Ägeda neerupealise puudulikkuse sümptomid

Ägeda neerupealiste puudulikkuse teke krooniliste neerupealiste haigustega patsientidel kujutab endast suurt ohtu elule.

Addisoni kriisi iseloomustab prodromaalse kriisieelse seisundi teke, kui haiguse peamised tunnused märgatavalt süvenevad.

See periood esineb kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Juhtudel, kui neerupealiste funktsioon on hemorraagia või nekroosi tagajärjel ootamatult halvenenud, võivad ägeda hüpokortitsismi kliinilised sümptomid tekkida ilma eelkäijateta. Addisoni kriisi kestus võib varieeruda: mitmest tunnist mitme päevani. See sõltub neerupealiste puudulikkuse astmest, kriisi põhjusest, organismi üldisest seisundist ja hormoonravi manustamise ajast. Addisoni kriisi eelkäijate teket võib täheldada ka asendusravi saavatel patsientidel, kui annused on mingil põhjusel ebapiisavad. Kriisieelse seisundi sümptomid esinevad ka diagnoosimata haiguse vormiga patsientidel. Latentse kroonilise neerupealiste puudulikkuse iseloomulikeks sümptomiteks on sagedased kriisid erinevate stressirohkete seisundite ajal. Addisoni kriisi eelkäija ajal suureneb patsiendi üldine nõrkus, halveneb isu, väheneb kehakaal, suureneb naha pigmentatsioon, ilmneb valu liigestes ja lihastes ning suureneb hüpotensioon.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilised ilmingud on mitmesugused. Kriisi tüüpiliseks tunnuseks on kardiovaskulaarne puudulikkus, seedetrakti ilmingud ja erineva raskusastmega psühhoneuroloogilised sümptomid. Soovitatav on eristada kriisi, mille puhul on domineeriv kardiovaskulaarne dekompensatsioon; ägedat hüpokortitsismi, millega kaasnevad seedetrakti häired; ja kriisi, mille puhul on domineerivad neuropsühhiaatrilised sümptomid.

Kardiovaskulaarse vormi korral domineerivad veresoonte puudulikkuse sümptomid. Arteriaalne rõhk langeb järk-järgult, pulss muutub nõrgaks, südamehelid summutatakse, pigmentatsioon suureneb ja tsüanoosi tõttu langeb kehatemperatuur ning nende sümptomite edasise arenguga tekib kollaps.

Seedetrakti ilminguid iseloomustab esialgu täielik isutus kuni toidu ja isegi selle lõhna vastikuseni. Seejärel tekib iiveldus ja oksendamine, mis sageli muutub kontrollimatuks, ning lisandub lahtist väljaheidet. Korduv oksendamine ja kõhulahtisus viivad kiiresti dehüdratsioonini. Tekivad kõhuvalud, sageli difuusse, spastilise iseloomuga. Mõnikord esineb äge kõht ägeda pimesoolepõletiku, pankreatiidi, koletsüstiidi, perforeeritud haavandi ja soolesulguse sümptomitega.

Addisoni kriisiga patsientidel võib diagnoosi viga ja kirurgiline sekkumine neile saatuslikuks saada.

Addisoni kriisi tekke ajal ilmnevad ajukahjustused: epilepsiahood, meninge sümptomid, luululised reaktsioonid, pärssimine, teadvuse hägustumine, stuupor. Kesknärvisüsteemi häireid põhjustavad ajuödeem, elektrolüütide tasakaalu muutused, hüpoglükeemia. Ägeda hüpokortitsismiga patsientidel konvulsiivsete epilepsiahoogude peatamine DOXA preparaatidega annab parema terapeutilise efekti kui mitmesugused krambivastased ravimid. Ägeda neerupealiste puudulikkusega patsientidel kaaliumisisalduse suurenemine plasmas viib neuromuskulaarse erutuvuse halvenemiseni. Kliiniliselt avaldub see paresteesiana, pindmise ja sügava tundlikkuse juhtivushäiretena. Lihaskrambid tekivad rakuvälise vedeliku vähenemise tagajärjel.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilistel ilmingutel, mis algavad ootamatult lastel ja täiskasvanutel ilma eelneva neerupealise koore haiguseta, on mitmeid tunnuseid. Waterhouse-Friderichseni sündroomi kliiniliste sümptomite teke sõltub neerupealise koore hävimise astmest.

Lastel on ägeda neerupealiste puudulikkuse kõige sagedasem põhjus Waterhouse-Friderichseni sündroom. Lämbumine, sünnitrauma, nakkusprotsessid (gripp, sarlakid, difteeria) võivad viia neerupealise koore ägeda hävimiseni. Sündroomi patogeneetiliseks aluseks on nakkuslik šokk, mis viib neerupealiste koore ja medulla ägeda veresoonte spasmini, verejooksudeni ja nekroosini, samuti traumajärgse neerupealise infarktini. Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilised ilmingud lapsepõlves arenevad kiiresti. Mõne tunni jooksul muutub laps loiuks, keeldub söömast, tal on palavik, tekivad lihastõmblused ja kõhuvalu. Hiljem langeb vererõhk, tekivad meningeaalsed sümptomid ja teadvusekaotus.

Täiskasvanutel esineb Waterhouse-Friderichseni sündroom kõige sagedamini kirurgilise stressi, koagulantide kasutamise ja sünnituse ajal. Suurte ja pikkade operatsioonide ajal võib erinevate anesteetikumide ja valuvaigistavate ravimite kasutamine, mis on hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktivaatorid, viia neerupealise infarktini. Ägeda massiivse neerupealiste hemorraagiaga kaasnevad äkilised kollapsiseisundid. Arteriaalne rõhk langeb järk-järgult, nahale ilmub petehiaalne lööve, kehatemperatuur tõuseb, tekivad ägeda südamepuudulikkuse tunnused - tsüanoos, õhupuudus, kiire pulss. Mõnikord on juhtivaks sümptomiks tugev kõhuvalu, sagedamini paremas pooles või periumbilikaalses piirkonnas. Mõnel juhul esinevad sisemise verejooksu sümptomid. Ägeda neerupealiste puudulikkuse kliinilises pildis on lisaks kriisile iseloomulikele sümptomitele alati võimalik tuvastada häireid, mis on selle esinemise põhjused: sepsis, infektsioonid, kõige sagedamini kopsupõletik, bronhiit, kirurgiline stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]