Hüpokaleemia

Hüpokaleemia on seerumi kaaliumisisaldus alla 3,5 mEq/l, mis on põhjustatud kogu keha kaaliumi puudusest või kaaliumi ebanormaalsest liikumisest rakkudesse. Kõige sagedasemad põhjused on suurenenud neerude või seedetrakti kaudu toimuvad kaod. Kliinilisteks ilminguteks on lihasnõrkus, polüuuria; raske hüpokaleemia korral võib tekkida müokardi ülierutuvus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused hüpokaleemia

Hüpokaleemiat jagatakse tavapäraselt nn pseudohüpokaleemiaks, st kaaliumikao tekkimiseks, ja kaaliumikaoga hüpokaleemiaks.

Pseudohüpokaleemia tekib kaaliumi ebapiisava saamise korral organismi (depletsioonisündroom) või kaaliumi nihkumise korral rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi. Hormoonid (insuliin ja adrenaliin) soodustavad elektrolüütide nihkumist rakusisesesse ruumi. Hüpokaleemia on põhjustatud insuliinitaseme tõusust, mis on põhjustatud hüperglükeemiast või eksogeense insuliini manustamisest. Katehhoolamiinide endogeense vabanemisega stressi ajal või beeta2-adrenomimeetikumide kasutamisega _kaasneb ka kaaliumi kontsentratsiooni langus vereseerumis. Kaaliumi ümberjaotumine koos selle nihkumisega rakkudesse toimub päriliku hüpokaleemilise perioodilise paralüüsi, türeotoksikoosi (türeotoksiline hüpokaleemiline paralüüs) korral.

Kliinilises praktikas on kaaliumikaotusest tingitud hüpokaleemia sagedasem. Kaaliumikaotus jaguneb neeruväliseks (tavaliselt seedetrakti kaudu) ja renaalseks. Nende seisundite eristamine põhineb kloriidide kontsentratsiooni määramisel uriinis. Kui kloriide eritub uriiniga <15 mmol/l, on suur tõenäosus, et elektrolüüdid kaovad seedetrakti kaudu.

Ekstrarenaalse kaaliumikaotuse peamised põhjused on: püsiv oksendamine (neurogeenne isutus, seedetrakti haigused), kõhulahtisus (seedetrakti haigused, lahtistite liigne tarvitamine). Nendes olukordades kaasneb hüpokaleemiaga tavaliselt metaboolse alkaloosi teke, mis tekib organismi kloriidivarude ammendumise tõttu, mis adaptiivselt viib kloriidide intensiivse reabsorptsioonini neerudes ja kaaliumi suurenenud eritumiseni neerude kaudu.

Renaalne kaaliumikadu diagnoositakse siis, kui hüpokaleemiaga patsientidel leitakse uriinis liigne kaaliumi ja kloriidide eritumine, mis ei ole "seisundile vastav" (kaliuuria üle 20 mmol/päevas, kloriidide eritumine üle 60 mmol/l). Sarnaste elektrolüütide häiretega esinevad haigused erinevad arteriaalse rõhu taseme poolest. Sellega seoses jagatakse renaalse kaaliumikadu põhjuste klassifikatsioon kahte patoloogiliste seisundite rühma: normotensiivsed (A-rühm) ja hüpertensiivsed (B-rühm) seisundid. Viimane rühm jaotatakse edasi sõltuvalt ringleva aldosterooni ja plasma reniini tasemest.

Normotensiivsed seisundid (A-rühm):

• diureetikumide (silmus, tiasiid, atsetasolamiid) kuritarvitamine;
• Bartteri sündroom;
• Gitelmani sündroom;
• immuunkaaliumpeenise interstitsiaalne nefriit;
• I ja II tüüpi neerutuubulaarne atsidoos.

Hüpertensiivsed seisundid (B-rühm):

• kõrge aldosterooni ja reniini tasemega (primaarne aldosteronism adenoomi ja neerupealiste hüperplaasia tõttu);
• kõrge aldosterooni ja madala reniini tasemega (pahaloomuline hüpertensioon, renovaskulaarne hüpertensioon, reniini eritav kasvaja);
• madala aldosterooni ja reniini tasemega (mineralokortikoidide, glütsürritsiinhappe, karbenonesolooni kasutamine);
• normaalse aldosterooni ja reniini tasemega (Itsenko-Cushingi sündroom).

