Hüpokaleemia: põhjused, sümptomid, ravi

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumikontsentratsiooni langus alla 3,5 millimooli liitri kohta. Kaalium on oluline rakusisene katioon, mis määrab müokardi ja juhtesüsteemi elektrilise stabiilsuse, neuromuskulaarse koe erutuvuse ja neerutuubulite funktsiooni. Isegi mõõdukas kaaliumi langus suurendab arütmiate riski, eriti kui see on kombineeritud hüpomagneseemia või antiarütmikumide, diureetikumide või glükokortikoidide kasutamisega. Seetõttu on kaaliumipuuduse õigeaegne tuvastamine ja korrigeerimine oluline ülesanne nii esmatasandi kui ka haiglaravis. [1]

Kliinilised ilmingud on väga erinevad, alates asümptomaatilisest kuni lihasnõrkuse, krampide, pareesi ja eluohtlike ventrikulaarsete arütmiateni. Sümptomite raskusaste sõltub mitte ainult absoluutsest kaaliumitasemest, vaid ka selle languse kiirusest, samaaegsetest magneesiuminihketest, happe-aluse tasakaalust ning südame isheemiatõve ja südamepuudulikkuse esinemisest. Elektrokardiograafilised muutused – T-laine lamenemine või inversioon, ST-segmendi depressioon, silmapaistvad U-lained ja QU-intervalli pikenemine – on varajased vihjed. [2]

Patofüsioloogiliselt tekib hüpokaleemia kaaliumikaotuse (neerude või seedetrakti kaudu), kaaliumi ümberjaotumise rakuvälisest ruumist rakkudesse ja ebapiisava toidutarbimise tõttu. Enamikul täiskasvanutest on valdavad ravimitest ja neerudest tingitud kaod, samuti diureetikumidest põhjustatud kaod, sekundaarne hüperaldosteronism ja tubulopaatiad, samuti hüpertüreoidismi ja perioodilise halvatusega seotud hüpokaleemia. Magneesiumipuudus süvendab kaaliumikaotust ja muudab ravi "refraktaarseks", kui magneesiumivarusid ei täiendata. [3]

Praktiline lähenemine järgib alati ühte algoritmi: kinnitada hüpokaleemia, hinnata selle raskusastet ja EKG-d, teha kindlaks, kas kaod on neeru- või neeruvälised, tuvastada mehhanism (kaotus, ümberjaotumine, puudus) ja alustada sihipärast korrektsiooni, jälgides samal ajal magneesiumitaset. See samm-sammult lähenemine vähendab vigu ja ennetab ohtlikke arütmiaid. [4]

Kood vastavalt RHK-10 ja RHK-11-le

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnendas revisjonis on hüpokaleemia kodeeritud koodi E87.6 „Hüpokaleemia“ alla. Vajadusel näidatakse ära täiendav põhjus (nt „diureetikumide kõrvaltoime“ või „toitumisvaegus“), mis tagab registreerimise kliinilise ja statistilise täpsuse. E87 seotud pealkirjade hulka kuuluvad ka muud vee-elektrolüütide tasakaalu häired, mis sageli esinevad koos hüpokaleemiaga, näiteks hüpomagneseemia ja happe-aluse tasakaaluhäired. [5]

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni üheteistkümnendas revisjonis liigitatakse hüpokaleemia pealkirja "Vee, elektrolüütide või happe-aluse tasakaalu häired" alla ja kodeeritakse kui 5C70.1 "Hüpokaleemia". Soovi korral saab lisaks kodeerida ka algpõhjust: tubulopaatia, hüperaldosteronism, lahtistite või diureetikumide kuritarvitamine või hüpertüreoos. See detailsuse tase hõlbustab algpõhjuse analüüsi ja ennetusplaani koostamist. [6]

Tabel 1. RHK-koodide vastavus

Termin	RHK-10	RHK-11
Hüpokaleemia	E87.6	5C70.1
Vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired, muud	E87.*	5C7* (asjakohased alamrubriigid)
Diureetikumide kõrvaltoimed	Y54.2 (vajadusel)	XC9M (ravimi kõrvaltoime, vajadusel)

