Hüperkaleemia

Hüperkaleemia on seerumi kaaliumikontsentratsioon 5,5 mEq/l, mis tuleneb liigsest kaaliumisisaldusest organismis või kaaliumi ebanormaalsest liikumisest rakkudest välja. Neerude kaudu eritumise häire on sagedane põhjus; see võib esineda ka metaboolse atsidoosi korral, nagu kontrollimatu diabeedi korral. Kliinilised ilmingud on tavaliselt neuromuskulaarsed, mida iseloomustab lihasnõrkus ja kardiotoksilisus, mis raskekujulise vormi korral võib viia vatsakeste virvenduse või asüstooliani.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused hüperkaleemia

Hüperkaleemia peamised põhjused on kaaliumi ümberjaotumine rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi ja kaaliumi peetus organismis.

Samal ajal tuleb mainida nn vale kaaliumisisalduse suurenemist veres, mis avastatakse erütrotsüütide hemolüüsi, kõrge leukotsütoosi (leukotsüütide arv üle 200 000 1 μl veres) ja trombotsütoosi korral. Hüperkaleemia on nendel juhtudel põhjustatud kaaliumi vabanemisest vererakkudest.

Kaaliumi ümberjaotumist rakusisesest rakuvälisesse ruumi täheldatakse atsidoosi, insuliinipuuduse ja beetablokaatorite kasutuselevõtu ajal. Raskete vigastuste ja purustussündroomi korral tekib kaaliumi kiire vabanemine rakkudest koos raske hüperkaleemia tekkega. Lümfoomide, leukeemia ja müeloomi keemiaraviga kaasneb kaaliumi taseme tõus vereseerumis. Kaaliumi ümberjaotumist võib põhjustada ka alkoholimürgistus ja ravimite kasutuselevõtt, mis muudavad kaaliumi suhet raku ja keskkonna vahel. Selliste ravimite hulka kuuluvad südameglükosiidid, depolariseerivad lihasrelaksandid (suktsüülkoliin). Hüperkaleemiat võib põhjustada väga tugev äge või pikaajaline füüsiline koormus.

Neerudes kaaliumipeetusest tingitud hüperkaleemia on üks levinumaid kaaliumi tasakaalutuse põhjuseid nefroloogiliste haiguste korral. Renaalne kaaliumi eritumine sõltub funktsioneerivate nefronite arvust, naatriumi ja vedeliku piisavast kohaletoimetamisest distaalsesse nefronisse, aldosterooni normaalsest sekretsioonist ja distaalse tubuli epiteeli seisundist. Neerupuudulikkus iseenesest ei põhjusta hüperkaleemia teket enne, kui stenokardia kiirus on alla 15–10 ml/min või diurees väheneb väärtusteni alla 1 l/päevas. Nendes tingimustes säilib homöostaas tänu kaaliumi suurenenud sekretsioonile ülejäänud nefronitesse. Erandiks on interstitsiaalse nefriidi ja hüporeniinse hüpoaldosteronismiga patsiendid. See olukord tekib kõige sagedamini eakatel suhkurtõvega inimestel, kui nad võtavad ravimeid, mis otseselt või kaudselt (reniini kaudu) blokeerivad aldosterooni sünteesi (indometatsiin, naatriumhepariin, kaptopriil jne).

Renaalse päritoluga hüperkaleemia peamised põhjused on oliguuriline neerupuudulikkus (äge ja krooniline), mineralokortikoidide puudus ( Addisoni tõbi, hüporeniinne hüpoaldosteronism) ja ravimid, mis kahjustavad kaaliumi eritumist neerude kaudu (spironolaktoon, triamtereen, amiloriid, AKE inhibiitorid, naatriumhepariin).