A-rühma neerude kaudu kaaliumi kadudest on kõige levinumad diureetikumide kuritarvitamine ja Gitelmani sündroom.

Kliinilises praktikas tekib hüpokaleemia sageli diureetikumide või lahtistite kuritarvitamise tõttu. Reeglina on see olukord tüüpiline noortele naistele, kes jälgivad oma iseloomu või elukutse tõttu rangelt oma figuuri. Peamised kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on nõrkus, hüpokaleemia ja hüpokloreemia, metaboolne alkaloos, kaaliumi ja kloori kõrge kontsentratsioon uriinis (kloori kontsentratsioon üle 60 mmol/l), normaalsed vererõhu väärtused. Selle seisundi diagnoosimiseks on vaja hoolikalt koguda patsiendi anamnees ja kinnitada diureetikumide olemasolu mitmes uriiniproovis.

Harvemini diagnoositud Bartteri sündroom on oma kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute poolest diureetikumide kuritarvitamisest eristamatu. Bartteri sündroom on aga tavaliselt varase lapsepõlve patoloogia. Kõige sagedamini avastatakse seda lastel, kellel on emakasisene arenguhäire (emakasisene kasvupeetus, polühüdramnion), ja sageli enneaegsetel sündidel. Peamised kliinilised tunnused on hüpokaleemia, polüuuria koos kaaliumipuudusega, madal vererõhk, sekundaarne hüperaldosteronism ja metaboolne alkaloos. Mg2 ⁺ sisaldus veres ja Ca2 ⁺ eritumine uriiniga on normi piires. Bartteri sündroomi korral tuvastatakse jukstamedullaarse aparaadi hüperplaasia, millega kaasneb reniini ja aldosterooni tootmise järsk suurenemine. Selle sündroomi rasked elektrolüütide häired on põhjustatud geenidefektidest, mis on seotud TALH geeni mutatsiooniga, mis vastutab kloriidi reabsorptsiooni eest distaalses sirges tubulis.

Gitelmani sündroomi, mida kirjeldati 1960. aastate lõpus, peetakse praegu hüpokaleemilise neerukahjustuse kõige levinumaks põhjuseks. Selle sündroomiga on seotud üle 50% kõigist hüpokaleemia juhtudest. Haigus areneb täiskasvanutel ja avaldub mõõduka hüpokaleemiana (seerumi kaaliumisisaldus on vahemikus 2,4–3,2 mmol/l), mis ei halvenda elukvaliteeti, ei põhjusta südame rütmihäireid ega lihasnõrkust. Uuringul ilmneb sageli Mg2 ⁺ kontsentratsiooni langus veres, piiripealne hüpokloreemia, kerge metaboolne alkaloos ja sekundaarne hüperaldosteronismi. Nende patsientide neerufunktsioon püsib pikka aega muutumatuna. Uriiniuuringul on märgatav kloriidide suurenenud eritumine ja hüpokaltsiuuria. Diagnostiliselt olulisteks tunnusteks peetakse magneesiumitaseme langust vereseerumis ja hüpokaltsiuuriat. Gitelmani sündroomi põhjuseks on tiasiiditundliku Na ⁺ -Q~ kotransporteri mutatsioon nefroni distaalsetes tuubulites, mis võimaldab diagnoosida seda seisundit genotüüpimise abil. Hüpokaleemia korrigeerimiseks kasutatakse kaaliumirikkaid toite ja kaaliumilisandeid. Gitelmani sündroomiga patsientide prognoos on soodne.

Harvad hüpokaleemia põhjused on immuunne kaaliumpeniline interstitsiaalne nefriit. Selle haigusega kaasneb ka hüpokaleemia (mõõdukas kuni raske), hüperkaliumuuria, metaboolne alkaloos ja mõõdukas hüperaldosteronism. Kaltsiumi ja fosfori kontsentratsioon vereseerumis on tavaliselt normi piires. Haiguse eripäraks on samaaegsete autoimmuunsete ilmingute esinemine (iridotsükliit, immuunne artriit või kõrge tiitriga reumatoidfaktori või autoantikehade tuvastamine). Neerubiopsiates leitakse sageli lümfotsüütide infiltraate interstitsiumis. Elektrolüütide tasakaaluhäirete põhjuseks on selles olukorras ioontransporterite kahjustus, kuid erinevalt Bartteri ja Gitelmani sündroomidest ei ole see geneetiliselt määratud, vaid immuunsüsteemi päritolu.

