Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Allergodermatoosid
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ägedad allergilised nahahaigused hõlmavad urtikaariat, Quincke ödeemi, toksikodermiat, multiformset erüteem, eksudatiivset erüteem, Stevensi-Johnsoni sündroomi ja Lyelli sündroomi. Neid haigusi iseloomustab naha, limaskestade ja siseorganite kahjustus koos võimaliku eluohtlike seisundite tekkega, mis vajavad kiiret intensiivravi. Neid allergiliste dermatooside vorme iseloomustavad ägedad difuussed või lokaliseerunud nahakahjustused koos erineva intensiivsusega sügelusega, kalduvusega ägeneda ja kroonilise kuluga.
Toksikodermia
Toksikoderma on äge allergiline nahahaigus, mis tekib lastel, kellel on suurenenud tundlikkus toidu- ja ravimiallergeenide suhtes, ning moodustab 5–12% kõigist allergilistest dermatoosidest.
Toksikodermia peamine sümptom on makulopapulaarne ja vesikulaarne polümorfne lööve, mis esineb peamiselt jäsemete sirutajalihaste pindadel, käte ja jalgade seljapindadel. Lööbeelementidel on erinev kuju, läbimõõt ei ületa 2-3 cm. Samuti võivad kahjustada suuõõne ja suguelundite limaskestad. Lööbega kaasneb mõnikord subfebriilne palavik, liiges- ja lihasvalu, rasketel juhtudel - joove isutuse, letargia ja adünaamilise sündroomi kujul. Esineb naha sügelus, mille intensiivsus on suur, eriti ägedate põletikuliste löövete ajal. Sügelus intensiivistub öösel, kuid võib olla üsna intensiivne ka päeval, mis võib põhjustada unetust ja psühho-emotsionaalset stressi. Toksikodermia võib kombineerida näo, käte ja jalgade tursega. Pärast lööbe taandumist täheldatakse püsivat pigmentatsiooni ja naha koorumist.
Multiformne eksudatiivne erüteem
Multiformne eksudatiivne erüteem on lastel esinev raske allergiline dermatoos. See on äge korduv haigus, millel on pärilik eelsoodumus ja IgE-sõltuv tekkemehhanism. See esineb peamiselt 1–6-aastastel lastel. Haigus on polüetioloogiline ülitundlikkussündroom. Selle põhjustavad bakteriaalsed, peamiselt streptokokid ja ravimite sensibiliseerumine; on tõendeid viirusnakkuse rolli kohta haiguse tekkes. See esineb sageli tonsilliidi, sinusiidi või muude nakkushaiguste ägenemise ajal. Lööbega kaasneb subfebriilne palavik, joobeseisund. Multiformne eksudatiivne erüteem avaldub erüteemiliste löövete kujul nahal ja limaskestadel. Lööve lokaliseerub peamiselt kerel ja jäsemetel. Lööve võib püsida kuni 2–3 nädalat. Eristatakse kolme patohistoloogilist tüüpi kahjustusi: dermaalne, segatud dermoepidermaalne ja epidermaalne. Vereanalüüsid näitavad leukotsütoosi, suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR), transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist.
Stevensi-Johnsoni sündroom
Stevensi-Johnsoni sündroom on lastel esinev allergilise dermatoosi kõige raskem vorm. Haiguse peamised käivitajad on ravimid, tavaliselt antibiootikumid, analgin, aspiriin. Haigus algab ägedalt palavikuga kuni palavikuliste näitajateni. Iseloomulikud on joobesündroom ja lihasvalu. Mõjutatud on näo, kaela, jäsemete ja kere nahk. Ägedate põletikuliste löövete perioodil tekivad ümarpunased eksudatiivsed-infiltratiivsed epidermodermaatilised moodustised. Lööbe rühmitus on ebakorrapärane ja süstematiseerimata. Löövet iseloomustab sügelus, põletustunne, valu, pingetunne. Selle sündroomi kohustuslik komponent on erosioon nekrootiliste elementidega suu ja kuseteede limaskestadel. Märgitakse bulloosseid elemente, Nikolsky sümptom on negatiivne. Eriti rasketel juhtudel esineb seedetrakti verejooksu. Üldine vereanalüüs näitab leukopeeniat ja aneemiat, uriinianalüüs aga leukotsütuuriat ja erütrotsütuuriat. Biokeemilised testid näitavad C-reaktiivse valgu esinemist, transaminaaside, amülaasi ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist, hüperkoagulatsiooni ja trombotsüütide aktivatsiooni. Sündroomi diagnoos põhineb raskel kulul, bulloossetel elementide tekkel ja limaskestade kahjustusel. Parenhüümsete organite toksilist kahjustust täheldatakse suhteliselt harva.
