Aju atroofia

Aju atroofia on ajurakkude järkjärgulise surma ja interneuronaalsete ühenduste hävimise protsess. Patoloogiline protsess võib levida ajukoorde või ajukoorealustesse struktuuridesse. Vaatamata patoloogilise protsessi põhjusele ja kasutatud ravile ei ole taastumise prognoos täiesti soodne. Atroofia võib mõjutada halli aine mis tahes funktsionaalset piirkonda, mis viib kognitiivsete võimete halvenemiseni, sensoorsete ja motoorsete häireteni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloogia

Enamik registreeritud juhtudest on eakatel inimestel, nimelt naistel. Haigus võib alata pärast 55. eluaastat ja paarikümne aasta pärast viia täieliku dementsuseni.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Põhjused aju atroofia

Aju atroofia on tõsine patoloogia, mis tekib vanusega seotud degeneratiivsete protsesside, geneetilise mutatsiooni, kaasuvate patoloogiate esinemise või kiirgusega kokkupuute tagajärjel. Mõnel juhul võib üks tegur esile kerkida, teised aga on selle patoloogia arengu taustaks.

Atroofia tekke aluseks on aju mahu ja massi vähenemine vanusega. Siiski ei tohiks arvata, et haigus puudutab ainult vanadust. Ajuatroofiat esineb lastel, sealhulgas vastsündinutel.

Peaaegu kõik teadlased väidavad ühehäälselt, et atroofia põhjus on pärilik, kui geneetilise teabe edastamisel on täheldatud häireid. Ümbritsevaid negatiivseid tegureid peetakse taustamõjudeks, mis võivad selle patoloogia protsessi kiirendada.

Kaasasündinud ajukatroofia põhjused hõlmavad päriliku tekkega geneetilise anomaalia, kromosoomimutatsiooni või raseduse ajal esinevat nakkusprotsessi. Enamasti on tegemist viirusliku etioloogiaga, kuid sageli täheldatakse ka bakteriaalset etioloogiat.

Omandatud eelsoodumustegurite rühmast on vaja välja tuua kroonilised joobeseisundid, eriti alkoholi negatiivne mõju, aju nakkusprotsessid, nii ägedad kui ka kroonilised, traumaatiline ajukahjustus ja kokkupuude ioniseeriva kiirgusega.

Loomulikult võivad omandatud põhjused esile kerkida vaid 5% kõigist juhtudest, kuna ülejäänud 95% puhul on need geneetilise mutatsiooni ilmingute taustal provotseerivaks teguriks. Vaatamata protsessi fokaalsele iseloomule haiguse alguses mõjutab kogu aju järk-järgult dementsuse ja nõrkuse tekkega.

Praegu ei ole võimalik patogeneetiliselt kirjeldada kõiki ajus atroofia ajal toimuvaid protsesse, kuna närvisüsteemi ennast ja selle funktsionaalsust pole täielikult uuritud. Siiski on teatud teavet siiski teada, eriti teatud struktuure hõlmavate atroofia ilmingute kohta.

[ 10 ]

Sümptomid aju atroofia

Aju vanusega seotud muutuste tagajärjel, nagu ka teistes organites, toimuvad pöördarengu protsessid. See on tingitud hävimise kiirenemisest ja rakkude uuenemise aeglustumisest. Seega süvenevad aju atroofia sümptomid järk-järgult, olenevalt kahjustatud piirkonnast.

Haiguse alguses muutub inimene vähem aktiivseks, ilmneb ükskõiksus, letargia ja isiksus ise muutub. Mõnikord täheldatakse moraalse käitumise ja tegude eiramist.

Seejärel väheneb sõnavara, mis lõppkokkuvõttes põhjustab primitiivsete väljendite esinemise. Mõtlemine kaotab oma produktiivsuse, kaob võime kritiseerida käitumist ja mõelda tegevuste üle. Motoorse aktiivsuse osas halvenevad motoorsed oskused, mis viib käekirja muutumiseni ja semantilise väljenduse halvenemiseni.

Aju atroofia sümptomid võivad mõjutada mälu, mõtlemist ja teisi kognitiivseid funktsioone. Näiteks võib inimene lõpetada esemete äratundmise ja unustada, kuidas neid kasutatakse. Selline inimene vajab pidevat järelevalvet, et vältida ootamatuid hädaolukordi. Mäluhäirete tõttu tekivad probleemid ruumilise orientatsiooniga.

Selline inimene ei suuda ümbritsevate inimeste suhtumist piisavalt hinnata ja on sageli vastuvõtlik sugestioonile. Tulevikus, patoloogilise protsessi progresseerumisega, tekib marasmuse tekkimise tõttu isiksuse täielik moraalne ja füüsiline lagunemine.

