Gyperkaliemia

Hüperkaleemia on seerumi kaaliumikontsentratsioon 5,5 meq / l, mis areneb liigse koguse kaaliumisisalduse tõttu organismist või rakkude ebanormaalse kaaliumi liikumise tõttu. Üldine põhjus on neerude eritumine; võib täheldada ka metaboolse atsidoosiga, nagu ka kontrollimata suhkurtõve korral. Kliinilised ilmingud on tavaliselt neuromuskulaarsed, mida iseloomustab lihaste nõrkus ja kardiotoksilisus, mis tõsiste juhtude korral võib põhjustada ventrikulaarset fibrillatsiooni või asüstooli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Põhjused hüperkaleemia

Hüperkaleemia peamised põhjused on kaaliumi ümberjaotumine rakusisest ruumist ekstratsellulaarseks ja kaaliumisisaldus kehas.

Siiski tuleb mainida, nn vale kaaliumi tõus veres, mis on tuvastatud hemolüüs erütrotsüütide kõrge leukotsütoos (sh valgete vereliblede eespool 200.000 1 ml verd) ja trombotsüstoosi. Sellistel juhtudel on hüperkaleemia tingitud kaaliumisisaldus vererakkudest.

Intraksüklilisest ruumist ekstratsellulaarseks jääva kaaliumi ümberjaotamist täheldatakse atsidoosi, insuliini puudulikkuse ja beeta-adrenoblokeerijate kasutuselevõtuga. Raskekujulise hüperkaleemia tekkega rakkudest pärit kaaliumi kiire vabanemine toimub raskete vigastuste, avariisündroomi korral. Lümfoomide, leukeemiate, müeloomi kemoteraapiaga  kaasneb seerumi kaaliumisisalduse suurenemine. Kaaliumi ümberjaotamist võib põhjustada ka alkoholimürgistus ja ravimite kasutuselevõtt, mis muudavad raku ja keskkonna kaaliumisisaldust. Need ravimid hõlmavad südameglükosiide, depolariseerivaid lihasrelaksante (suktsinüülkoliini). Hüperkaleemia võib põhjustada väga ägedat või pikaajalist füüsilist aktiivsust.

Hüperkaleemia pärast kaaliumisisalduse hilinemist neerude kaudu on üks kõige sagedasemaid kaaliumi tasakaalu rikkumisi nefroloogilistes haigustes. Isoleerimine kaaliumi neeru sõltub mitmeid toimiva nefronite, naatriumi ja piisava vedeliku edastamist distaalse nefronite, normaalne aldosterooni ja seisundist epiteeli kaugema toruke. Ainult ei põhjusta neerupuudulikkus hüperkaleemiat, kuni GFR on alla 15-10 ml / min või diurees ei lange alla 1 l päevas. Nendes tingimustes säilib homöostaas, kuna järelejäänud nefroonides suureneb kaaliumi sekretsioon. Erand tehakse interstitsiaalse nefriidi ja giprenenemiinse hüpoaldosteronismiga patsientidel. Selline olukord on kõige sagedamini avaldub eakatel inimestel, diabeetikutel hetkel narkootikumide tarvitamist kas otseselt või kaudselt (läbi reniin) viisil blokeerides aldosterooni sünteesi (indometatsiin, hepariinnaatriumi kaptoptriil ja teised.).

Peamised põhjustab Hüperkaleemiaga neerude geneesiga - Oliguuriaga neerupuudulikkus (akuutne ja krooniline), mineralokortikoidi puudulikkus ( Addisoni tõbi, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), narkootikumid, mis rikuvad neeru- kaaliumi eritumine (spironolaktoon, amiloriid, AKE inhibiitorid, hepariin).