Epidemioloogia

Hüpokaleemia on haiglates üks levinumaid elektrolüütide häireid. Suurtes ülevaadetes on selle levimus hospitaliseeritud patsientide seas vahemikus ligikaudu 2,6% kuni 23,2%, ulatudes erakorralise meditsiini osakonna patsientidel ligikaudu 49,9%-ni ja teatud raviskeemide (nt diureetikumravi) korral kuni 56%-ni. Erinevus on seletatav kriteeriumide, osakondade profiilide ja jälgimise intensiivsuse erinevustega. [7]

Kerge hüpokaleemia on ambulatoorses praktikas vähem levinud, kuid seda täheldatakse siiski ligikaudu 10–14%-l individuaalsete laboripaneeli andmete põhjal uuritud patsientidest. See moodustab olulise osa lihasnõrkuse, paresteesia ja südame rütmihäirete kaebustega visiitidest, eriti tiasiiddiureetikume võtvatel patsientidel. [8]

Kõrge riskiga rühmades – eakatel, südamepuudulikkuse, tsirroosi, krooniliste hingamisteede haiguste ja diabeediga patsientidel – on hüpokaleemia sagedasem ning sellega kaasneb suurenenud haiglas suremus ja haiglas viibimise kestus. Hüpokaleemia on eriti ohtlik ägeda koronaarsündroomi ja pika QT-intervalliga patsientidel. [9]

Türeotoksiline perioodiline halvatus hõivab selge epidemioloogilise niši: see esineb sagedamini Aasia päritolu meestel ja algab sageli 20–40-aastaselt, nõrkuse episoodidega, mis võivad isegi viia pleegiani. Selle fenotüübi äratundmine on oluline, sest see nõuab teistsugust lähenemist kui tüüpiline defitsiitne hüpokaleemia. [10]

Tabel 2. Hüpokaleemia levimus allikate kaupa

Keskkond/kohort	Levimuse hindamine
Haiglad (kokku)	2,6–23,2%
Kiirabi	kuni 49,9%
Ambulatoorsed paneelid	umbes 10–14%
Diureetikumraviga (eraldi kohordid)	kuni 56%

Põhjused

Seedetrakti kadude hulka kuuluvad kõhulahtisus, oksendamine, lahtistite kuritarvitamine ning pikaajalised fistulid ja eritis. Oksendamine põhjustab vähe otsest kaaliumikaotust, kuid metaboolne alkaloos ja kloriidipuudus tekivad koos neerude kaudu kaaliumi eritumise sekundaarse suurenemisega (kaalium järgneb naatriumile distaalses nefronis). Need mehhanismid on eriti väljendunud magneesiumipuuduse ja sekundaarse hüperaldosteronismi korral. [11]

Renaalsed kahjustused: diureetikumid (tiasiid- ja silmusdiureetikumid), hüperaldosteronism, renovaskulaarne hüpertensioon, tubulopaatiad (Bartteri ja Gitelmani sündroomid), osmootne diurees, nefropaatia koos tubulaarse kahjustusega. Gitelmani sündroomi iseloomustab hüpokaleemia, metaboolse alkaloosi, hüpomagneseemia ja hüpokaltsiuuria kombinatsioon – oluline juhis ambulatoorses kliinikus. [12]

Kaaliumi ümberjaotumine rakku: türeotoksiline perioodiline halvatus, katehhoolamiinide järsk tõus, beetaagonistide üledoos, insuliinravi hüperglükeemia korral, alkaleemia. Nendel juhtudel võib kaaliumi koguvaru olla normilähedane ja seerumitaseme langus võib olla mööduv; liigne kaaliumi manustamine sellistel juhtudel on täis "tagasilöögi" hüperkaleemiat. [13]

Ebapiisav tarbimine: haruldane isoleeritud põhjus (nälg, ranged toitumispiirangud), kuid koos kadude või ümberjaotumisega süvendab see puudust. Eakatel on kombineeritud stsenaariumid tavalised: halb toitumine, diureetikumid ja kõhulahtisus koos põhjustavad kliiniliselt olulist hüpokaleemiat. [14]

Riskifaktorid

Ravimid: tiasiidid ja lingudiureetikumid, glükokortikoidid, amfoteritsiin, mõned suured penitsilliinid, beetaagonistid, insuliin hüperglükeemia agressiivse korrigeerimise ajal. Mitme ravimi kombinatsioon suurendab riski, eriti eakatel ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel. [15]

