Ägeda neerupealiste puudulikkuse sümptomid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ägeda neerupealiste puudulikkuse areng krooniliste neerupealiste haigustega patsientidel kujutab endast suurt ohtu elule.
Suhe addisonicheskogo kriisi iseloomustab arengut subkliinilise predkrizovogo olekus kui juhtivaks haigussümptomeid võimendub märgatavalt.
See periood esineb kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Juhul, kui neerupealiste funktsioon on äkki häiritud hemorraagia, nekroosi, akuutse hüpokortikumi kliiniliste sümptomite tõttu, võivad tekkida prekursorid. Addisoni kriisi aeg võib varieeruda mõnest tundest kuni mitme päevani. See sõltub neerupealiste puudulikkuse astmest, kriisi põhjusest, organismi üldisest seisundist ja hormoonteraapia määramise ajast. Addisoni kriisi prekursorite areng võib täheldada ka asendusravi saavatel patsientidel, kui annused on mingil põhjusel ebapiisavad. Haiguse diagnoosimata vormiga patsientidel ilmnevad ka eelhajuvuse seisundi sümptomid. Varjatud kroonilise neerupealiste puudulikkus on iseloomulik kriiside sagedasele esinemisele erinevatel stressitingimustel. Ajal prodromaal- addisonicheskogo kriisi suureneb üldine patsient asteenia, isutus, kehakaalu langust, suurenenud naha pigmentatsiooni on valud liigestes ja lihastes, suureneb hüpotensioon.
Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliiniliste ilmingute mitmesugused vormid on olemas. Kriisi tüüpiline on kardiovaskulaarse ebaõnnestumise, seedetrakti ilmingute ja erineva raskusastmega psühhoneuroloogiliste sümptomite esinemine. Soovitatav on tuvastada kriis, mis esineb kardiovaskulaarse dekompensatsiooni ülekaalul; äge hüpokortikatsioon koos seedetrakti häiretega; kriis, mis esineb neuropsühhiaalsete sümptomite ülekaalul.
Kardiovaskulaarsel kujul domineerivad vaskulaarse puudulikkuse sümptomid. Järk-järgult väheneb vererõhk, pulsi muutub nõrgaks täidis, südame toonid - kurt, võimendatakse ja pigmentatsiooni tingitud tsüanoos, kehatemperatuur langeb, edasiarendamist need sümptomid arendada kollaps.
Seedetrakti nähud esmakordselt on iseloomulikud täieliku söögiisu kaotamisega enne toidujäätmete avastamist ja isegi selle lõhna. Siis esineb iiveldus, oksendamine, mis sageli muutub võimatuks, liitub lahtise väljaheitega. Mitu oksendamist ja kõhulahtisust põhjustab kiiresti organismi dehüdratsiooni. Kõhupiirkonnas esinevad valud, mis on sagedamini spastiline. Mõnikord on pilt ägedast kõhupinnast, millel on iseloomulikud sümptomid ägeda apenditsiidi, pankreatiidi, koletsüstiidi, perforeeritud haavandi, soole obstruktsiooni suhtes.
Diagnoosimise viga addisonikriiside ja kirurgilise sekkumisega patsientidel võib olla surmav.
Addisonikriisi tekkimisel ilmnevad aju häired: epilepsiahoog, meningeaalsed sümptomid, luulised reaktsioonid, pärssimine, teadvuse tumenevus, stuupor. KNS-häired on põhjustatud ajuturse, elektrolüütide tasakaalu muutustest, hüpoglükeemiatest. Ägeda hüpokortikumiga Doxa-ravimitega ägedate epilepsiavastaste krambide katkestamine patsientidel annab parema ravitoime kui erinevad antikonvulsandid. Akuutse neerupealiste puudulikkusega patsientidel suureneb kaaliumisisaldus plasmas, põhjustades neuromuskulaarset ärritatavust. Kliiniliselt ilmneb see paresteesia, pindmise ja sügava tundlikkuse juhtivus. Lihaskrambid arenevad rakuvälise vedeliku vähenemise tagajärjel.
Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilised ilmingud, mis algavad lastel ja täiskasvanutel äkki ilma neerupealise koorega, ei oma varem mitmeid tunnuseid. Kliiniliste sümptomite tekkimine sõltub Waterhouse-Friderikseni sündroomist, mis on alla neerupealiste koorega hävitamise aste.
Lastel esineb ägeda neerupealiste puudulikkuse põhjuseks sageli Waterhouse-Friderikseni sündroom. Asfüksia, sünnertravi, nakkusprotsessid (gripp, scarlettõbi, difteeria) võivad viia neerupealiste koore raske hävimiseni. Patogeneetilised alus sündroom on nakkav šokk, mis viib ägedate vaskulaarsete spasm, hemorrhages ja nekroos ajukoores ja säsi neerupealised, samuti traumajärgne müokardi neerupealised. Akuutse neerupealiste puudulikkuse kliinilised ilmingud lapseeas arenevad kiiresti. Mõne tunni jooksul muutub laps loiduks, keeldub toidust, tema kehatemperatuuri tõusust, lihaste krampide tõusust, valu kõhupiirkonnas. Tulevikus vererõhu langus, meningeaalsed sümptomid, teadvusekaotus.
Täiskasvanutel tekib Waterhouse-Friderixeni sündroom sageli kirurgilise stressi, koagulantide kasutamise ja sünnitusega. Suuremate pikaajaliste operatsioonide korral võib antaksia ja anesteesia rakendamine mitmesuguste hüpotalaamse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerijate puhul põhjustada neerupealise infarkti. Akuutne massiline verejooks neerupealistele on tingitud äkilistest kokkutõmbumisvastastest seisunditest. Aeg-ajalt vererõhu alanemine, petehiaalne lööve nahal ilmneb, kehatemperatuur tõuseb, ägeda südamepuudulikkuse tunnused - tsüanoos, hingeldus, kiire pulss. Mõnikord on juhtiv sümptom tugev valu kõhus, sagedamini paremal pool või nabapiirkonna lähedal. Mõnel juhul esinevad sisemise verejooksu sümptomid. Kliiniline pilt ägeda neerupealiste puudulikkuse, lisaks iseloomulike sümptomite kriisi, võite alati leida rikkumisi on põhjused selle päritolu: sepsis, infektsioon, sageli kopsupõletikku, bronhiiti, operatsioonijärgne stress.