Kaaliumisisalduse neerude kaudu levivate veenidefektid

Kiire areng Hüperkaleemiaga kui äge Oliguuriaga neerupuudulikkuse ja krooniline neerupuudulikkus vähenemise tõttu GFR vähendas tarbimist vedeliku distaalse nefronite eraldati, otsest kahju distaalse torukesed ägeda tubulaarnekroos.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mineralokortikoidide puudulikkus

Aldosteroon  stimuleerib kogumissignaali kortikaalses osas kaaliumi sekretsiooni ja suurendab rakkude hõivamist. Aldosterooni puudulikkus, hoolimata selle arenguest, soodustab hüperkaleemia arengut. Gipoaldosteronizm võib olla tingitud sellest, primaarne kahjustus neerupealise (Addisoni tõbi) või arendada tulemusena geneetilisi defekte aldosterooni biosünteesi (neerupealiste puudulikkuse sündroomi või C ₂₁ hüdroksülaasi). Addisoni tõvest koos hüperkaleemiaga avastatakse sageli ka soolade kadu ja üldine keha toonuse vähenemine.

Hypoaldosteronism koos madala plasmataseme reniini tasemega on tuntud kui giporenineemiline hüpoaldosteronism. Seda sündroomi sageli avastatud krooniline tubulointerstitsiaalse neeruhaigused, diabeet, obstruktiivne nefropaatia, sirprakuline aneemia. Selle arengu põhjuseks võivad olla ka uimastid. Me kirjeldasime selle sündroomi arengut indometatsiini ja hepariinnaatriumi kasutamisega. Tüüpiliselt sündroom esineb vanematel patsientidel, millest pool hüperkloreemia metaboolne atsidoos vastuseks depressiooni hüperkaleemia põhjustatud teket ammoniaagi neerudes ja vaegsekretsiooniga H ⁺  madalaima taseme aldosterooni. Arteriaalne hüpertensioon on tuvastatud pooltel juhtudel; valdav enamus neerupuudulikkusega diagnoositud patsientidest.

Ravimid, mis mõjutavad kaaliumi eritumist neerude kaudu

Spironolaktoonid pärsivad kaaliumisisaldust kollektortorude kortsusosas. Nad toimivad aldosterooni antagonistidena, sidudes mineralokortikoide valgu retseptorid rakkude sihtmärgiks, moodustades spironolaktooni retseptori kompleksi. See põhjustab aldosteroonist sõltuva naatriumi reabsorbtsiooni pärssimist koonilise toru kooreosas, kusjuures kaaliumisisalduse distaalse sekretsiooni sobiv inhibeerimine. Amüüloriid ja triamtereen pärsivad kaaliumi sekretsiooni aldosterooni sõltumatu mehhanismi kaudu. AKE inhibiitorid põhjustavad angiotensiin II toimel blokeeriva kaaliumi taseme tõusu seerumis ja seeläbi aldosterooni tootmise pärssimist. Hüperkalemia raskusaste suureneb eriti neerupuudulikkuse taustal järsult. Hepariin toimib aldosterooni sünteesi otsese inhibiitorina, mis vajab ettevaatust selle ravimi kasutamisel diabeetikutel ja neerupuudulikkusega patsientidel.

[15], [16], [17], [18]

Kaaliumi neerude sekretsiooni kanalipuudused

Need on leitud patsientidel, kellel on normaalne või kõrge reniini ja aldosterooni sisaldus vereseerumis. Neil patsientidel ei ole mineralokortikoidide määramisel mingit toimet, naatriumsulfaadi, furosemiidi või kaaliumkloriidi manustamise järgselt ei arene normaalset kaalium uriini. Neid defekte tuvastatakse sirprakulise aneemiaga patsientidel, süsteemse erütematoosluupusega, obstruktiivse nefropaatia ja siirdatud neeruga patsientidel.

Sümptomid hüperkaleemia

Sümptomite ilmnemist Hüperkaleemiaga südamerütmihäired: pakkuja  elektrokardiogramm  paljastab kõrgenenud T lained, laienemine kompleksi QRS pikenemise intervalli R-R ja edaspidi silutud ilmub kahefaasiline QRS-T laine. Lisaks võib esineda rütmihäired (supraventrikulaarne tahhükardia, sinuatriaalsõlme blokaad, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, vatsakeste virvendus ja / või Asüstoolia).

Kuigi mõnikord täheldatakse perifeerset halvatust, esineb tavaliselt hüperkaleemiat sümptomaatiliselt enne kardiotoksilisuse tekkimist. EKG muutused Plasmatasemete üle K 5,5 mmol / l ja mida iseloomustab lühenemine QT intervalli, kõrge sümmeetrilise Terav hambad T. Tase K 6,5 mmol / l põhjustab sõlmpunkti ja vatsakeste arütmia, laia QRS pikenemise intervalli PR, hamba P. Kadu. Seetõttu võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon või  asüstool.