Hüpomagneseemia on levinud "varjatud" tegur. See aktiveerib distaalses nefronis kaaliumikanaleid, suurendades kaaliumikaotust; ilma magneesiumiasenduseta kaaliumi ei säilitata ega taastata, nagu kinnitavad kliinilised vaatlused. Seetõttu on magneesiumitaseme hindamine ja korrigeerimine ravi kohustuslik osa. [16]

Hormonaalsed ja happe-aluse tasakaalu mõjud: hüperaldosteronism, Cushingi sündroom, alkaleemia, hüpertüreoos (sh türeotoksiline perioodiline halvatus). Risk on eriti suur, kui seda manustatakse koos suure distaalse naatriumi manustamisega (nt diureetikumidega). [17]

Kliinilised seisundid: südamepuudulikkus, tsirroos, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (beetaagonistid), insuliini ja glükeemiliste kõikumistega suhkurtõbi, alkoholism ja alatoitumus. Nende rühmade raviprotokollid peaksid hõlmama regulaarset kaaliumisisalduse jälgimist. [18]

Tabel 3. Püsiva hüpokaleemia riskifaktorid

Tegur	Mehhanism
Diureetikumid	Distaalne naatriumi manustamine, sekundaarne hüperaldosteronism
Hüpomagneseemia	Kaaliumikaotus ROMK kanali kaudu; ravile allumatu
Hüperaldosteronism	Suurenenud kaaliumi sekretsioon kogumiskanalites
Türeotoksikoos/beetaagonistid/insuliin	Kaaliumi ümberjaotumine rakku

Patogenees

Kaaliumi tasakaalu säilitatakse tarbimise, sektoritevahelise jaotumise ja eritumise kaudu. Neerud eritavad liigse kaaliumi distaalsetes nefronites aldosterooni ja naatriumivoo mõjul. Iga protsess, mis suurendab distaalset naatriumi tarbimist (diureetikumid, osmootne diurees), suurendab kaaliumikaotust; aldosteroon "häälestab" kanalisüsteemi kaaliumi eritamiseks. [19]

Hüpomagneseemia eemaldab ROMK kaaliumikanalite „piduri“, suurendades kaaliumi kadu uriiniga. Kuigi magneesiumitase on madal, ei peetu rakusisene kaalium: see selgitab, miks kaaliumi lisamine ilma magneesiumikorrektsioonita annab lühiajalise efekti. Seda nähtust on kirjeldatud nii eksperimentaalselt kui ka kliiniliselt. [20]

Kaaliumi ümberjaotumine sõltub naatrium-kaalium adenosiintrifosfataasi aktiivsusest ja happe-aluse tasakaalust: insuliin ja beeta-adrenergiline stimulatsioon "suunavad" kaaliumi rakkudesse; alkaleemia võimendab seda nihet. Türeotoksilise perioodilise paralüüsi korral põhjustavad naatrium-kaaliumpumba hüperaktiveerumine ja suurenenud insuliinivastus hüpokaleemia kiireid episoode koos lihasnõrkusega. [21]

Tubulopaatiate korral on naatriumi/kloriidi transport nefroni teatud segmentides häiritud. Näiteks Gitelmani sündroomi korral põhjustab naatriumkloriidi transporteri defekt distaalses nefronituubulis kroonilist soolade raiskamist, hüporeniinset hüperaldosteronismi, metaboolset alkaloosi, hüpokaleemiat ja hüpomagneseemiat. [22]

Sümptomid

Kerge hüpokaleemia on sageli asümptomaatiline. Taseme langedes tekivad lihasnõrkus, väsimus, lihasvalu, krambid ja paresteesia. Raske hüpokaleemia võib avalduda rabdomüolüüsi ja paralüütilise iileusena. [23]

Südamehaiguste ilmingute hulka kuuluvad ebaregulaarsed südamelöögid, südame löögisageduse tõus ja presünkoobi episoodid. Elektrokardiogrammil on tavaliselt näha T-laine lamenemist või inversiooni, ST-segmendi depressiooni, silmapaistvaid U-laineid ja QU-intervalli pikenemist, mis soodustab supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid arütmiaid, sealhulgas torsades de pointes'i. [24]