Lyelli sündroom
Lyelli sündroom on allergilise bulloosse dermatiidi kõige raskem vorm, mille suremus on kuni 25%. See haigus võib areneda igas vanuses. Põhjuseks on tavaliselt ravimite, peamiselt antibiootikumide, kasutamine, sageli koos mitme antibiootikumi samaaegse kombinatsiooniga. Esialgsed ilmingud meenutavad multiformset eksudatiivset erüteemi, mis asendub suurte lamedate villide moodustumisega. Mõnes nahapiirkonnas eemaldatakse epidermis ilma nähtava eelneva bulloosse reaktsioonita kerge surve või puudutuse mõjul (positiivne Nikolsky sümptom). Avanenud villide kohas paljastuvad ulatuslikud erkpunase värvusega erosioonipinnad. Infektsiooni korral areneb sepsis äärmiselt kiiresti. Võib tekkida verejooks koos järgneva nekroosi ja haavanditega. Võimalik on silmade limaskestade kahjustus koos sarvkesta haavanditega, mis põhjustab nägemishäireid ja silmalaugude armide muutusi. Suu, ninaneelu ja suguelundite limaskestadele võivad tekkida ka villid-erosioonid, sügavad praod mädase-nekrootilise naastuga.
Südame toksilised või toksilis-allergilised kahjustused võivad ühineda fokaalse või difuusse müokardiidi, maksa-, neeru- ja soolekahjustuste kujul. Väikesed veresooned on mõjutatud vaskuliidi, kapillaariidi ja nodulaarse periarteriidi korral. Märgatud on joobe, hüpertermia ja isutuse sümptomid. Seisundi raskusaste sõltub nahakahjustuse piirkonnast. Kui kahjustatud on üle 70% nahast, hinnatakse seisundit äärmiselt raskeks ja eluohtlikuks; täheldatakse elutähtsaid häireid, mis on seotud toksilise ajuödeemi, respiratoorse arütmia ja madala südame väljundmahu sündroomiga. Laboratoorsed testid näitavad aneemiat, neutropeeniat, lümfopeeniat, ESR-i tõusu 40-50 mm/h-ni, hüpoproteineemiat, C-reaktiivse valgu taset, alkaalse fosfataasi, transaminaaside ja amülaasi aktiivsuse suurenemist. Iseloomulikud on elektrolüütide tasakaaluhäired, hüpokaleemia ja hüperkaltseemia. Märgitakse hemostaasi häireid hüperkoagulatsiooni ja fibrinolüütilise aktiivsuse vähenemise näol koos võimaliku DIC-sündroomi tekkega.
Allergiliste dermatooside ravi
Allergiliste dermatooside kiireloomuline ravi peaks olema ainult etiopatogeneetiline. On vaja kindlaks teha seos haiguse avaldumise ja põhjustava allergeeniga kokkupuute vahel. Allergeeni välistamine peaks olema võimalikult täielik, võttes arvesse selle varjatud esinemise võimalust komponendina teistes toiduainetes, samuti ristreaktsiooni.
Suur tähtsus on enterosorptsiooni rakendamisel, kasutades povidooni (enterodeesi), hüdrolüütilist ligniini (polüphepaan), kaltsiumalginaati (algisorb), smektat ja enterosgeeli.