[ 11 ]

Aju atroofia 1. aste

Aju degeneratiivsed muutused muutuvad vanusega aktiivsemaks, kuid täiendavate tegurite mõjul võivad mõtlemishäired areneda palju kiiremini. Sõltuvalt protsessi aktiivsusest, selle raskusastmest ja kliiniliste ilmingute raskusastmest on tavaks eristada mitut haiguse astet.

I astme ajuatroofiat täheldatakse haiguse algstaadiumis, kui täheldatakse minimaalset patoloogiliste kõrvalekallete taset aju töös. Lisaks on vaja arvestada haiguse esialgse lokaliseerimise kohaga - ajukoores või subkortikaalsetes struktuurides. Sellest sõltuvad atroofia esimesed ilmingud, mida saab väljastpoolt näha.

Esialgses staadiumis ei pruugi atroofial olla mingeid kliinilisi sümptomeid. On võimalik, et inimene võib muutuda ärevaks mõne teise samaaegse patoloogia olemasolu tõttu, mis otseselt või kaudselt mõjutab aju tööd. Seejärel võivad ilmneda perioodilised pearinglus ja peavalud, mis järk-järgult muutuvad sagedasemaks ja intensiivsemaks.

Kui inimene selles staadiumis pöördub arsti poole, siis 1. staadiumi ajuatroofia ravimite mõjul aeglustab selle progresseerumist ja sümptomid võivad puududa. Vanusega on vaja ravi kohandamist, valides teisi ravimeid ja annuseid. Nende abiga on võimalik aeglustada uute kliiniliste ilmingute kasvu ja ilmnemist.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Aju atroofia 2. aste

Kliiniline pilt ja teatud sümptomite esinemine sõltuvad ajukahjustuse astmest, eriti kahjustatud struktuuridest. Teisel patoloogia astmel on tavaliselt juba mõned ilmingud, mille tõttu võib kahtlustada patoloogiliste protsesside esinemist.

Haiguse algus võib avalduda ainult pearingluse, peavalu või isegi mõne teise samaaegse haiguse ilminguna, mis mõjutab aju tööd. Terapeutiliste meetmete puudumisel aga jätkab see patoloogia struktuuride hävitamist ja kliiniliste ilmingute süvenemist.

Seega, perioodilisele pearinglusele kaasneb mõtlemisvõime ja analüüsivõime halvenemine. Lisaks langeb kriitilise mõtlemise tase ning kaob enesehinnang tegude ja kõnefunktsiooni suhtes. Hiljem, enamasti, suurenevad kõne ja käekirja muutused ning vanad harjumused kaovad ja tekivad uued.

2. astme ajuatroofia põhjustab progresseerudes peenmotoorika halvenemist, kui sõrmed lakkavad inimesele "kuuletumast", mis viib igasuguse sõrmedega seotud töö tegemise võimatuseni. Kannatab ka liigutuste koordineerimine, mille tagajärjel aeglustub kõnnak ja muud tegevused.

Mõtlemine, mälu ja muud kognitiivsed funktsioonid halvenevad järk-järgult. Kaob oskus kasutada igapäevaseid esemeid, näiteks teleripulti, kammi või hambaharja. Mõnikord võib märgata, et inimene kopeerib teiste käitumist ja kombeid, mis on tingitud mõtlemise ja liikumise iseseisvuse kaotusest.

[ 17 ], [ 18 ]

Vormid

Sõltuvalt põhjusest ja asukohast on ajuatroofial erinevaid vorme. Siin on mõned neist:

1. Alzheimeri tõbi: see on aju atroofia kõige levinum vorm, mida iseloomustab neuronite ja ühenduste progresseeruv kadu, eriti hipokampuses ja ajukoores. See viib mälukaotuse, kognitiivsete häirete ja muude neuroloogiliste sümptomiteni.
2. Parkinsonism: Mõned parkinsonismi vormid, näiteks dementsusega parkinsonism, võivad kaasneda aju atroofiaga, eriti liikumiskontrolli eest vastutavates piirkondades.
3. Progresseeruv supranukleaarne halvatus: see on haruldane neurodegeneratiivne häire, mis põhjustab aju atroofiat ning liikumise, koordinatsiooni ja silmafunktsiooni halvenemist.
4. Tserebellaarne ataksia: see on seisundite rühm, mida iseloomustab väikeaju (väikeaju) atroofia, mis põhjustab probleeme koordinatsiooni ja tasakaaluga.
5. Mitmesüsteemne atroofia: see on haruldane neurodegeneratiivne häire, mis mõjutab aju ja seljaaju erinevaid piirkondi, põhjustades liikumishäireid, androgeenide talitlushäireid ja muid sümptomeid.
6. Pärilikud atroofia vormid: Mõned aju atroofia vormid on geneetilise iseloomuga ja kanduvad edasi perekondade kaudu.
7. Vaskulaarne aju atroofia: Aju atroofia võib tuleneda ka veresoonte häiretest, nagu insultid või krooniline isheemia, mis võib viia verevarustuse vähenemiseni ja neuronite kadu.