Türeotoksilist perioodilist halvatust iseloomustavad ägedad nõrkuse või halvatuse episoodid, mis sageli järgnevad süsivesikute koormusele või füüsilisele pingutusele, kusjuures kaaliumi tase on märkimisväärselt vähenenud ja fosfaadi tase säilinud. Episoodide vahel võivad patsiendid olla asümptomaatilised. Ravi erineb tavapärasest kaaliumilisanditest. [25]

Tubulopaatiate korral on sümptomid sageli kroonilised ja mittespetsiifilised: krambid, ortostaatilised sümptomid, soolaisu, paresteesia ja mõnikord arütmia. Hüpokaleemia kombinatsioon hüpomagneseemia ja madala kaltsiuuriaga on vihje Gitelmani sündroomile. [26]

Tabel 4. Hüpokaleemia tüüpilised EKG tunnused

Märk	Kirjeldus
Lamendamine/inversioon T	Vähenenud vatsakeste repolarisatsioon
ST-depressioon	"Pseudoisheemilised" muutused
U-laine	Väljendub raske hüpokaleemia korral
QU laiendus	Torsade de pointes'i ja surmaga lõppevate arütmiate risk

Klassifikatsioon, vormid ja etapid

Raskusastme järgi: kerge (3,0–3,4 millimooli liitri kohta), mõõdukas (2,5–2,9 millimooli liitri kohta), raske (<2,5 millimooli liitri kohta). Kliinilisel hindamisel võetakse aga lisaks näitajatele arvesse ka sümptomeid, EKG-d ja taseme languse kiirust. Kiireloomulise abi vajadus suureneb arütmiate, südame isheemiatõve ja pikenenud QT-intervalli korral. [27]

Mehhanismi järgi: neerudeväline ja neerude kaudu toimuv kadu; ümberjaotus; ebapiisav tarbimine. See blokeerimine aitab otsingut kitsendada ja uriinianalüüse valida. Sageli on mehhanismid kombineeritud, näiteks kõhulahtisus koos diureetikumidega. [28]

Konteksti järgi: ravimitest tingitud (diureetikumid, beetaagonistid), hormonaalsed (hüperaldosteronism, türeotoksikoos), geneetilised (Gittelman, Bartter), iatrogeensed (insuliinravi, aluselised infusioonid alkaloosi korral). See "etioloogiline" klassifikatsioon hõlbustab retsidiivide ennetamist. [29]

Raviresistentsus: "refraktaarne" hüpokaleemia hüpomagneseemia, jätkuvate kaotuste või korrigeerimata hormonaalse koormuse (aldosteroon, kilpnäärmehormoonid) taustal. Nendel juhtudel ei piisa ainult kaaliumi manustamisest. [30]

Tüsistused ja tagajärjed

Südamehaigus: supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed arütmiad, sh kodade virvendus, ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne virvendus ja torsade de pointes. Risk on eriti suur QT-intervalli pikenemise, südame isheemiatõve ja III klassi antiarütmikumide samaaegse kasutamise korral. [31]

Neuromuskulaarne: müopaatia, rabdomüolüüs, halvatus (sh türeotoksiline perioodiline halvatus), soole atoonia. Need tüsistused esinevad sagedamini raske ja kiiresti areneva hüpokaleemia korral. [32]

Neerud: nefrogeenne kontsentreerumispuudulikkus, polüuuria, metaboolne alkaloos, tubulointerstitsiaalsed muutused kroonilise puudulikkuse korral. Krooniliste haigustega patsientidel on suurem risk seisundi progresseerumiseks. [33]

Haiglas saavutatud tulemused: pikenenud haiglas viibimine, vajadus intensiivse jälgimise järele, tõsiste tüsistuste esinemissagedus ja suremus haavatavates rühmades. See toetab varajase avastamise ja sekkumise protokollide vajadust. [34]

Millal arsti juurde pöörduda

Koheselt – kui teil tekivad südamepekslemine, ebaregulaarne südamerütm, minestus, süvenev õhupuudus, nõrkus, äkiline parees või pleegia, krambid või tugev lihasvalu (kahtlustatav rabdomüolüüs). Need nähud võivad viidata raskele hüpokaleemiale koos arütmia riskiga. [35]