Renaalse kaaliumi eritumise tubulaarsed defektid

Ägeda neerupuudulikkuse ja oliguurilise kroonilise neerupuudulikkuse korral hüperkaleemia kiire areng on tingitud staatiliste rakkude arvu vähenemisest, vedeliku voolu vähenemisest distaalsesse nefronisse ja distaalsete tubulite otsesest kahjustusest ägeda tubulaarse nekroosi korral.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralokortikoidide puudulikkus

Aldosteroon stimuleerib kaaliumi sekretsiooni kortikaalsetes kogumiskanalites ja suurendab selle omastamist rakkude poolt. Aldosterooni puudulikkus, olenemata põhjusest, soodustab hüperkaleemia teket. Hüpoaldosteronism võib tuleneda neerupealise primaarsest kahjustusest (Addisoni tõbi) või areneda pärilike aldosterooni biosünteesi defektide tagajärjel (adrenogenitaalne sündroom või C21- _{hüdroksülaasi} puudulikkus). Addisoni tõve korral tuvastatakse koos hüperkaleemiaga sageli ka soolade ammendumist ja üldist kehatoonuse langust.

Hüpoaldosteronismi koos madala plasma reniini tasemega nimetatakse hüporeniinseks hüpoaldosteronismiks. Seda sündroomi esineb sageli krooniliste tubulointerstitsiaalsete neeruhaiguste, suhkurtõve, obstruktiivse nefropaatia ja sirprakulise aneemia korral. Selle võivad põhjustada ka ravimid. Oleme kirjeldanud selle sündroomi teket indometatsiini ja naatriumhepariini kasutamise korral. Reeglina esineb sündroom eakatel patsientidel, kellest pooltel tekib hüperkloreemiline metaboolne atsidoos vastusena hüperkaleemiast tingitud neeruammoniaagi moodustumise pärssimisele ja H ⁺ sekretsiooni häirele madala aldosterooni taseme tõttu. Arteriaalset hüpertensiooni esineb pooltel juhtudest; neerupuudulikkus diagnoositakse valdaval enamusel patsientidest.

Ravimid, mis kahjustavad kaaliumi eritumist neerude kaudu

Spironolaktoonid pärsivad kaaliumi sekretsiooni kortikaalses kogumiskanalis. Nad toimivad aldosterooni antagonistidena, seondudes sihtrakkudes mineralokortikoidvalgu retseptoritega, moodustades spironolaktoon-retseptori kompleksi. Selle tulemuseks on aldosteroonist sõltuva naatriumi reabsorptsiooni pärssimine kortikaalses kogumiskanalis koos vastava distaalse tubulaarse kaaliumi sekretsiooni pärssimisega. Amiloriid ja triamtereen pärsivad kaaliumi sekretsiooni aldosteroonist sõltumatu mehhanismi kaudu. AKE inhibiitorid põhjustavad seerumi kaaliumisisalduse suurenemist, blokeerides angiotensiin II toimet ja sellest tulenevalt aldosterooni tootmise pärssimist. Hüperkaleemia raskusaste suureneb eriti järsult neerupuudulikkuse korral. Hepariin toimib aldosterooni sünteesi otsese inhibiitorina, mistõttu on vajalik ettevaatus suhkurtõve ja neerupuudulikkusega patsientidel.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Neeru kaaliumisekretsiooni tubulaarsed defektid

Neid esineb patsientidel, kellel on normaalne või kõrgenenud seerumi reniini ja aldosterooni tase. Need patsiendid ei reageeri mineralokortikoididele ega teki normaalset kaliureesi vastusena naatriumsulfaadile, furosemiidile või kaaliumkloriidile. Neid defekte leidub sirprakulise aneemia, süsteemse erütematoosse luupuse, obstruktiivse nefropaatia ja siirdatud neeruga patsientidel.

Sümptomid hüperkaleemia

Hüperkaleemia sümptomid avalduvad südamerütmihäiretena: elektrokardiogrammil on näha T-laine tõus, QRS-kompleksi laienemine, PR-intervalli pikenemine ja hiljem kahefaasilise QRS-T-laine silumise ilmnemine. Lisaks võivad esineda rütmihäired (supraventrikulaarne tahhükardia, sinuatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, vatsakeste virvendus ja/või asüstoolia).

Kuigi mõnikord täheldatakse lõtva halvatuse teket, on hüperkaleemia tavaliselt asümptomaatiline kuni kardiotoksilisuse tekkimiseni. EKG muutused ilmnevad siis, kui plasma kaaliumisisaldus on üle 5,5 mEq/l, ning neid iseloomustab QT-intervalli lühenemine ja kõrged, sümmeetrilised, teravdatud T-lained. Kaaliumisisaldus üle 6,5 mEq/l põhjustab lümfisõlmede ja vatsakeste arütmiaid, laia QRS-kompleksi, PR-intervalli pikenemist ja P-laine kadumist. Lõpuks võib tekkida vatsakeste virvendus või asüstoolia.

