Aju kooma

Neurokirurgi praktikas on esmajärjekorras aju kooma. See areneb kõhunäärme traumaga (CCT), samuti aju ja selle membraanide ainete põletikuga, st meningiidi ja meningoentsefaliidiga.

[1], [2], [3], [4]

Aju-kooma pea-vigastusega

Ajufunktsiooni rikkumine koos peavigastuse juhtudel võib tekkida:

1. koljuosa kahjustus ja aju sekundaarne kokkupressimine luukoe fragmentidega. Kõige tõsisem on kolju aluse luumurd, millega kaasneb veresoonte vereringe nina, kõri ja kõrvad;
2. ajukahjustus, st aju aine kokkupõrkekahjustus kokkupõrke kohas ja vasturünnaku piirkonnas. Löögi (loksutamise) ajal liigub ajur koljuõõnde löögi suunas. Peale ajuhalestri on aju varred kahjustatud, sageli on need aju kooma juhtivad tüvirakud.

Eespool loetletud juhtudel on võimalik epi-, subdural-, subaraknoidset, intragastrilist, parenhümaatilist hemorraagiat. Sageli esinevad subaraknoidsed hemorraagiad ja subdural hematoomid, mis soodustavad aju dislokatsiooni ja selle aeglustumist, ajukomaadi arengut.

Aju kahjustused, hüperkoagulatsioon, hüpoksia, laktatsidoos ja aju membraanide ärritus vere ja detritusega on teadvuse häired ja aju kooma kliinilise sümptomaatika eripära.

Morfoloogiliselt tuvastatakse ajukoe hemorraagia ja nekroos, peamiselt otsekahjustuse asemel. Aju turse ja turse kasvavad, võivad need nähtused muutuda difusiooniks kuni aseptilise või septiline (avatud traumaga) sulamiseni.

Kraniaalset ajukooma areneb tihti sageli (pärast valgusintervalli mitu tundi), mis on seotud koljusisese hematoomi suurenemisega. Samal ajal eelneb täieliku teadvuse kaotamisele kahtlus, uimastus ja sopor. Kõhunäärme suurenenud rõhu kõige olulisemad kliinilised tunnused on peavalu ja oksendamise sümptom, mis on osa ajutunuse sündroomist.

Aju aju sündmustega kaasnevad alati meningiuse- ja fookusnähud. Kraniokerebraalse trauma korral kahjustatakse kolju närve ja erineval määral areneb paresis ja halvatus. Hingamise ja impulsi rütmi rikkumine võib olla märgistus pagasiruumi kahjustamiseks. Ajutüvega kaasneb anisokoria, hüpertermia, bradükardia.

TBI diagnoos põhineb koljuosa anamneesil, M-ehhograafial (kaja kõrvalekalle teljest rohkem kui 2 mm kaugusel), arvutist või tuuma magnetmomograafi. Diagnostiline seljaaju punktsioon tuleb läbi viia väga hoolikalt. EEG ja angiograafia täidavad põhiuuringute meetodeid.

Aju kooma ravi CCT-ga:

• pakkudes olulisi funktsioone alates ajast patsient viiakse üle transpordiasendis lamades tema kõrval või selili, hoolikalt keerates oma pead külili (et vältida Okse sissehingamisel või vere ja tserebrospinaalvedelik luumurrud kolju baasi);
• Hapnikravi, säilitades samal ajal spontaanse ventilatsiooni või ventilatsiooni ajal;
• pankrottide ja mikrotsirkulatsiooni taastamine veresoontes plasmast (albumiin, reopolüglütsiin);
• neurovegetatiivne blokaad;
• laia tegevusvõimega antibiootikumid (mõnel juhul deksasoon - turse turse vältimise vahend);
• Neurokirurgiline sekkumine viiakse läbi kiiresti, kontrollides kolju luude hematoomi, depressiooni või peenestatud luumurrusid.

[5], [6], [7], [8]

Aju-kooma põletiku tõttu

Esmane aju põletikku lastel võib olla meningiit (põletik pehme koorega), entsefaliit (põletik parenhüümi), meningoentsefaliit ja meningoentsefalomielita.

Põletikulise aju kooma põhjused on väga erinevad. Nende patogeenideks võivad olla bakterid, viirused, seened, riketsid. Hulgas bakterite rühmad on kõige sagedamini lastel meningokokk, pneumokoki, streptokokk Staphylococcus ja ka tuberkuloossete meningiit või meningoentsefaliit, meningiit Haemophilus influenzae poolt põhjustatud. Seerumi meningiidi enteroviirus ja parotiitisne etioloogia on viimasel ajal domineerinud viiruslikule meningiidile.

Meningiti põhjustavad ained peamiselt hematogeenselt tungivad läbi ajukoe, kuid on võimalik ka lümfogeenne ja perineuraalne tungimine. Reeglina areneb põletikuline protsess kiiresti, meningiidi kliinilised ilmingud muutuvad sageli maksimaalseks 3-4 päevaks (välja arvatud tuberkuloos).

Peamised patogeneetilised tegurid, mis määravad ajukoomi sümptomid, on aju turse, turse, hüpoksia, mürgis-hüpoksiline kahjustus rakkudele. Põletiku kohas täheldatakse düstroofseid ja nekrootilisi muutusi. Üldised aju- ja meningeaalsed sümptomid ilmnevad palavikuga reaktsiooni taustal, konkreetse nakkushaiguse vähestes ilmingutes. Encefalitiga (meningoentsefaliit) on ka märkimisväärne teadvuse häire ja fokaalsete sümptomite ilmnemine. Kraniaalsed närvid on sagedamini kahjustatud.

Diagnoosimisel peaaju kooma, kaasas kahjustus aju, kasutades kõiki tavapäraseid uuringuid, sealhulgas nõue lumbaalpunktsiooni mikroskoopia, biokeemiauuringutes ja külv likööri.

Selle etioloogia ajukooma koheldakse järgmiselt:

• sihitud antibiootikum ja viirusevastane ravi, mille valik sõltub haiguse diagnoosist. Tavaliselt kasutatakse intramuskulaarset ja intravenoosset manustamisviisi. Antibiootikumide annus määrab nende võime patoloogilistes tingimustes tungida hematoentsefaalbarjääri. Sellega seoses penitsilliine manustatakse näiteks suurtes annustes;
• võitlus ajutursega (diureetikumid, plasmaasendusained, GCS) ja selle hüpoksia (hapnikravi, IVL);
• detoksifitseerimine (vedelike infusioon päevas 20-50 ml / kg);
• sümptomaatiline ravi (krambivastaste antikehadega, neurovegetatiivse blokaadiga põletiku ajal, antipüreetikuline ravi jne). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]