[ 19 ], [ 20 ]

Aju otsmikusagarate atroofia

Mõnede haiguste puhul iseloomustab esimest staadiumi aju otsmikusagarate atroofia, millele järgneb patoloogilise protsessi progresseerumine ja levik. See kehtib Picki tõve ja Alzheimeri tõve kohta.

Picki tõbe iseloomustab peamiselt otsmiku- ja oimusaju neuronite hävitav kahjustus, mis põhjustab teatud kliiniliste tunnuste ilmnemist. Nende abiga saab arst haigust kahtlustada ja instrumentaalsete meetodite abil õige diagnoosi panna.

Kliiniliselt avaldub nende ajupiirkondade kahjustus isiksuse muutusena mõtlemise ja meeldejätmise protsessi halvenemise näol. Lisaks võib haiguse algusest peale täheldada intellektuaalsete võimete langust. Toimub inimese kui isiksuse halvenemine, mis väljendub iseloomu nurgelisuses, salatsemises, teistest võõrandumises.

Motoorne aktiivsus ja fraasid muutuvad väljamõeldud ning neid võidakse korrata justkui malli järgi. Sõnavara vähenemise tõttu täheldatakse sama teabe sagedast kordamist vestluse ajal või mõne aja pärast. Kõne muutub primitiivseks, kasutades ühesilbilisi fraase.

Alzheimeri tõvega kaasnev otsmikusagara atroofia erineb Picki patoloogiast veidi, kuna sel juhul halveneb meeldejätmise ja mõtlemise protsess suuremal määral. Mis puutub inimese isiklikesse omadustesse, siis kannatavad nad veidi hiljem.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Aju tserebellaarne atroofia

Düstroofsed kahjustused võivad alata väikeajus, ilma juhtivusradasid kaasamata. Esiplaanile tulevad ataksia ja lihastoonuse muutused, hoolimata asjaolust, et arengu põhjused ja prognoos on sarnasemad poolkerade neuronite kahjustustega.

Aju väikeaju atroofia võib avalduda inimese iseseisva hooldusvõime kaotuses. Väikeaju kahjustust iseloomustavad skeletilihaste kombineeritud toimimise, liigutuste koordinatsiooni ja tasakaalu säilitamise häired.

Väikeaju patoloogiast tingitud motoorse aktiivsuse häiretel on mitu tunnust. Seega kaotab inimene liigutuste sooritamisel käte ja jalgade sujuvuse, ilmnevad tahtlikud värinad, mis ilmnevad motoorse teo lõpus, käekiri muutub, kõne ja liigutused aeglustuvad ning ilmub skaneeritud kõne.

Aju väikeaju atroofiat võivad iseloomustada süvenev pearinglus, peavalud, iiveldus, oksendamine, unisus ja kuulmislangus. Koljusisene rõhk tõuseb, silma innervatsiooni eest vastutavate kraniaalnärvide halvatuse tõttu võib tekkida oftalmopleegia, arefleksia, enurees ja nüstagm, kui pupill teeb tahtmatuid rütmilisi võnkumisi.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Aju aine atroofia

Neuronite hävitav protsess võib toimuda füsioloogilise protsessi käigus vanusega seotud muutuste tõttu pärast 60. eluaastat või patoloogiliselt - mõne haiguse tagajärjel. Aju aine atroofiat iseloomustab närvikoe järkjärguline hävimine koos halli aine mahu ja massi vähenemisega.

Füsioloogilist hävingut täheldatakse kõigil eakatel inimestel, kuid ravimitega saab selle kulgu vaid veidi mõjutada, aeglustades hävitavaid protsesse. Mis puutub patoloogilisse atroofiasse, mis on tingitud kahjulike tegurite negatiivsest mõjust või mõnest muust haigusest, siis siin on vaja tegutseda atroofia põhjusel, et peatada või aeglustada neuronite hävingut.

Ajuaine, eriti valgeaine atroofia võib tekkida mitmesuguste haiguste või vanusega seotud muutuste tagajärjel. Tasub esile tõsta patoloogia individuaalseid kliinilisi ilminguid.

Seega, põlve neuronite hävimisega ilmneb hemipleegia, mis on poole keha lihaste halvatus. Samad sümptomid ilmnevad ka tagumise jala esiosa kahjustuse korral.

Tagumise piirkonna hävimist iseloomustavad tundlikkuse muutused pooles kehas( hemianesteesia, hemianopsia ja hemiataksia). Aine kahjustus võib põhjustada ka täieliku tundlikkuse kaotuse keha ühel küljel.