Lähipäevil – kui teil tekib püsiv lihasnõrkus, -krambid või väsimus, eriti kui te võtate diureetikume, beetaagoniste, insuliini, lahtisteid või teil on kõhulahtisus. Kaaliumi ja magneesiumi taseme varajane jälgimine aitab tüsistusi ennetada. [36]

Kui on teadaolev hüpertüreoos ja pärast süsivesikute koormust või füüsilist aktiivsust tekivad nõrkuse episoodid, tuleb kiiresti välistada türeotoksiline perioodiline halvatus: taktika erineb tavapärasest kaaliumi „infusioonist“. [37]

Arütmiate, pikenenud QT-intervalli ja südame isheemiatõvega patsientidel on soovitatav regulaarselt kontrollida kaaliumi ja magneesiumi taset, eriti ravi muutmisel. [38]

Diagnostika

Esimene samm on taseme kinnitamine ja raskusastme hindamine: vereanalüüsid kaaliumi, magneesiumi, veregaaside ja happe-aluse tasakaalu määramiseks ning elektrokardiogramm (EKG) U-lainete ja ST-depressiooni otsimiseks. Samuti kogutakse ravimite tarvitamise ajalugu ja selgitatakse seedetrakti kadusid. Hädaolukorra „punased lipud“ vajavad jälgimist ja korrigeerimist kuni täieliku hindamise lõpuni. [39]

Teine samm on kindlaks teha, kas kaalium kaob neerude kaudu. Kaks kasulikku näitajat on uriini kaaliumi kontsentratsioon >15 millimooli liitri kohta või uriini kaaliumi ja kreatiniini suhe >13 milliekvivalenti kreatiniini millimooli kohta – mõlemad näitavad ebakohaselt suurt neerukaotust. Need on usaldusväärsed ega nõua 24-tunnist uriini kogumist. [40]

Kolmas samm on transtubulaarse kaaliumgradiendi (TTKG) arvutamine, kui see on vajalik kaaliumi sekretsiooni hindamiseks kogumiskanalites: väärtused <3 viitavad neerukaotuse puudumisele ja >7 selle olemasolule. Oluline rakendatavustingimus on, et uriini osmolaalsus ei tohi olla madalam plasma osmolaalsusest, vastasel juhul on indikaator kehtetu. [41]

Neljas samm on etioloogiline otsing: magneesium (ja selle korrigeerimine), reniini ja aldosterooni aktiivsus hüpertensiooni korral, glükoos ja insuliin (ümberjaotumine), kilpnäärmehormoonid türeotoksilise perioodilise paralüüsi kahtluse korral, tubulopaatiate skriining (magneesium, kaltsium uriinis, geneetika, kui on näidustatud). Püsiva hüpokaleemia korral noorel täiskasvanul, kellel esinevad krambid ja madal kaltsiuuria, kaaluge Gitelmani sündroomi. [42]

Tabel 5. Kahjude allika määramise minialgoritm

Indikaator	Tähendus	Tõlgendamine
Uriini kaalium	>15 mmol/l	Neerukahjustused on tõenäolised
Kaalium/kreatiniin (täpiline uriin)	>13 mEq/mmol	Neerukahjustused on tõenäolised
TTKG	<3 / >7	<3 - ekstrarenaalne või ümberjaotumine; >7 - neerukaotus (kehtivate tingimuste kohaselt)

Diferentsiaaldiagnoos

„Kaod versus ümberjaotumine”: kõhulahtisuse, oksendamise, diureetikumide ja suure neerukaotuse esinemine viitab tõelisele puudulikkusele; äge kilpnäärmeatakk, insuliinravi ja beetaagonistid viitavad ümberjaotumisele. Ümberjaotumise korral võivad kaaliumivarud olla normilähedased, mis mõjutab taastumise mahtu. [43]

Renaalsed ja ekstrarenaalsed kaod: Keskendume uriini kaaliumisisaldusele ning kaaliumi ja kreatiniini suhtele. Kõrged väärtused näitavad neerude kaudu toimuvaid kadusid (diureetikumid, hüperaldosteronism, tubulopaatia), madalad väärtused aga ekstrarenaalseid kadusid (kõhulahtisus). TTKG on kasulik, kui osmolaalsuse tingimused on täidetud. [44]