Harvadel juhtudel, kui esineb hüperkaleemilist perekondlikku perioodilist halvatust, tekib hoogude ajal lihasnõrkus, mis võib progresseeruda täielikuks halvatuseks.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika hüperkaleemia

Hüperkaleemia diagnoositakse, kui plasma kaaliumitase on üle 5,5 mEq/l. Kuna raske hüperkaleemia vajab kohest ravi, tuleks seda kaaluda kõrge riskiga patsientidel, sealhulgas neerupuudulikkusega patsientidel; kaugelearenenud südamepuudulikkusega patsientidel, kes võtavad AKE inhibiitoreid ja kaaliumisäästvaid diureetikume; või neerupuudulikkuse sümptomitega patsientidel, eriti arütmia või muude hüperkaleemia EKG tunnuste korral.

Hüperkaleemia põhjuse väljaselgitamine hõlmab ravimite kontrollimist, elektrolüütide, vere uurea lämmastiku ja kreatiniini taseme määramist. Neerupuudulikkuse korral on vajalikud täiendavad uuringud, sealhulgas neerude ultraheli obstruktsiooni välistamiseks jne.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ravi hüperkaleemia

Hüperkaleemia ravi nõuab orienteerumist seerumi kaaliumitasemes ja elektrokardiogrammi andmetes.

Kerge hüperkaleemia

Patsientidel, kelle plasma kaaliumisisaldus on alla 6 mEq/l ja EKG-s muutusi ei toimu, piisab kaaliumi tarbimise vähendamisest või kaaliumisisaldust suurendavate ravimite võtmise lõpetamisest. Lingidiureetikumi lisamine suurendab kaaliumi eritumist. Kasutada võib naatriumpolüstüreensulfonaati sorbitoolis (1530 g 3070 ml 70% sorbitoolis suu kaudu iga 4–6 tunni järel). See toimib katioonvahetusvaiguna ja eemaldab kaaliumi seedetrakti lima kaudu. Sorbitooli manustatakse koos katioonvahetusvaiguga, et tagada läbimine seedetraktist. Patsientidele, kes ei saa soolesulguse või muudel põhjustel ravimeid suu kaudu võtta, võib samu annuseid manustada klistiirina. Iga grammi katioonvahetusvaigu kohta eemaldatakse umbes 1 mEq kaaliumi. Katioonvahetusravi on aeglane ja sellel ei ole hüperkataboolsetes seisundites sageli olulist mõju plasma kaaliumisisalduse vähendamisele. Kuna naatriumpolüstüreensulfonaati kasutatakse naatriumi asendamiseks kaaliumiga, võib täheldada naatriumi liigset kogust, eriti oliguuriaga patsientidel, kellel oliguuriale eelnes rakuvälise vedeliku mahu suurenemine.

Mõõdukas kuni raske hüperkaleemia

Plasma kaaliumisisalduse korral üle 6 mEq/l, eriti EKG muutuste korral, on vaja kaaliumi rakkudesse viimiseks agressiivset ravi. Kaks esimest järgmistest meetmetest tuleks rakendada kohe.

10–20 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahuse (või 5–10 ml 22% kaltsiumglükonaadi lahuse) intravenoosne manustamine 5–10 minuti jooksul. Kaltsium neutraliseerib hüperglükeemia mõju südame erutuvusele. Kaltsiumi manustamisel digoksiini võtvatele patsientidele tuleb olla ettevaatlik hüpokaleemiaga seotud arütmiate tekkeriski tõttu. Kui EKG-l on näha sinusoidaalne laine või asüstoolia, võib kaltsiumglükonaadi manustamist kiirendada (5–10 ml intravenoosselt 2 minuti jooksul). Kasutada võib ka kaltsiumkloriidi, kuid sellel võib olla ärritav toime ja seda tuleb manustada tsentraalse veenikateetri kaudu. Toime tekib mõne minuti jooksul, kuid kestab vaid 20–30 minutit. Kaltsiumi manustamine on ajutine meede, oodates teiste ravimeetodite mõju, ja seda võib vajadusel korrata.