Vaimsed häired on võimalikud objektide äratundmise puudumise, sihipäraste tegevuste sooritamise ja pseudobulbaarsete märkide ilmnemise näol. Selle patoloogia progresseerumine viib kõnefunktsiooni, neelamisfunktsiooni ja püramiidsümptomite tekkeni.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Kortikaalne ajuatroofia

Vanusega seotud muutuste või ajukahjustusi mõjutava haiguse tagajärjel on võimalik sellise patoloogilise protsessi teke nagu ajukoore atroofia. Kõige sagedamini on mõjutatud eesmised osad, kuid ei ole välistatud hävingu levik halli aine teistele piirkondadele ja struktuuridele.

Haigus algab märkamatult ja hakkab aeglaselt progresseeruma, sümptomite süvenemisega märgatakse mitu aastat hiljem. Vanuse kasvades ja ravi puudumisel hävitab patoloogiline protsess aktiivselt neuroneid, mis viib lõpuks dementsuseni.

Aju kortikaalne atroofia esineb peamiselt inimestel pärast 60. eluaastat, kuid mõnel juhul täheldatakse geneetilise eelsoodumuse tõttu kaasasündinud arengu tekke tõttu hävitavaid protsesse varasemas eas.

Mõlema poolkera kahjustus kortikaalse atroofia tõttu tekib Alzheimeri tõve või teisisõnu seniilse dementsuse korral. Haiguse väljendunud vorm viib täieliku dementsuseni, samas kui väikesed destruktiivsed fookused ei avalda inimese vaimsetele võimetele olulist negatiivset mõju.

Kliiniliste sümptomite raskusaste sõltub subkortikaalsete struktuuride või ajukoore kahjustuse lokaliseerimisest ja raskusastmest. Lisaks tuleks arvesse võtta destruktiivse protsessi progresseerumise kiirust ja levimust.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Aju mitmesüsteemne atroofia

Shy-Drageri sündroomi (multisüsteemne atroofia) arengu aluseks on degeneratiivsed protsessid. Halli aine mõnes piirkonnas neuronite hävimise tagajärjel tekivad motoorse aktiivsuse häired ja kaob kontroll vegetatiivsete funktsioonide, näiteks vererõhu või urineerimisprotsessi üle.

Haiguse sümptomaatika on nii mitmekesine, et esialgu saab eristada mõningaid ilmingute kombinatsioone. Seega väljendub patoloogiline protsess vegetatiivsete düsfunktsioonidena, Parkinsoni sündroomi kujul koos hüpertensiooni tekkega koos treemorite ja motoorse aktiivsuse aeglustumisega, samuti ataksia kujul - ebakindel kõndimine ja koordinatsioonihäired.

Haiguse algstaadium avaldub akineetiliselt-rigiidse sündroomina, mida iseloomustavad aeglased liigutused ja millel on mõned Parkinsoni tõve sümptomid. Lisaks esineb probleeme koordinatsiooni ja urogenitaalsüsteemiga. Meestel võib esimeseks ilminguks olla erektsioonihäire, kui puudub võime erektsiooni saavutada ja säilitada.

Mis puutub kuseteede süsteemi, siis väärib märkimist uriinipidamatus. Mõnel juhul võib patoloogia esimene märk olla inimese äkiline kukkumine aastaringselt.

Edasi arenedes omandab aju mitmesüsteemne atroofia uusi sümptomeid, mida saab jagada kolme rühma. Esimesse rühma kuulub parkinsonism, mis avaldub aeglastes, kohmakates liigutustes ja käekirja muutustes. Teise rühma kuuluvad uriinipeetus, uriinipidamatus, impotentsus, kõhukinnisus ja häälepaelte halvatus. Ja lõpuks, kolmandasse rühma kuulub väikeaju düsfunktsioon, mida iseloomustavad koordinatsiooniraskused, väsinud olemise tunne, pearinglus ja minestamine.

Lisaks kognitiivsele kahjustusele võivad teiste sümptomite hulka kuuluda suukuivus, kuiv nahk, higistamise muutused, norskamine, õhupuudus une ajal ja kahekordne nägemine.

Difuusne aju atroofia

Füsioloogilised või patoloogilised protsessid kehas, eriti ajus, võivad esile kutsuda neuronite degeneratsiooni alguse. Difuusne ajuatroofia võib tekkida vanusega seotud muutuste, geneetilise eelsoodumuse või provotseerivate tegurite mõjul. Nende hulka kuuluvad nakkushaigused, vigastused, mürgistused, teiste organite haigused, samuti keskkonna negatiivne mõju.

Närvirakkude hävimise tagajärjel väheneb ajutegevus, kaob võime kriitiliselt mõelda ja oma tegevust kontrollida. Vanemas eas muudab inimene vahel oma käitumist, mis pole ümbritsevatele alati selge.