Rünnakute ajal harvaesineva hüperkalemilise familiaalse perioodilise paralüüsi korral tekib lihaste nõrkus ja see võib liikuda märkimisväärse halvatuseni.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnostika hüperkaleemia

Hüperkaleemia diagnoos K-vitamiini plasmas üle 5,5 meq / l. Kuna raske hüperkaleemia nõuab viivitamatut ravi, tuleb seda kaaluda kõrge riskiga patsientidel, sealhulgas neerupuudulikkusega patsientidel; progresseeruv südamepuudulikkus, AKE inhibiitorite ja K-säästvate diureetikumide kasutamine; või neeru obstruktsiooni sümptomitega, eriti kui esineb arütmia või muud EKG signaalid hüperkaleemia tekkeks.

Hüperkaleemia põhjuse kindlakstegemine hõlmab ravimite testimist, elektrolüütide taseme määramist, vere uurea lämmastikku, kreatiniini. Neerupuudulikkuse korral on vaja täiendavaid uuringuid, sealhulgas neerude ultraheli, et kõrvaldada obstruktsioon jne.

[27], [28], [29], [30], [31]

Ravi hüperkaleemia

Hüperkaleemia ravi nõuab seerumi kaaliumisisalduse orienteerumist ja elektrokardiogrammi andmeid.

Valgus hüperkaleemia

Patsientidel plasma tasemed K alla 6 mmol / l ning vähest EKG muutused võivad piirata vähenemist või selle tühistamise tarbimise K ravimeid, mis pikendavad tasemel K. Lisamine lingudiureetikumidest suurendab eritumist K. On võimalik kasutada naatriumi polüstüreensulfonaat in sorbitooli (1530 g 3070 ml 70 % sorbitooli sees iga 4-6 tunni järel). See toimib katioonivahetusvaiguna ja eemaldab K seedetrakti lima kaudu. Sorbitooli manustatakse katioonvahetusvaiguga, et tagada seedetrakti läbimine. Patsiendid, kes ei saa võtta suukaudsete preparaatide jaoks soolesulgus või muudel põhjustel, samas doosi võib manustada vormis klistiiri. Ühe grammi katioonvaheti eemaldatakse ligikaudu 1 mEq K kohta. Katioonvahetuses teraapia on olnud aeglane ning sageli ei ole olulist mõju alandavad vere kaaliumisisalduse temperatuuril giperkatabolicheskih riikides. Kuna kasutamisel naatriumi polüstüreeni sulfonaat- vahetatakse Na-K võib täheldada liig Na, eriti patsientidel, kellel oliguuria, kus oliguuria on eelnenud mahu suurenemine ETSZH.

Mõõdukas - raske hüperkaleemia

Plasma K sisaldus on üle 6 meq / l, eriti EKG muutuste juures, nõuab agressiivset ravi, et K rakkudesse üle kanda. Esimesed kaks järgmistest meetmetest tuleb viivitamatult läbi viia.

Sissejuhatus 10-10 ml 10% Ca-glükonaadi lahust (või 5-10 ml 22% glükoosilahust) intravenoosselt 5-10 minutit. Kaltsium neutraliseerib hüperglükeemia mõju südame lihasele. Kaltsiumit manustades digoksiiniga patsientidele seoses hüpokaleemiaga seotud arütmiatega, tuleb olla ettevaatlik. Kui EKG-is registreeritakse sinusoidaalne laine või asüstool, võib kaltsiumglükonaadi manustamist kiirendada (5-10 ml intravenoosselt 2 minutit). Kasutada võib ka kaltsiumkloriidi, kuid see võib olla ärritav ja seda tuleb süstida tsentraalse veeni kateetri kaudu. Mõju areneb mõne minuti pärast, kuid kestab vaid 20-30 minutit. Kaltsiumi kasutuselevõtt on ajutine meede teiste ravimite mõjude ootamise protsessis, mida vajadusel võib korrata.