Regulaarse insuliini 5–10 Ü intravenoosne manustamine koos 50 ml 50% glükoosilahuse kohese või samaaegse kiire infusiooniga. 10% dekstroosilahuse manustamine tuleb läbi viia kiirusega 50 ml tunnis, et vältida hüpoglükeemiat. Maksimaalne toime plasma kaaliumisisaldusele ilmneb 1 tunni pärast ja kestab mitu tundi.

Suur beetaagonisti annus, näiteks 10–20 mg albuterooli inhaleerimine 10 minuti jooksul (kontsentratsioon 5 mg/ml), võib ohutult vähendada plasma kaaliumisisaldust 0,5–1,5 mEq/l võrra. Maksimaalne toime ilmneb 90 minuti pärast.

NaHCO3 intravenoosne manustamine on vastuoluline. See võib seerumi kaaliumisisaldust mõne tunni jooksul vähendada. Langus võib tuleneda leeliselisusest või hüpertoonilisusest, mis on tingitud preparaadi naatriumi kontsentratsioonist. Preparaadis sisalduv hüpertooniline naatrium võib olla kahjulik dialüüsi saavatele patsientidele, kellel võib samuti suureneda ECF maht. Manustamisel on tavaline annus 45 mEq (1 ampull 7,5% NaHCO3), mida manustatakse 5 minuti jooksul ja korratakse 30 minuti pärast. Neerupuudulikkusega patsientidel on NCO-ravi vähe efektiivne, välja arvatud epideemia korral.

Lisaks ülaltoodud rakusisese kaaliumisisalduse vähendamise strateegiatele peaks raske või sümptomaatilise hüperkaleemia ravi hõlmama ka kaaliumi eemaldamist organismist. Kaaliumi saab seedetrakti kaudu eemaldada naatriumpolüstüreensulfonaadi abil või hemodialüüsi teel. Neerupuudulikkusega patsientidel või kui erakorralised meetmed ei ole efektiivsed, tuleb hemodialüüsi kohe alustada. Peritoneaaldialüüs on kaaliumi eemaldamisel suhteliselt ebaefektiivne.

Raske hüperkaleemia koos kaasnevate muutustega elektrokardiogrammis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Sellises olukorras on vaja teha kiireloomuline intensiivne elektrolüütide tasakaaluhäirete korrigeerimine. Neerupuudulikkusega patsiendile tehakse elutähtsatel näidustustel hemodialüüsi seansse, mis võivad verest liigse kaaliumi eemaldada.

Hüperkaleemia intensiivne ravi hõlmab järgmisi meetmeid:

• müokardi aktiivsuse stabiliseerimine - 10% kaltsiumglükonaadi lahust manustatakse intravenoosselt (10 ml 3 minuti jooksul, vajadusel manustatakse ravimit uuesti 5 minuti pärast);
• stimuleerida kaaliumi liikumist rakuvälisest ruumist rakkudesse - intravenoosselt 500 ml 20% glükoosilahust 10 ühiku insuliiniga 1 tunni jooksul; 20 mg albuterooli sissehingamine 10 minuti jooksul;
• naatriumvesinikkarbonaadi manustamine metaboolse atsidoosi raskete ilmingute korral (seerumi vesinikkarbonaadi väärtused alla 10 mmol/l).

Pärast ägedat faasi või elektrokardiogrammi muutuste puudumisel kasutatakse diureetikume ja katioonvahetusvaike.

Raske hüperkaleemia tekke vältimiseks on soovitatav järgmine hüperkaleemia ravi:

• kaaliumisisalduse piiramine toidus 40–60 mmol-ni päevas;
• välistage ravimid, mis võivad vähendada kaaliumi eritumist organismist (kaaliumi säästvad diureetikumid, MSPVA-d, AKE inhibiitorid);
• välistada ravimite kasutamine, mis võivad kaaliumi rakust rakuvälisesse ruumi viia (beetablokaatorid);
• vastunäidustuste puudumisel kasutage kaaliumi intensiivseks eritumiseks uriiniga silmus- ja tiasiiddiureetikume;
• rakendada hüperkaleemia spetsiifilist patogeneetilist ravi igal üksikjuhul.