Lisaks ülaltoodule on hüpokaleemia sagedaseks põhjuseks distaalne (I) ja proksimaalne (II) tüüpi neerutuubulite atsidoos. Haiguse domineerivateks kliinilisteks ilminguteks on raske hüpokaleemia ja metaboolne atsidoos. Sarnast kliinilist pilti põhjustab ka karboanhüdraasi inhibiitorite (atsetasolamiidi) pikaajaline kasutamine.

Hüpertensiivsete seisundite korral kaaliumikaotusega patsientidel (B-rühm) on hüpokaleemia peamiseks põhjuseks mineralokortikoidhormoonide, peamiselt aldosterooni, liigne tootmine. Nendel patsientidel tekib tavaliselt hüpokloreemiline metaboolne alkaloos. Primaarse aldosteronismi korral, mis tekib neerupealise koore zona glomerulosa adenoomi, hüperplaasia või kartsinoomi korral, täheldatakse kõrge aldosterooni kontsentratsiooni ja madala plasma reniini aktiivsuse kombinatsiooni. Kõrge plasma reniini tasemega hüperaldosteronism avastatakse tavaliselt pahaloomulise hüpertensiooni, renovaskulaarse hüpertensiooni ja reniini sekreteerivate kasvajate korral. Itsenko-Cushingi sündroomi korral tekib hüpertensiooni taustal hüpokaleemia normaalse plasma aldosterooni ja reniini tasemega.

[ 4 ]

Sümptomid hüpokaleemia

Kerge hüpokaleemia (plasma kaaliumisisaldus 3–3,5 mEq/l) põhjustab harva sümptomeid. Kui plasma kaaliumisisaldus on alla 3 mEq/l, tekib tavaliselt lihasnõrkus, mis võib viia halvatuse ja hingamisseiskuseni. Muude lihasanomaaliate hulka kuuluvad krambid, fastsikulatsioonid, paralüütiline iileus, hüpoventilatsioon, hüpotensioon, tetaania ja rabdomüolüüs. Püsiv hüpokaleemia võib kahjustada neerude keskendumisvõimet, põhjustades polüuuriat koos sekundaarse polüdipsiaga.

Hüpokaleemia mõju südamele on minimaalne, kuni plasma kaaliumisisaldus on < 3 mEq/l. Hüpokaleemia põhjustab ST-segmendi depressiooni, T-laine depressiooni ja U-laine elevatsiooni. Märkimisväärse hüpokaleemia korral T-laine järk-järgult väheneb ja U-laine suureneb. Mõnikord ühineb lame või püstine T-laine püstise U-lainega, mida võib ekslikult pidada pikenenud QT-intervalliks. Hüpokaleemia võib põhjustada enneaegseid kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid, vatsakeste ja kodade tahhüarütmiaid ning teise või kolmanda astme atrioventrikulaarset blokaadi. Sellised arütmiad süvenevad raskema hüpokaleemia korral; võib tekkida vatsakeste virvendus. Südamehaigusega ja/või digoksiini võtvatel patsientidel on isegi kerge hüpokaleemia korral suur risk südamejuhtivuse häirete tekkeks.

Hüpokaleemia sümptomid on järgmised:

• skeletilihaste kahjustus (lihasnõrkus, väsimus, lõtv halvatus, rabdomüolüüs);
• silelihaste kahjustus (mao ja peensoole motoorika vähenemine);
• südamelihase kahjustus (T-laine vähenemine, QT-intervalli pikenemine, väljendunud U-laine ilmumine, QRS-kompleksi laienemine ja atrioventrikulaarse blokaadi teke);
• perifeersete närvide kahjustus (jäsemete paresteesia ja jäikus);
• neerukahjustus polüuuria, noktuuria (neerude keskendumisvõime halvenemise tõttu) ja primaarse polüdipsia tekkega.