„Primaarne hüperaldosteronism versus diureetikumid”: Hüpertensiooni ja hüpokaleemiaga patsientidel, kellel ei ole diureetikume, tuleb teha primaarse hüperaldosteronismi skriining. Diureetikumide võtmise ajal on võimalik vale tõlgendamine; võimalusel korrake teste pärast ravimi ärajätmist ja kasutage täiendavaid markereid. [45]

Gitelman vs. Bartter: Gitelmani sündroomi iseloomustab hüpomagneseemia ja madal kaltsiuuria, samas kui Bartterit iseloomustavad normo-/hüpermagneseemia ja hüperkalsiuuria. Mõlemad variandid põhjustavad metaboolset alkaloosi ja kroonilist hüpokaleemiat, kuid vajavad erinevat ravi ja jälgimist. [46]

Tabel 6. Kiired erinevused peamistes fenotüüpides

Fenotüüp	Magneesium	Kaltsium uriinis	Happe-aluse staatus
Gitelmani sündroom	Lühike	Madal (hüpokaltsiuuria)	Alkaloos
Bartteri sündroom	Tavaliselt normaalne	Kõrge (hüperkaltsiuuria)	Alkaloos
Diureetikumid (tiasiidid/silmus)	Muutuja	Muutuja	Alkaloos
Kõhulahtisus	Normaalne/madal	Norm	Atsidoos/normaalne

Ravi

Esmatasandi hindamine on erakorraline. Raske hüpokaleemia (<2,5 millimooli liitri kohta), sümptomite, südame isheemiatõve, oluliste EKG muutuste või samaaegse hüpomagneseemia korral on vajalik jälgimine, südamemonitooring, intravenoosne elustamine ja paralleelne algpõhjuse korrigeerimine. Stabiilse seisundi ja kerge/mõõduka hüpokaleemia korral on eelistatud suukaudsed vormid. Igasugune ravi algab provotseerivate tegurite (diureetikumid, lahtistid, beetaagonistid, suurtes annustes insuliin) ärajätmise või korrigeerimisega. [47]

Kerge kuni mõõduka hüpokaleemia korral on eelistatud ravim suukaudne asendus. Tüüpilised raviskeemid on 10–20 milliekvivalenti 2–4 korda päevas taseme 3,0–3,4 korral; taseme <3,0 korral 40 milliekvivalenti 3–4 korda päevas või 20 milliekvivalenti iga 2–3 tunni järel, kontrollides annust uuesti 2–4 tunni pärast. Kaaliumkloriidi kasutatakse sagedamini, kuna see korrigeerib kloriididefitsiiti metaboolse alkaloosi korral. Jälgige seedetrakti taluvust; jagage annused mitmeks. [48]

Intravenoosne elustamine on näidustatud raske hüpokaleemia, arütmiate, ravimi võtmise võimetuse või imendumishäire korral. Soovitatavad kiirused: kuni 10 milliekvivalenti tunnis perifeerse tee kaudu jälgimise all ja kuni 20 milliekvivalenti tunnis tsentraalse veenitee kaudu intensiivse jälgimise ja pideva EKG-monitooringu all. Suuremaid kontsentratsioone ja kiiruseid kasutatakse ainult intensiivravis kohustusliku jälgimise korral. [49]

Magneesiumitaseme korrigeerimine on ülioluline. Hüpomagneseemia korral manustatakse magneesiumsulfaati intravenoosselt (näiteks 1–2 grammi, vajadusel korrates) või suu kaudu, kuna ilma magneesiumita kaaliumitase ei säili ja selle tase langeb kiiresti uuesti. „Refraktaarse“ hüpokaleemia ravis määratakse magneesium esmalt või paralleelselt kaaliumi sisaldavate ravimitega. [50]

