Gükoopalieemia

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumikontsentratsioon väiksem kui 3,5 meq / l, mis on põhjustatud kogu K keharakkumisest või rakkude sees ebanormaalse K liikumisest. Kõige sagedasemad põhjused hõlmavad suurenenud kadu neerude või seedetrakti kaudu. Kliinilised manifestatsioonid hõlmavad lihaste nõrkust, polüuuria; Müokardi liigne ärrituvus võib areneda raske hüpokaleemiaga.

[1], [2], [3]

Põhjused hüpokaleemia

Tinglikult hüpokaleemia jaguneb nn pseudohüpokaleemiaks, st voolav ilma kaaliumi kaotamata ja hüpokaleemia kaaliumi kaotusega.

Pseudogüpokaleemia areneb ebapiisava kaaliumisisaldusega organismis (depletion syndrome) või kaaliumi liikumise rakuvälisest ruumist rakusisesele ruumile. Elektrolüüdi liikumist intratsellulaarsesse ruumi soodustavad hormoonid (insuliin ja adrenaliin). Hüpokaleemia põhjustab hüperglükeemia põhjustatud insuliini taseme tõusu või eksogeense insuliini kasutuselevõttu. Endogeensed katehhoolamiinide stressi isoleerimist või beeta ₂ -adrenomimetikov kaasnes ka langus kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis. Kaaliumi ümberjaotamine koos selle liikumisega rakkudes toimub päriliku hüpokaleemilise perioodilise halvatusena, türotoksikoos (türeotoksiline hüpokaleemiline halvatus).

Kliinilises praktikas on kaaliumikadu tõttu tekkinud hüpokaleemia sagedasem. Kaaliumikadu jagatakse ekstarenaalseks (tavaliselt seedetrakti kaudu) ja neerudega. Nende riikide eristamine põhineb kloriidikontsentratsiooni määramisel uriinis. Kui klooride eritumine <15 mmol / l suure tõenäosusega eeldab elektrolüütide kadu seedetrakti kaudu.

Peamised põhjustab kaaliumi kadu Ekstrarenaalse: püsiv oksendamine (anorexia nervosa, seedetrakti haigused), kõhulahtisus (seedetraktis Haiguse liigtarvitamine lahtistid). Sellistes olukordades, hüpokaleemiat millega tavaliselt kaasneb arengut metaboolne alkaloos mis tekib tänu ammendumine kloriidi organismis, mis viib intensiivse adaptiivse kloriidi reabsorptsiooniga neeru ja suurendada renaalne ekskretsioon kaalium.

Diagnoosi neeru- kaaliumi kadusid juhul, kui patsienti hypokalemia tuvastasime "ei vasta riigi" liigse eritumise kaaliumi ja kloriidi eritumist (kaliyuriya üle 20 mmol / päev, eritumise kloriidi 60 mmol / l). Sarnaselt elektrolüütide tasakaaluhäiretega esinevad haigused erinevad vererõhu tasemest. Sellega seoses eristatakse kaaliumi neerukahjustuste põhjuste liigitamisel 2 patoloogiliste seisundite rühma: normotensiivne (rühm A) ja hüpertensiivsed (rühm B) seisundid. Viimane rühm on veelgi jagatud sõltuvalt tsirkuleeriva aldosterooni ja plasma reniini tasemest.

Normotensiivsed seisundid (rühm A):

• diureetikumide kuritarvitamine (silmus, tiasiid, atsatsolamiid);
• Bartteri sündroom;
• Gitelmani sündroom;
• immuunne kaalium-interstitsiaalne nefriit;
• I ja II tüüpi neeru tubulaarne atsidoos.

Hüpertensiivsed seisundid (rühm B):

• kõrge aldosterooni ja reniini tasemega (primaarne aldosteronism adenoomide ja neerupealiste hüperplaasia vastu);
• aldosterooni kõrge tase ja reniini madal tase (pahaloomuline hüpertensioon, renovaskulaarne hüpertensioon, reniini sekreteeriv kasvaja);
• madala aldosterooni ja reniini tasemega (mineralokortikoidide, glütsüriseinhappe, karbensolooni kasutamine);
• aldosterooni ja reniini normaalse tasemega (Isenko-Cushingi sündroom).