Haiguse algus võib lokaliseeruda erinevates piirkondades, mis põhjustab teatud sümptomeid. Kuna patoloogilisse protsessi kaasatakse ka teisi struktuure, ilmnevad uued kliinilised tunnused. Seega mõjutavad järk-järgult halli aine terved osad, mis viib lõpuks dementsuse ja isiksuseomaduste kadumiseni.

Hajusat ajuatroofiat iseloomustavad esialgu väikeaju kortikaalse atroofiaga sarnased sümptomid, millega kaasnevad kõnnihäired ja ruumitaju kadu. Hiljem muutuvad sümptomid sagedasemaks, kuna haigus mõjutab järk-järgult uusi halli aine piirkondi.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Aju vasaku poolkera atroofia

Iga ajuosa vastutab kindla funktsiooni eest, seega kui see on kahjustatud, kaotab inimene võime midagi teha, kas füüsiliselt või vaimselt.

Vasaku poolkera patoloogiline protsess põhjustab kõnehäireid, näiteks motoorset afaasiat. Haiguse progresseerumisel võib kõne koosneda üksikutest sõnadest. Lisaks kannatab loogiline mõtlemine ja tekib depressiivne seisund, eriti kui atroofia lokaliseerub peamiselt oimusagarasse.

Vasaku ajupoolkera atroofia viib täieliku pildi tajumise puudumiseni, ümbritsevaid objekte tajutakse eraldi. Paralleelselt sellega halveneb inimese lugemisvõime, muutub käekiri. Seega kannatab analüütiline mõtlemine, kaob võime loogiliselt mõelda, sissetulevat teavet analüüsida ning kuupäevade ja numbritega manipuleerida.

Inimene ei suuda infot õigesti tajuda ja järjepidevalt töödelda, mis viib võimetuseni seda meeles pidada. Sellisele inimesele adresseeritud kõnet tajutakse eraldi lausete ja isegi sõnade abil, mille tulemusena ei ole aadressile piisavat vastust.

Aju vasaku poolkera raske atroofia võib põhjustada parema poole täielikku või osalist halvatust koos motoorse aktiivsuse häirega lihastoonuse ja sensoorse taju muutuste tõttu.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Segatüüpi ajuatroofia

Ajuhäired võivad tekkida vanusega seotud muutuste, geneetilise teguri või kaasuva patoloogia mõjul. Segatüüpi ajuatroofia on neuronite ja nende ühenduste järkjärgulise surma protsess, mille käigus kannatavad ajukoor ja subkortikaalsed struktuurid.

Närvikoe degeneratsioon esineb enamasti üle 55-aastastel naistel. Atroofia tõttu tekib dementsus, mis halvendab oluliselt elukvaliteeti. Vanusega aju maht ja mass vähenevad neuronite järkjärgulise hävimise tõttu.

Patoloogilist protsessi võib lapsepõlves täheldada, kui tegemist on haiguse geneetilise ülekandega. Lisaks on kaasuvate patoloogiate ja keskkonnateguritega, näiteks kiirgusega.

Segatüüpi ajuatroofia mõjutab entsefaloni funktsionaalseid piirkondi, mis vastutavad motoorse ja vaimse aktiivsuse kontrolli, oma käitumise ja mõtete planeerimise, analüüsi ja kritiseerimise eest.

Haiguse esialgset staadiumi iseloomustab letargia, apaatia ja aktiivsuse vähenemine. Mõnel juhul täheldatakse ebamoraalset käitumist, kuna inimene kaotab järk-järgult enesekriitika ja kontrolli oma tegude üle.

Hiljem väheneb sõnavara kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis, produktiivse mõtlemise võime väheneb, kaob enesekriitika ja käitumise mõistmine ning halvenevad motoorsed oskused, mis viib käekirja muutumiseni. Seejärel lakkab inimene tuttavaid objekte ära tundmast ja lõpuks tekib marasmus, kui isiksus praktiliselt degradeerub.

Aju parenhüümi atroofia

Parenhüümi kahjustuse põhjused on vanusega seotud muutused, samaaegse patoloogia olemasolu, mis mõjutab otseselt või kaudselt aju, geneetilised ja kahjulikud keskkonnategurid.

Neuronite ebapiisava toitumise tõttu võib täheldada aju parenhüümi atroofiat, kuna just parenhüüm on hüpoksia ja ebapiisava toitainete pakkumise suhtes kõige tundlikum. Selle tulemusena vähenevad rakud tsütoplasma ja tuuma tihenemise ning tsütoplasmaatiliste struktuuride hävimise tõttu.