Tavalise 5-10 ED insuliini intravenoosne manustamine koos 50 ml 50% glükoosilahuse viivitamatu või samaaegse kiirega infusiooniga. Hüpoglükeemia vältimiseks tuleb 10 mg dekstroosi lahust manustada kiirusega 50 ml tunnis. Kaaliumi plasmakontsentratsioon suureneb pärast 1 tund ja kestab mitu tundi.

Suureannuselised beeta-agonist, nagu albuterool 10-20 mg sissehingatud 10 minuti jooksul (kontsentratsioon 5 mg / ml) võib julgelt vähendada plasma Kaalium 0,5-1,5 mmol / l. Peak mõju ilmneb 90 minuti pärast.

NaHCO intravenoosne manustamine on vastuoluline. See võib vähendada seerumi kaaliumi taset mitu tundi. Aluselise või hüpertoonilisuse tagajärjel tekkiva naatriumi kontsentratsiooni tõttu preparaadis võib väheneda. Preparaadis sisalduv hüpertoonne naatrium võib dialüüsi saavatel patsientidel olla kahjulik, mis võib samuti põhjustada EKG suurenemist. Manustamisel on tavaline annus 45 meq (1 ampull 7,5% NaHCO lahus), süstitakse 5 minuti jooksul ja seda korratakse 30 minuti pärast. NSO ravi mõjutab vähe, kui seda kasutatakse lisaks epideemia esinemisele progresseeruva neerupuudulikkusega patsientidel.

Lisaks ülalkirjeldatud strateegiatele kaaliumisisalduse vähendamiseks, läheb rakkudele raskekujulise või sümptomaatilise hüperkaleemia ravimiseks, tuleks püüda kaaliumi eemaldamist kehast. Kaaliumit võib polüstüreeni naatriumsulfonaadi kasutamisel või hemodialüüsi kasutamisel mao-soolkonna kaudu erituda. Neerupuudulikkusega või erakorraliste meetmete ebaefektiivsusega patsientidel on vajalik hemodialüüsi viivitamatu kasutamine. Peritoneaaldialüüs on suhteliselt ebatõhus kaaliumi eritumisel.

Väljendatud hüperkaleemia koos kaasuvate muutustega elektrokardiogrammis kujutab endast ohtu patsiendi elule. Sellises olukorras on vajalik elektrolüütide häirete intensiivne korrigeerimine. Patsientidel, kellel on neerupuudulikkus vastavalt olulistele näidustustele, viiakse läbi hemodialüüsi seansid, mis võimaldavad eemaldada kaaliumisisaldus verest.

Hüperkaleemia intensiivne ravi sisaldab järgmisi tegevusi:

• Müokardi aktiivsuse stabiliseerimine - 10% kaltsiumglükonaadi lahust süstitakse intravenoosselt (10 ml 3 minuti jooksul, vajadusel 5 minuti järel, korrake ravimi manustamist);
• stimuleerib kaaliumi liikumist ekstratsellulaarsest ruumist rakkudesse - intravenoosselt 1 tunni jooksul 500 ml 20% glükoosilahust 10 ühikuga insuliini; 20 mg albuterooli sissehingamine 10 minuti jooksul;
• naatriumvesinikkarbonaadi manustamine metaboolse atsidoosi raskete nähtude korral (seerumi bikarbonaadi väärtused alla 10 mmol / l).

Pärast ägeda faasi või kui puuduvad muutused elektrokardiogrammis, kasutatakse diureetikume ja katioonivahetusvaike.

Tõsise hüperkaleemia tekke vältimiseks soovitatakse järgnevat hüperkaleemia ravi:

• kaaliumisisalduse piiramine toidus 40-60 mmol / päevas;
• Välistada ravimeid, mis võivad vähendada kaaliumi eritumist organismist (kaaliumisäästvad diureetikumid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, AKE inhibiitorid;
• välistada selliste ravimite määramine, mis võivad kaaliumist rakust rakuvälisele ruumi (beetablokaatorid) liikuda;
• vastunäidetes puudumisel kasutage uriiniga intensiivse kaaliumi eritumise korral silma ja tiasiiddiureetikume;
• rakendada spetsiifilist hüperkaleemia patogeneetilist ravi igal konkreetsel juhul.