Kaaliumi rühma A neerukahjustuste hulgas domineerivad diureetikumide ja Gitelmani sündroomi kuritarvitamine.

Kliinilises praktikas tekib hüpokaleemia sageli koos diureetikumide või kõhulahtisuse kuritarvitamisega. Reeglina on selline olukord tüüpiline noortele naistele, kes rangelt järgivad nende nägemust seoses iseloomu või elukutse omadustega. Peamised kliinilised ja laboratoorsed ilminguid-mine eenduvad nõrkus ja -kloreemia hüpokaleemiat metaboolne alkaloos, kuhjuvate kaaliumi uriiniga ja kloor (kloor kontsentratsioon 60 mmol / L), normaalse vererõhuga väärtusi. Selle seisundi diagnoosimiseks on vajalik hoolikalt koguda patsiendi ajalugu ja kinnitada diureetikumide esinemist mitmesugustes uriinianalüüsides.

Korduvamalt diagnoositud Bartteri sündroom selle kliinilistes ja laboratoorsete näidustustes ei ole diureetikumide kuritarvitamisest vaevalt eristatav. Kuid Bartteri sündroom on patoloogia, tavaliselt varajases lapsepõlves. Tavaliselt on see tuvastatud lastel, kellel on emakasisene areng (emakasisene kasvu aeglustumine, mitmehüdrimaskused) ja sageli enneaegset sünnitust. Peamised kliinilised tunnused on hüpokaleemia, kaaliumisisaldusega väsimuspolüuriia, madal vererõhu väärtus, sekundaarne hüperaldosteronism ja metaboolne alkaloos. Mg ²⁺  sisaldus veres ja Ca ²⁺ eritumine  uriinis on normaalses vahemikus. Bartteri sündroomiga avastatakse juxtammadullary aparaadi hüperplaasia, millega kaasneb reniini ja aldosterooni tootmise järsk tõus. Selle sündroomi väljendunud elektrolüütide häired on tingitud geenist tingitud häiretest, mis on seotud TALHi geeni mutatsiooniga, mis vastutab kloriidide reabsorptsiooni eest distaalsetes sirgmetes.

Hiljemalt 1960. Aastatel kirjeldatud Gitelmani sündroomi peetakse kõige sagedamini hüpokaleemiliste neerukahjustuste tekkeks. Selle sündroomiga on seotud üle 50% kõigist hüpokaleemia juhtudest. Haigus areneb täiskasvanutel ja avaldub mõõduka hypokalemia (seerumi kaaliumi veres jääb vahemikku 2,4-3,2 mmol / l), mis ei vähenda elukvaliteeti, see ei põhjusta südame rütmihäired ja lihasnõrkus. Uuring näitab sageli Mg ²⁺ kontsentratsiooni vähenemist  veres, piirihüpoklorereemiat, halvasti väljendatud metaboolset alkalosiini ja sekundaarset hüperaldosteronismi. Nende patsientide neerufunktsioonid jäävad pikaks ajaks tervena. Uriini uuringus juhitakse tähelepanu kloriidide, hüpokaltsüriaa suurenenud eritumisele. Diagnostiliselt olulisteks märkideks on magneesiumi taseme langus vereseerumis ja hüpokaltsüriaat. Põhjuseks Gitelman sündroom seostatakse mutatsiooni tiazidchuvstvitelnogo Na ⁺ Q ~ kotransportora distaalses tuubulites nefronite, mis teeb võimalikuks, et diagnoosida seda tingimust genotüpiseerimise meetodit. Hüpokaleemia parandamiseks kasutatakse kaaliumi- ja kaaliumi sisaldavaid toidulisandeid rikastatud tooteid. Gitelmani sündroomiga patsientide prognoos on positiivne.

Harvaesinevad hüpokaleemia põhjused on immuunkaalium-interstitsiaalne nefriit. See haigus näitab ka hüpokaleemiat (mõõduka kuni raske), hüperkaleuriat, metaboolset alkalosiat, mõõdukat hüperaldosteronismi. Kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioon vereseerumis on tavaliselt normaalsetes piirides. Haiguse eripära on kaasnevate autoimmuunsete ilmingute olemasolu (iridotsükliit, immuunsüsteemi artriit või kõrge tiitriga reumatoidfaktori või autoantikehade avastamine). Neeru biopsia korral leitakse sageli interstitsiumi lümfotsüütide infiltraate. Sellises olukorras elektrolüütide häirete põhjuseks on ioonvedurid, kuid erinevalt Bartteri ja Gitelmani sündroomidest, mitte geneetiliselt määratud, vaid immuunsuse tekkest.