Kaaliumsoola valik sõltub happe-aluse tasakaalust: metaboolse alkaloosi korral on eelistatud kaaliumkloriid; normaalse seisundi korral on võimalikud tsitraat või glükonaat (arvestades, et tsitraat toodab ainevahetuse käigus aluselise ekvivalendi). Oksendamise ja kloriidipuudusega patsientidel korrigeerib kaaliumkloriidi manustamine „säilituslikku“ alkaloosi. Kõhulahtisuse ja atsidoosi korral on soovitatav hüdratsioon ja vedelikukaotuse korrigeerimine. [51]

Algpõhjuse korrigeerimine on pool võitu. Vähendage diureetikumide annust, minge vajadusel üle kaaliumi säästvatele ainetele (mineralokortikoidretseptori antagonistid, amiloriid) ja lisage vajadusel reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi inhibiitoreid kardiorenaalsete näidustuste korral ja kaaliumitaseme kontrolli all hoidmiseks. Primaarse hüperaldosteronismi korral on näidustatud etiotroopne ravi (adrenalektoomia) või mineralokortikoidretseptori antagonistid. [52]

Türeotoksiline perioodiline halvatus nõuab spetsiaalset lähenemist: väikesed ja hoolikalt tiitritud kaaliumiannused, varajased mitteselektiivsed beetablokaatorid naatrium-kaaliumpumba pärssimiseks ja türeotoksikoosi kohustuslik ravi (kilpnäärmevastased ravimid, jood, beetablokaatorid ja vajadusel radiojood või operatsioon). Agressiivne kaaliumi manustamine on ohtlik rünnakujärgse hüperkaleemia "tagasilöögi" tõttu. [53]

Tubulopaatiate (Gitelman) korral on ravi krooniline: suukaudne kaalium ja magneesium ning vajadusel amiloriid või spironolaktoon/eplerenoon kadude vähendamiseks; oluline on dieet, mis tagab piisava soola ja kaaliumi tarbimise kontrolli all hoidmise. Jälgimine hõlmab magneesiumi, kaaliumi, vererõhku ja neerufunktsiooni. [54]

EKG-juhitav ravi: oluliste muutuste korral (kõrged U-lained, ST-depressioon, QU-intervalli pikenemine) tuleb jälgida ja manustada intravenoosselt vedelikke, vältides glükoosi sisaldavaid infusioone, mis süvendavad insuliinist tingitud hüpokaleemiat. Samal ajal tuleb tuvastada ja korrigeerida kõik vallandavad tegurid: hüpoksia, hüpokapnia, valu ja ärevus. [55]

Ravi jälgimine: intensiivse asendusravi korral tuleb kaaliumi taset uuesti määrata 2–4 tunni pärast või suukaudse raviskeemi korral 24 tunni jooksul; jälgida magneesiumi, happe-aluse tasakaalu ja kreatiniini taset. Pärast stabiliseerumist koostada retsidiivide ennetamise plaan: ravi, toitumise, koolituse ja enesekontrolli plaani kohandamine. [56]

Tabel 7. Praktilised annused ja asendusannused

Olukord	Soovitus
Kerge/mõõdukas hüpokaleemia	10–20 mEq 2–4 korda päevas suu kaudu; kontroll 24 tunni pärast
<3,0 mmol/l ilma ohuta	40 mEq 3-4 korda päevas suu kaudu või 20 mEq iga 2-3 tunni järel
Raske/sümptomaatiline	IV kuni 10 mEq/h perifeerselt; kuni 20 mEq/h tsentraalselt EKG kontrolli all
Kohustuslik kaasnev meede	Magneesiumi korrigeerimine (intravenoosselt või suu kaudu)

Ennetamine

Ratsionaalne ravimteraapia: diureetikumide annuste minimeerimine, vajadusel kaaliumi säästvate ainete kasutamine, kaaliumitaseme jälgimine pärast beetaagonistide annuste suurendamist või insuliinravi alustamist. Hüpertensiooni ja hüpokaleemiaga patsientidel kaaluda primaarse hüperaldosteronismi skriiningut. [57]

Toitumine ja elustiil: piisav kaaliumi tarbimine toidust (köögiviljad, puuviljad, kaunviljad), piisav vedeliku tarbimine, kõhulahtisuse episoodide ennetamine, lahtistite mõõdukas tarvitamine. Patsientide koolitamine vähendab ägenemiste ja haiglaravi riski. [58]