Lisaks neuronite kvalitatiivsetele muutustele võivad rakud täielikult kaduda, vähendades elundi mahtu. Seega viib aju parenhüümi atroofia järk-järgult aju kaalu vähenemiseni. Kliiniliselt võib parenhüümi kahjustus avalduda teatud kehapiirkondade tundlikkuse häirdumise, kognitiivse düsfunktsiooni, enesekriitika ja käitumise ning kõnefunktsiooni kontrolli kaotusena.

Atroofia kulg viib järk-järgult isiksuse halvenemiseni ja lõpeb surmaga. Ravimite abil saab proovida aeglustada patoloogilise protsessi arengut ja toetada teiste organite ja süsteemide tööd. Inimese seisundi leevendamiseks kasutatakse ka sümptomaatilist ravi.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Seljaaju atroofia

Refleksiivselt saab seljaaju teostada motoorseid ja vegetatiivseid reflekse. Motoorsed närvirakud innerveerivad keha lihassüsteemi, sealhulgas diafragmat ja roietevahelisi lihaseid.

Lisaks on olemas sümpaatilised ja parasümpaatilised keskused, mis vastutavad südame, veresoonte, seedeorganite ja teiste struktuuride innervatsiooni eest. Näiteks rindkere segmendis on pupilli laienemise keskus ja sümpaatilised keskused südame innervatsiooni eest. Sakraalses osas on parasümpaatilised keskused, mis vastutavad kuseteede ja reproduktiivsüsteemi funktsionaalsuse eest.

Sõltuvalt hävimise lokaliseerimisest võib seljaaju atroofia avalduda tundlikkuse häirena - tagumiste juurte neuronite hävimisega või motoorse aktiivsusega - eesmiste juurte puhul. Seljaaju üksikute segmentide järkjärgulise kahjustuse tagajärjel tekivad antud tasemel innerveeritud organi funktsionaalsed häired.

Seega kadumine põlve refleks toimub neuronite hävimise tõttu 2-3 nimmepiirkonna segmendi, plantaarse - 5 nimmepiirkonna tasandil ning kõhulihaste kontraktsiooni häiret täheldatakse 8-12 rindkere segmendi närvirakkude atroofiaga. Eriti ohtlik on neuronite hävimine 3-4 emakakaela segmendi tasandil, kus asub diafragma innervatsiooni motoorne keskus, mis ohustab inimese elu.

Alkohoolne aju atroofia

Alkoholi suhtes kõige tundlikum organ on aju. Alkoholi mõjul muutub neuronites ainevahetus, mille tulemuseks on alkoholisõltuvus.

Esialgu täheldatakse alkohoolse entsefalopaatia arengut, mis on põhjustatud patoloogilistest protsessidest aju erinevates piirkondades, membraanides, tserebrospinaalvedelikus ja veresoonte süsteemides.

Alkoholi mõjul kahjustuvad subkortikaalsete struktuuride ja ajukoore rakud. Ajutüves ja seljaajus täheldatakse kiudude hävimist. Surnud neuronid moodustavad kahjustatud veresoonte ümber saari, kuhu kogunevad lagunemisproduktid. Mõnedes neuronites täheldatakse tuuma kokkutõmbumise, nihkumise ja lüüsi protsesse.

Alkohoolne ajuatroofia põhjustab sümptomite järkjärgulist süvenemist, mis algab alkohoolse deliiriumi ja entsefalopaatiaga ning lõpeb surmaga.

Lisaks on täheldatud veresoonte skleroosi koos pruuni pigmendi ja hemosideriini ladestumisega nende ümber verejooksude tagajärjel ning tsüstide esinemist veresoonte põimikutes. Võimalikud on ajutüve verejooksud, isheemilised muutused ja neuronaalne düstroofia.

Väärib esiletõstmist Maciafava-Bignami sündroom, mis tekib sagedase alkoholitarbimise tagajärjel suurtes kogustes. Morfoloogiliselt tuvastatakse mõhnkeha tsentraalne nekroos, selle turse, samuti demüelinisatsioon ja hemorraagia.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Aju atroofia lastel

Aju atroofia lastel on haruldane, kuid see ei tähenda, et see ei saaks areneda neuroloogilise patoloogia olemasolul. Neuroloogid peaksid seda asjaolu arvesse võtma ja ennetama selle patoloogia arengut varases staadiumis.

Diagnoosi panemiseks kasutavad nad kaebuste uuringut, sümptomite ilmnemise etappe, nende kestust, samuti raskusastet ja progresseerumist. Lastel võib atroofia areneda närvisüsteemi moodustumise algstaadiumis.

Aju atroofia lastel esimeses staadiumis ei pruugi omada kliinilisi ilminguid, mis raskendab diagnostikat, sest vanemad ei märka kõrvalekallet väljastpoolt ja hävimisprotsess on juba alanud. Sellisel juhul aitab magnetresonantstomograafia, tänu millele uuritakse aju kiht kihi haaval ja tuvastatakse patoloogilised fookused.