Hüpokaleemia arengu ühine põhjus koos ülaltoodud seisunditega on ka distaalse (I) ja proksimaalse (II) tüüpi neeru duktaliaatsidoos. Haiguse valitsevad kliinilised ilmingud on väljendunud hüpokaleemia ja metaboolse atsidoosina. Sarnane kliiniline pilt on põhjustatud ka karboanhüdraasi inhibiitorite (acetasoolamiid) pikaajalisest kasutamisest.

Hüpertensiivsete haigusseisundite (B-rühm) kaaliumi kadu saavatel patsientidel on hüpokaleemia peamiseks põhjuseks mineraalortootiliste hormoonide, peamiselt aldosterooni, liigne tootmine. Sellistel patsientidel tekib tavaliselt hüpokloreemiline metaboolne alkaloos. Kombinatsioon kõrge ja madala kontsentratsiooniga aldosterooni plasma reniini aktiivsust täheldati primaarne aldosteronism, mis areneb adenoom, hüperplaasia või kartsinoomi zona glomerulosa neerupealise koores. Kõrge plasmase reniini tasemega hüperaldosteronism on tavaliselt tuvastatud pahaloomulise hüpertensiooniga, renaalse ventrikulaarse hüpertensiooniga ja reniini sekreteerivate kasvajatega. Itenko-Cushingi sündroomiga tekib arteriaalse hüpertensiooni taustal tekkiv hüpokaleemia koos aldosterooni ja plasma reniini normaalse tasemega  .

[4],

Sümptomid hüpokaleemia

Kerge hüpokaleemia (kaaliumitaseme plasmakontsentratsioon 3-3,5 meq / L) põhjustab harva sümptomeid. Plasma kaaliumi tasemel, mis on alla 3 meq / l, tekib tavaliselt lihaste nõrkus, mis võib põhjustada paralüüsi ja hingamishäireid. Teised lihashaigused on krambid, kõhupuhitus, paralüütilise soolestiku obstruktsioon, hüpoventilatsioon, hüpotensioon, teetaania, rabdomüolüüs. Püsiv hüpokaleemia võib põhjustada neerude kontsentratsioonivõime rikkumist, põhjustades polüuuria koos sekundaarse polüdipsiaga.

Hüpokaleemia südamefektid on minimaalsed kuni  kaaliumitasemeni  <3 meq / L. Hüpokaleemia põhjustab ST-i segmendi vähenemist, T-laine depressiooni ja U-laine tõusu. Suure hüpokaleemiaga väheneb T-laine järk-järgult ja U suureneb. Mõnikord lame või positiivne T ühendab positiivse U-hamba, mida võib eksitada pikema QT-ga. Hüpokaleemia võib põhjustada atria ja vatsakeste, ventrikulaarsete ja kodade tahhüarütmiate ja 2. Ja 3. Astme atrioventrikulaarsete blokaadide enneaegseid kontraktsioone. Sellised arütmiad on raskemad raskema hüpokaleemiaga; selle tulemusena võib tekkida ventrikulaarne fibrillatsioon. Olemasoleva südamehaiguse ja / või digoksiini võtmisega patsientidel on suur südamejuhtivushäirete oht isegi kerge hüpokaleemiaga.

Hüpokaleemia sümptomid on järgmised:

• skeletilihaste katkestamine (lihaste nõrkus, väsimus, lõtv halvatus, rabdomüolüüs);
• silelihaste kaotus (mao ja peensoole motoorika vähenemine);
• südame-lihase katkestamine (T-laine vähenemine, QT intervalli pikenemine, väljendunud U-laine välimus, QRS kompleksi laienemine ja atrioventrikulaarse blokaadi areng);
• perifeersete närvide kaotus (paresteesiad ja jäseme jäikus);
• neerukahjustus koos polüuuria arenguga, nakkustria (neerude koondumisvõime rikkumise tõttu) ja primaarne polüdipsia.