Meditsiiniline jälgimine: kaaliumi- ja magneesiumitaset tuleks jälgida kõigil patsientidel, kes saavad diureetikume, glükokortikoide, beetaagoniste või kellel esineb kroonilisi seedetrakti kaotusi. Haiglates tuleks kehtestada kriitiliste väärtuste ja korrektsioonistandardite varajase teavitamise protokollid. [59]

Spetsiifilised meetmed: türeotoksikoosiga patsientidel - kilpnäärmehormoonide kontroll ja õigeaegne ravi; tubulopaatiate korral - pikaajaline jälgimine ja säilitusravi magneesiumi ja kaaliumiga. [60]

Prognoos

Õigeaegse korrigeerimise korral on hüpokaleemia pöörduv ja prognoos soodne. Tüsistuste riski määravad puudulikkuse raskusaste, selle arengu kiirus, samaaegne hüpomagneseemia ja südame taust. Korduvad episoodid viitavad ravimata põhjusele ja vajavad edasist uurimist. [61]

Kõrge riskiga patsientidel (südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, pikenenud QT-intervall) suurendab isegi mõõdukas hüpokaleemia arütmiate tõenäosust, seega seatakse kaaliumi sihttase sageli normi ülempiirile lähemale. Magneesiumi jälgimine vähendab arütmogeensust veelgi. [62]

Türeotoksilise perioodilise paralüüsi korral lakkavad hood pärast eutüreoidismi saavutamist. Tubulopaatiate korral määrab tulemuse elukestva ravi järgimine ja regulaarne jälgimine [63].

Haiglates vähendab elektrolüütide protokollide rakendamine haiglas viibimise kestust ja kõrvaltoimete riski, eriti erakorralise meditsiini ja intensiivravi osakondades, kus hüpokaleemia on sagedasem.[64]

KKK

Kas kõigile peaks kaaliumi intravenoosselt manustatama?
Ei. Kerge kuni mõõduka hüpokaleemia korral stabiilsetel patsientidel eelistatakse suukaudseid vorme. Intravenoosseid vorme kasutatakse raske hüpokaleemia, sümptomite, oluliste EKG muutuste või suukaudse võtmise võimatuse korral. [65]

Miks mu kaaliumitase ei "tõuse", kuigi ma seda saan?
Sageli on põhjuseks magneesiumipuudus: ilma korrigeerimiseta toimub pidev kaaliumikaotus neerude kaudu. Teised võimalused hõlmavad jätkuvat kadu (kõhulahtisus, diureetikumid), korrigeerimata hormonaalset survet (aldosteroon) või ümberjaotumist. [66]

Kuidas saab kaaliumitaset kiiresti ja ohutult tõsta?
Tavaliselt on vaja 10–20 mEq suu kaudu 2–4 korda päevas; raske hüpokaleemia korral tuleb intravenoosselt manustada kuni 10 mEq/h perifeerselt ja kuni 20 mEq/h tsentraalselt, jälgides patsiente. Magneesiumitaset reguleeritakse samaaegselt ja välditakse glükoosi infusioone, mis võivad hüpokaleemiat süvendada. [67]

Kas türeotoksilist perioodilist paralüüsi tuleks ravida "nagu tavalist hüpokaleemiat"?
Ei. Peamine on siin mitteselektiivsed beetablokaatorid ja türeotoksikoosi ravi; kaaliumi manustatakse ettevaatlikult väikestes annustes, et vältida "tagasilöögi" hüperkaleemiat pärast ümberjaotumise peatumist. [68]

Tabel 8. Lühike kontroll-leht arstile

Samm	Tegevus
1	Kinnitage tasemed, tehke EKG, hinnake sümptomeid ja riskitegureid
2	Kontrolli oma magneesiumitaset ja kui on puudujääk, alusta selle korrigeerimist.
3	Määrake kadude allikas (uriin: kaalium >15 mmol/l või kaalium/kreatiniin >13 mEq/mmol; kehtivate tingimuste kohaselt - TTKG)
4	Määrake kaaliumiasendusravi (suukaudselt või intravenoosselt) ja kõrvaldage põhjus.
5	Vaadake üle ravimid, koolitage patsienti ja planeerige järelkontrolli aegu.