Haiguse progresseerumisel muutuvad lapsed närviliseks, ärrituvaks, tekivad konfliktid eakaaslastega, mis viib lapse isolatsioonini. Lisaks võivad patoloogilise protsessi aktiivsusest olenevalt lisanduda kognitiivsed ja füüsilised häired. Ravi eesmärk on aeglustada selle patoloogia progresseerumist, kõrvaldada selle sümptomid maksimaalselt ja säilitada teiste organite ja süsteemide toimimist.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Aju atroofia vastsündinutel

Kõige sagedamini on vastsündinute ajuatroofia põhjustatud hüdrotsefaaliast ehk aju pinnal olevast veest. See avaldub tserebrospinaalvedeliku suurenenud koguses, mis kaitseb aju kahjustuste eest.

Hüdrokeeli tekkeks on palju põhjuseid. See võib tekkida raseduse ajal, loote kasvu ja arengu ajal ning diagnoositakse ultraheli abil. Lisaks võivad põhjuseks olla mitmesugused närvisüsteemi moodustumise ja arengu häired või emakasisesed infektsioonid, näiteks herpes või tsütomegaloviirus.

Samuti võib vastsündinutel hüdrokeel ja vastavalt ka aju atroofia tekkida aju või seljaaju arenguhäirete, hemorraagiaga kaasnevate sünnivigastuste ja meningiidi tekke tagajärjel.

Selline laps tuleks paigutada intensiivravi osakonda, kuna see vajab neuroloogide ja elustamisspetsialistide jälgimist. Tõhusat ravi pole veel olemas, seega järk-järgult põhjustab see patoloogia elundite ja süsteemide töös tõsiseid häireid nende ebapiisava arengu tõttu.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika aju atroofia

Haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel tuleks diagnoosi panemiseks ja efektiivse ravi valimiseks pöörduda arsti poole. Esimesel kokkupuutel patsiendiga on vaja välja selgitada teid häirivad kaebused, nende tekkimise aeg ja juba teadaoleva kroonilise patoloogia olemasolu.

Lisaks hõlmab ajuatroofia diagnoosimine röntgenuuringu kasutamist, tänu millele uuritakse aju kiht kihi haaval, et tuvastada täiendavaid moodustisi (hematoomid, kasvajad) ja struktuurimuutustega koldeid. Selleks saab kasutada magnetresonantstomograafiat.

Lisaks viiakse läbi kognitiivseid teste, mille abil arst määrab mõtlemise taseme ja eeldab selle patoloogia raskusastet. Atroofia vaskulaarse tekke välistamiseks on soovitatav läbi viia kaela ja aju veresoonte dopplerograafia. Seega visualiseeritakse veresoonte valendik, mis aitab tuvastada aterosklerootilisi kahjustusi või anatoomiliste kitsenduste olemasolu.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Ravi aju atroofia

Haiguse geneetilise tekke korral patogeneetilist ravi ei ole, võimalik on vaid säilitada organite ja süsteemide normaalne toimimine teatud aja jooksul. Ravimite abil saab patoloogilist protsessi aeglustada, mis võimaldab kauem aktiivset eluviisi elada.

Vanusega seotud muutuste korral seisneb aju atroofia ravi ravimite kasutamises, inimese täieliku hoolduse tagamises, ärritajate kõrvaldamises ja probleemide eest kaitsmises.

Inimene vajab lähedaste tuge, seega kui ilmnevad selle patoloogia esimesed tunnused, ei tohiks te oma sugulast kohe hooldekodusse saata. Soovitatav on võtta ravimikuur, et säilitada aju toimimine ja kõrvaldada haiguse sümptomid.

Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse laialdaselt antidepressante, rahusteid, sealhulgas trankvilisaatoreid, tänu millele inimene lõõgastub ega reageeri toimuvale nii valusalt. Ta peaks olema tuttavas keskkonnas, tegema oma igapäevaseid tegevusi ja eelistatavalt magama päeval.

Tänapäeval pole efektiivset ravi veel välja töötatud, kuna neuronite hävimisega on väga raske võidelda. Ainus viis patoloogilise protsessi aeglustamiseks on vaskulaarsete ravimite (Cavinton), nootroopikumide (Ceraxon) ja ainevahetusravimite kasutamine. Vitamiinteraapiana on närvikiudude struktuuri säilitamiseks soovitatav kasutada B-rühma.

Muidugi saab ravimite abil haiguse progresseerumist aeglustada, kuid mitte kauaks.

Seljaaju atroofia ravi

Nii ajus kui ka seljaajus neuronite hävitamisele puudub patogeneetiline ravi, kuna geneetiliste, vanusega seotud ja muude põhjuslike teguritega on äärmiselt raske võidelda. Negatiivse välise teguri mõjul võite proovida seda kõrvaldada; kui esineb samaaegne patoloogia, mis aitas kaasa neuronite hävimisele, tuleks selle aktiivsust vähendada.