Kaaliumireservide pikaajaline ammendumine võib põhjustada interstitsiaalset nefriiti ja neerupuudulikkuse arengut ning mõnel juhul - tsüstide tekkimist neerudes.

[5], [6], [7]

Diagnostika hüpokaleemia

Hüpokaleemiat diagnoositakse plasma K-tasemel vähem kui 3,5 meq / l. Kui põhjus pole anamneesis ilmne (näiteks ravimite võtmine), on vaja täiendavat uurimist. Pärast rakukultuuri K ülemineku atsidoosi ja muid põhjuseid on mõõdetud K-24-tunnine tase uriinis. Hüpokaleemia korral on K sekretsioon tavaliselt alla 15 meq / L. Kroonilise seletamatu hüpokaleemia korral, kui neerutrakti K <15 meq / L., on täheldatud K-lihase kaotust või selle tarbimise vähenemist toiduga. Sekretsioon> 15 meq / l näitab K. Kaotuse neerude põhjuseid.

Ebaselge hüpokaleemia koos suurenenud neeru K sekretsiooni ja hüpertensiooniga eeldab aldosterooni sekreteerivat kasvajat või Liddle'i sündroomi. Hüpokaleemia koos K ja normaalse BP suurenenud neerukahjustusega näitab Barteri sündroomi, kuid hüpomagneseemia, salajane oksendamine ja diureetikumide kuritarvitamine on samuti võimalikud.

[8]

Ravi hüpokaleemia

Sümptomid hüpokaleemiat kinnitati selle madala elektrolüüdi taset väärtused seerumis vajavad kohest korrektsioon elektrolüütide tasakaalu, kuna vähendamine kaaliumisisaldusega vereseerumis kell 1 mmol / L (kontsentratsioonide vahemikus 2-4 mmol / l) vastab vähendamist kogureservide organismis 10% võrra.

Seal on mitmeid suukaudseid preparaate K. Kuna nad põhjustavad seedetrakti ärritust ja juhuslikku verejooksu, antakse neid tavaliselt jagatud annustena. Vedelik KCI suukaudse manustamise korral suurendab K-taset 1-2 tunni jooksul, kuid kipuva maitse tõttu on see halvasti talutav annuste korral, mis on suuremad kui 25-50 meq. Kattega kaetud KCI preparaadid on ohutud ja paremini talutavad. Seedetrakti verejooks on mikrokapslitega ravimitega vähem levinud. On mitmeid preparaate, mis sisaldavad kapsleid 8-10 meq kohta.

Tõsises hüpokaleemias, suukaudse ravivastuse puudumisel või haiguse aktiivses staadiumis olevatel patsientidel peab K kompenseerimine olema parenteraalne. Kuna K lahused võivad avaldada ärritavat toimet perifeerstele veenidele, ei tohiks kontsentratsioon ületada 40 meq / l. Hüpokaleemia korrigeerimise määr on piiratud K-ga rakkude liikumise perioodiga, manustamiskiirus ei tohiks ületada 10 meq / h.

Hüpokaleemia tekitatud arütmia korral peab KCI intravenoosne manustamine toimuma kiiremini, tavaliselt tsentraalses veinis või mitme perifeerse vere samaaegsel kasutamisel. 40 meq KCI / h saab manustada, kuid ainult EKG jälgimisel ja K-plasma taseme määramisel iga tund. Glükoosilahused on ebasoovitavad, kuna insuliini taseme tõstmine võib põhjustada hüpokaleemia mööduvat halvenemist.

At puudust K kõrge kontsentratsiooniga K plasmas, mis on täheldatud ketoatsidoosi, veenisisene K viibib alguseni taseme alandamise K plasmas. Isegi kui tegu on tõsise K defitsiit ei ole tavaliselt vajalik kehtestada rohkem kui 100-120 meq K 24 tundi, välja arvatud kaotust K. Koos hüpokaleemia hüpomagneseemia defitsiit tuleb korrigeerida K ja Mg, et vältida jätkuvat kadu neerude K.