Kaaliumivarude pikaajaline ammendumine võib põhjustada interstitsiaalset nefriiti ja neerupuudulikkuse teket ning mõnel juhul ka tsüstide teket neerudes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika hüpokaleemia

Hüpokaleemia diagnoositakse, kui plasma kaaliumisisaldus on alla 3,5 mEq/l. Kui põhjus ei ole anamneesist ilmne (nt ravimid), on vaja täiendavat hindamist. Pärast atsidoosi ja muude rakusisese kaaliumisisalduse nihke põhjuste välistamist mõõdetakse uriini kaaliumisisaldust 24 tunni jooksul. Hüpokaleemia korral on kaaliumi sekretsioon tavaliselt alla 15 mEq/l. Neeruväline kaaliumikaotus või vähenenud kaaliumi tarbimine toiduga ilmneb kroonilise seletamatu hüpokaleemia korral, kui neerude kaudu kaaliumi sekretsioon on < 15 mEq/l. Sekretsioon > 15 mEq/l viitab kaaliumikaotuse renaalsele põhjusele.

Seletamatu hüpokaleemia koos suurenenud renaalse K-sekretsiooni ja hüpertensiooniga viitab aldosterooni eritavale kasvajale või Liddle'i sündroomile. Hüpokaleemia koos suurenenud renaalse K-kaotuse ja normaalse vererõhuga viitab Bartteri sündroomile, kuid võimalikud on ka hüpomagneseemia, varjatud oksendamine ja diureetikumide kuritarvitamine.

[ 8 ]

Ravi hüpokaleemia

Hüpokaleemia sümptomid, mida kinnitab madal seerumi elektrolüütide tase, nõuavad elektrolüütide tasakaalu viivitamatut korrigeerimist, kuna seerumi kaaliumisisalduse vähenemine 1 mmol/l võrra (kontsentratsioonivahemikus 2–4 mmol/l) vastab selle koguvaru vähenemisele organismis 10%.

Suukaudseid K-preparaate on mitmesuguseid. Kuna need põhjustavad seedetrakti ärritust ja aeg-ajalt verejooksu, manustatakse neid tavaliselt jagatud annustena. Suukaudselt manustatud vedel KCI suurendab K-taset 1-2 tunni jooksul, kuid on kibeda maitse tõttu halvasti talutav annustes, mis on suuremad kui 25-50 mEq. Kilega kaetud KCI preparaadid on ohutud ja paremini talutavad. Mikrokapslites preparaatide puhul on seedetrakti verejooks harvem. Saadaval on mitu preparaati, mis sisaldavad 8-10 mEq kapsli kohta.

Raske hüpokaleemia korral, mis ei allu suukaudsele ravile, või haiguse aktiivses faasis hospitaliseeritud patsientidel tuleb kaaliumi asendamine läbi viia parenteraalselt. Kuna kaaliumilahused võivad perifeersetele veenidele ärritavat toimet avaldada, ei tohiks nende kontsentratsioon ületada 40 mEq/l. Hüpokaleemia korrigeerimise kiirust piirab kaaliumi liikumise periood rakkudesse; tavaliselt ei tohiks manustamiskiirus ületada 10 mEq/tunnis.

Hüpokaleemiast tingitud arütmiate korral tuleb KCI-d intravenoosselt manustada kiiremini, tavaliselt tsentraalse veeni kaudu või samaaegselt mitme perifeerse veeni kaudu. KCI-d võib manustada annuses 40 mEq/h, kuid ainult EKG jälgimisega ja iga tunni järel plasma K-taseme jälgimisega. Glükoosilahused on ebasoovitavad, kuna plasma insuliinitaseme tõus võib viia hüpokaleemia mööduva süvenemiseni.

Kõrge plasma kaaliumisisalduse korral kaaliumipuuduse korral, nagu on täheldatud diabeetilise ketoatsidoosi korral, lükatakse intravenoosse kaaliumi manustamine edasi, kuni plasma kaaliumisisaldus hakkab langema. Isegi raske kaaliumipuuduse korral ei ole tavaliselt vaja manustada rohkem kui 100–120 mEq kaaliumi 24 tunni jooksul, välja arvatud juhul, kui kaaliumikaotus jätkub. Hüpokaleemia ja hüpomagneseemia korral on kaaliumi- ja magneesiumipuuduse korrigeerimine vajalik, et vältida jätkuvat renaalset kaaliumikaotust.