Seljaaju atroofia ravi sõltub suuresti ümbritsevate inimeste suhtumisest, kuna patoloogilist protsessi on võimatu peatada ja lõpuks võib inimene jääda puudeks. Hea suhtumine, hoolivus ja tuttav keskkond on parimad asjad, mida sugulane teha saab.

Mis puutub ravimteraapiasse, siis seljaaju atroofia ravi hõlmab B-vitamiinide, neurotroopsete ja vaskulaarsete ravimite kasutamist. Sõltuvalt selle patoloogia põhjusest on esimene samm kahjustava teguri mõju kõrvaldamine või vähendamine.

Ärahoidmine

Kuna patoloogilist protsessi on praktiliselt võimatu ennetada või peatada, saab aju atroofia ennetamine seisneda ainult teatud soovituste järgimises, mille abil on võimalik selle patoloogia tekkimist vanusega seotud tekke korral edasi lükata või muudel juhtudel seda veidi aeglustada.

Ennetavad meetodid seisnevad inimese kroonilise kaasuva patoloogia õigeaegses ravis, kuna haiguste ägenemine võib provotseerida selle patoloogia arengut. Lisaks on vaja regulaarselt läbida ennetavaid uuringuid uute haiguste ja nende ravi tuvastamiseks.

Lisaks hõlmab aju atroofia ennetamine aktiivset eluviisi, õiget toitumist ja piisavat puhkust. Vanusega võib atroofilisi protsesse täheldada kõigis organites, eriti halli aine puhul. Levinud põhjus on ajuveresoonte ateroskleroos.

Seetõttu on soovitatav järgida teatud soovitusi, et aeglustada aterosklerootiliste ladestuste põhjustatud veresoonte kahjustuste protsessi. Selleks on vaja kontrollida kehakaalu, ravida endokriinsüsteemi ja ainevahetuse haigusi, mis aitavad kaasa rasvumisele.

Samuti peaksite võitlema kõrge vererõhuga, loobuma alkoholist ja suitsetamisest, tugevdama immuunsüsteemi ja vältima psühho-emotsionaalset stressi.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ]

Prognoos

Sõltuvalt sellest, milline ajupiirkond on kõige enam kahjustatud, tuleks arvestada patoloogilise protsessi prognoosi ja arengukiirusega. Näiteks Picki tõvele on iseloomulik neuronite hävimine otsmiku- ja oimusaju piirkonnas, mille tagajärjel ilmnevad esialgu isiksuse muutused (mõtlemine ja mälu halvenevad).

Haigus progresseerub väga kiiresti, mille tulemuseks on isiksuse halvenemine. Kõne ja füüsiline aktiivsus omandavad pretensioonika tooni ning sõnavara ammendumine aitab kaasa ühesilbiliste fraaside kasutamisele.

Alzheimeri tõve puhul on mälu halvenemine kõige ilmekam, kuid isikuomadused ei kannata isegi 2. raskusastme korral kuigi palju. Selle põhjuseks on pigem neuronitevaheliste ühenduste katkemised kui neuronite surm.

Vaatamata haiguse esinemisele on ajuatroofia prognoos alati ebasoodne, kuna see viib aeglaselt või kiiresti dementsuse ja inimese surmani. Ainus erinevus on patoloogilise protsessi kestus ja tulemus on kõigil juhtudel sama.

[ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ]

Oodatav eluiga

Aju atroofiaga inimeste eluiga võib oluliselt erineda sõltuvalt mitmest tegurist, sealhulgas atroofia põhjusest, neuronite kadu ulatusest ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist. Oluline on mõista, et aju atroofia on üldmõiste ja võib tuleneda mitmesugustest haigustest ja seisunditest.

Mõned ajukatroofia vormid, näiteks Alzheimeri tõbi ja muud neurodegeneratiivsed haigused, kipuvad aja jooksul progresseeruma ning võivad viia kognitiivsete funktsioonide ja üldise heaolu halvenemiseni. Sellistel juhtudel võib oodatav eluiga märkimisväärselt lüheneda, eriti haiguse hilisemates staadiumides.

Kroonilise isheemia või mitme insuldi põhjustatud aju veresoonte atroofia võib mõjutada ka patsiendi eluiga ja elukvaliteeti. Oluline on veresoonte probleeme õigeaegselt diagnoosida ja ravida, et aeglustada ajuatroofia progresseerumist.

Siiski on ajukatroofial palju erinevaid põhjuseid ja kõik need ei ole võrdselt tõsised. Oodatav eluiga võib olla normaalsem juhtudel, kui atroofia on põhjustatud vähem tõsistest seisunditest või diagnoositakse varakult, kui ravi või ravivõimalused on saadaval.