Diureetikume, puudub vajadus pidevaks vastuvõtu K. Samas, kui diureetikume vaja kontrollida taset plasmas, eriti patsientidel, kellel südame vasaku vatsakese funktsiooni, kes võtavad digoksiini, esinemine suhkurtõve Astmahaigetega töödeldi beetaagonistidega. Triamtereen annus 100 mg suukaudselt üks kord päevas 1 või spironolaktoon annuses 25 mg suukaudselt ei suurenda eritumist K võib anda patsientidele, kellel tekib hüpokaleemia, kuid ei saa lõpetada diureetikume. Mis hüpokaleemia vajalikud kompensatsiooni K. Kui K tase alla 3 mmol / l on vajalik suukaudne KCl. Kuna vähendamine plasmas K 1 mmol / l korrelatsioonis totaalne defitsiit K 200-400 meq, mitmeks päevaks vajalik vastuvõtu 20-80 meq / päevas kuni puuduste kõrvaldamiseks. Kui jätkate toidust pärast pikaajalist paastumist, peate võib-olla võtma K preparaate mitme nädala jooksul.

Hüpokaleemiaks saavatele patsientidele diureetikumide ja Gitelman sündroom on harva rasked (3-3,5 mmol / l), ja patsientidel, kellel ei ravi digitaaliseravi need muutused harva põhjustada tõsiseid tüsistusi. Seoses sellega kaasnev kaotus kaaliumi uriiniga ammendumine magneesiumi - elektrolüüdi mis osaleb toimimist paljude ensüümide esinev adenosiintrifosfaat (ATP) ning vastavalt regulatsioonis osalevate kardiovaskulaarse ja närvisüsteemis, isegi unsharp kraadi hypokalemia peaks olema Parandatud. Sellistes olukordades, arst taktikat peaksid olema suunatud kaotamist kaliyteryayuschih diureetikumid (kui võimalik, sest patsient) või täiendamist kaalium diureetikumid kombinatsioonis manustamist kaaliumi preparaate. Madal naatriumisisaldus toidus (70-80 mmol / päevas) aitab samuti vähendada hüpokaleemia raskust.

Raskematel hypokalemia ja halvasti kõrvaldatav normaliseerimiseks kaaliumi homöostaas sisemuses kasutatavad suurte annuste manustamist kaaliumkloriid kombinatsioonis kaaliumisisaldusega diureetikumid (amiloriid, triamtereen spironolaktoon või).

Hüpokaleemia ravi metaboolsele alkaloosile on kaaliumkloriidi kasutamine ja neerutuumulaarse atsidoosi, kaaliumvesinikkarbonaadi raviks. Intravenoosne manustamine nendest ravimitest on õigustatud väljendatuna kraadi hypokalemia (seerumi kaaliumi sisaldus on väiksem kui 2,5 mmol / l ja olemasolu kliiniliste sümptomitega kaalium vaeguse - muudatused EKG, lihasnõrkus). Nimetatud kaaliumpreparaadid manustatakse intravenoosselt sellistes annustes, mis tagavad kaaliumisisalduse kontsentratsioonil 0,7 mmol / kg 1-2 tunni jooksul.

Tõsise hüpokaleemiaga (kaaliumseerum alla 2,0 mmol / l) või arütmiate arenguga suureneb manustatava kaaliumi annus 80-100 mmol / l-ni. Tuleb meeles pidada, et kasutusele kaaliumi perifeersesse veeni doosist kuni 60 mmol / l, isegi madalatel kiirustel selle manustamist (5-10 mg / h), on äärmiselt valus. Kui vajalik on kaaliumisisene süstimine veeni, võib kasutada reieluu. Kiireloomuliste seisundite väljatöötamisel manustatakse kaaliumlahuseid kiirusega, mis ületab arvutatud kaaliumi kaotuse (20 kuni 60 mmol / h). Sisse võetud kaalium jaotatakse rakuvälises vedelikus ja seejärel siseneb rakku. Hüpokaleemia intensiivne ravi katkestatakse, kui hüpokaleemia raskus ei ole enam patsiendi eluohtlik. Tavaliselt saavutatakse see umbes 15 mmol kaaliumisisalduse manustamisega 15 minuti jooksul. Tulevikus täiendab kaaliumisisalduse puudujääki elektrokardiogrammi ja seerumi taseme pideva kontrolli all aeglasemalt.