Diureetikume võtvad patsiendid ei vaja pidevat kaaliumi tarbimist. Diureetikumide võtmise ajal on siiski vaja jälgida plasma kaaliumi taset, eriti vasaku vatsakese funktsiooni langusega patsientidel, digoksiini võtvatel patsientidel, suhkurtõve korral ja astmahaigetel, kes võtavad beetaagoniste. Triamtereen annuses 100 mg suu kaudu üks kord päevas või spironolaktoon annuses 25 mg suu kaudu ei suurenda kaaliumi eritumist ja neid võivad võtta patsiendid, kellel tekib hüpokaleemia, kuid kes ei saa diureetikumide võtmisest keelduda. Hüpokaleemia tekkimisel on vajalik kaaliumi asendamine. Kui kaaliumi tase on alla 3 mEq/l, on vajalik kaaliumi suukaudne manustamine. Kuna plasma kaaliumi taseme langus 1 mEq/l võrra korreleerub organismi kaaliumi defitsiidiga 200–400 mEq, on defitsiidi korrigeerimiseks vaja mitme päeva jooksul tarbida 20–80 mEq/päevas. Pärast pikaajalist paastu toitmise jätkamisel võib osutuda vajalikuks võtta kaaliumi toidulisandeid mitme nädala jooksul.

Diureetikumide võtmise ja Gitelmani sündroomi taustal on hüpokaleemia harva väljendunud (3–3,5 mmol/l) ning patsientidel, keda ei ravita digitaalisega, põhjustavad ülaltoodud muutused harva raskeid tüsistusi. Kuna uriinis kaob kaaliumi ja magneesiumivarud ammenduvad – magneesium on elektrolüüt, mis osaleb paljude adenosiintrifosfaadi (ATP) osalusel toimuvate ensüümide töös ning seetõttu osaleb kardiovaskulaarse ja närvisüsteemi regulatsioonis –, tuleb isegi kerge hüpokaleemia aste korrigeerida. Sellistel juhtudel peaks arsti taktika olema suunatud kaaliumi säästvate diureetikumide ärajätmisele (kui see on patsiendi seisundit arvestades võimalik) või kaaliumi säästvate diureetikumide täiendavale määramisele koos kaaliumipreparaatide manustamisega. Madala naatriumisisaldusega dieet (70–80 mmol/päevas) aitab samuti vähendada hüpokaleemia raskust.

Raskema ja halvasti korrigeeritud hüpokaleemia korral normaliseeritakse kaaliumi homöostaasi kaaliumkloriidi suurte annuste suukaudse manustamisega koos kaaliumi säästvate diureetikumidega (amiloriid, triamtereen või spironolaktoon).

Metaboolse alkaloosi korral esineva hüpokaleemia ravi hõlmab kaaliumkloriidi ja neerutuubulite atsidoosi ravis kaaliumvesinikkarbonaadi kasutamist. Nende ravimite intravenoosne manustamine on õigustatud raske hüpokaleemia korral (seerumi kaaliumikontsentratsioon alla 2,5 mmol/l ja kaaliumipuuduse kliiniliste tunnuste olemasolu - muutused elektrokardiogrammis, lihasnõrkus). Nimetatud kaaliumipreparaate manustatakse intravenoosselt annustes, mis tagavad kaaliumi omastamise kontsentratsioonis 0,7 mmol/kg 1-2 tunni jooksul.

Raske hüpokaleemia (seerumi kaaliumisisaldus alla 2,0 mmol/l) või arütmia tekkimise korral suurendatakse manustatud kaaliumi annust 80–100 mmol/l-ni. Tuleb meeles pidada, et kaaliumi manustamine perifeersesse veeni annuses üle 60 mmol/l, isegi väikese manustamiskiiruse korral (5–10 mmol/h), on äärmiselt valus. Kui on vaja kaaliumi kiiret intravenoosset manustamist, võib kasutada reieveeni. Kiireloomuliste seisundite korral manustatakse kaaliumilahuseid kiirusega, mis ületab kaaliumikadu arvutatud kiiruse (20–60 mmol/h). Manustatud kaalium jaotub esialgu rakuvälises vedelikus ja seejärel siseneb rakku. Hüpokaleemia intensiivne ravi lõpetatakse, kui hüpokaleemia aste ei kujuta enam ohtu patsiendi elule. Tavaliselt saavutatakse see umbes 15 mmol kaaliumi manustamisega 15 minuti jooksul. Seejärel täiendatakse kaaliumipuudust aeglasemalt, jälgides pidevalt elektrokardiogrammi ja selle taset vereseerumis.