Kõige efektiivsemad põletikuvastased ravimid on glükokortikosteroidid, mis on näidustatud nii allergiliste dermatooside ägedas kui ka kroonilises faasis. Praegu kasutatakse lühikeste vahelduvate kuuride käigus mitmesuguseid paikseid steroide kreemide, salvide [metüülprednisoloonatseponaat (advantan), mometasoonfuroaat] kujul.
Raskete allergiliste dermatooside ravi kohustuslik komponent on lokaalsed antibakteriaalsed ained. Vajalikuks etapiks on hävinud epidermise eemaldamine steriilsetes tingimustes ja erosioonide vabastamine koortest, haavapindade pesemine ja töötlemine nakkuse ja septiliste tüsistuste tekke vältimiseks. Soovitatav on erosioonipindadele aplikaatoriga ettevaatlikult kanda paiksete kortikosteroidide, anesteetikumide, keratoplastiliste ja põletikuvastaste ainete segu. Sel eesmärgil kasutatakse paikseid steroide kombinatsioonis aktovegiini või solkoserüüliga. Kasutatakse paikseid ravimeid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed, säilitades samal ajal kõrge põletikuvastase toime. Eelistatakse uusima põlvkonna glükokortikosteroidravimeid - metüülprednisoloonatseponaati (advantan) ja mometasoonfuroaati (elocom). Need tooted on saadaval kreemide, salvide, rasvaste salvide ja emulsioonide kujul.
Laste allergiliste dermatooside kaasaegne süsteemne ravi hõlmab antihistamiinikumide manustamist. Ägeda perioodi jooksul on kiire toime saavutamiseks vajalik esimese põlvkonna antihistamiinikumide parenteraalne manustamine (klemastiin, kloropüramiin intramuskulaarselt vanusele vastavas annuses). Kui raskusaste väheneb, on parem kasutada uue põlvkonna antihistamiinikume (loratadiin, tsetirisiin, ebastiin, desloratadiin, feksofenadiin).
Glükokortikosteroidide suukaudne ja parenteraalne manustamine on näidustatud lastel, kellel esineb allergiliste dermatooside raske progresseeruv kulg ja kui lokaalne ravi glükokortikosteroididega ei ole efektiivne. Süsteemsete glükokortikosteroidide kasutamise kestus ei tohiks ületada 7 päeva.
Allergiliste dermatoosidega lastel esineb sageli segafloora põhjustatud sekundaarseid nahainfektsioone. Sellistel juhtudel on kõige optimaalsemad ravimid need, mis sisaldavad 3 aktiivset komponenti: steroid, antibakteriaalne ja seenevastane. Sellesse rühma kuulub Triderm, mis koosneb 1% klotrimasoolist, 0,5% betametasoondipropionaadist ja 0,1% gentamütsiinsulfaadist.
Lyelli sündroomi ja Stevensi-Johnsoni sündroomi korral on näidustatud albumiini infusioon kiirusega 10 ml/kg koos mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimitega (pentoksüfülliin (trental, agapuriin)], trombotsüütide agregatsiooni pärssivate ainete [tiklopidiin (ticlid)] ja antikoagulantide (hepariin). Prednisolooni intravenoosne manustamine annuses 5 mg/kg. Bikarbonaatpuhversüsteemi tugevdamiseks kasutatakse ka inosiini (riboksiini), püridoksiini, askorbiin-, pantoteen- ja pangaamhapet. Stevensi-Johnsoni ja Lyelli sündroomide eriti rasketel juhtudel on soovitatav pidev hepariini infusioon kiirusega 200–300 U/kg. Rasketel juhtudel, kui ülalmainitud etapiviisiline ravi on ebaefektiivne, eriti suure nahakahjustuse pindala, uute villide tekkimise ja suureneva koenekroosi korral, on näidustatud plasmaferees. Allergiliste dermatooside ravi vajalik komponent on valuvaigisti ja sedatsioon. Nendel juhtudel on näidustatud diasepaami (sedukseni), naatriumoksübaadi, omnoponi, promedooli, Näidustatud on ketamiin, mis põhjustab dissotsieerunud anesteesiat.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Использованная литература