Anaeroobne nakkus

Anaeroobne haava infektsioon tekitab kirurgide, nakkushaiguste spetsialistide, mikrobioloogide ja teiste spetsialistide tähelepanu. Selle põhjuseks on asjaolu, et anaeroobne nakkus kulub erilise koha tõttu haiguse erakordse raskusastme, kõrge suremuse (14-80%) ja sagedaste patsientide sügava puude tõttu. Anaerobam ja nendega seotud aeroobsed ühendid kuuluvad nüüd üheks juhtivaks kohaks inimese nakkushaiguste korral.

Anaeroobne infektsioon võib tekkida trauma, operatsioon, põletused, süstid, samuti keeruline ägedate ja krooniliste mädane haiguste pehmete kudede ja luude, veresoonkonnahaiguste taustal ateroskleroosi, diabeetilise angioneyropatii. Sõltuvalt põhjuse nakkushaigused pehmete kudede, milline kahju ja selle lokalisatsiooni anaeroobsete mikroorganismide leitud 40-90% juhtudest. Seega, vastavalt mõned autorid sageduste eraldamise anaeroobid kui baktereemiasse ei ole rohkem kui 20%, samal ajal kaela flegmooni, odontogeenseid nakkuse intraabdominaalseks mädane töötleb jõuab 81-100%.

Traditsiooniliselt viitab termin "anaeroobne nakkus" ainult klostriidia põhjustatud infektsioonidele. Kuid kaasaegsetes tingimustes ei osale viimased nakkusprotsessides nii tihti kui ainult 5-12% juhtudest. Peamine roll on määratud ebasoovitavate anaeroobide moodustamiseks. Mõlemat tüüpi patogeenide kombineerimine on see, et üldise või kohaliku hüpoksiatoorsed seisundid metaboliseeruvad anaeroobse raja kaudu patoloogilise toimega kudedele ja elunditele.

[1], [2], [3], [4], [5]

Anaeroobse infektsiooni patogeenid

Üldiselt ohutegurite anaeroobsete infektsioonide hulka patoloogiliste protsesside poolt põhjustatud obligatoorsed anaeroobid, mis arendavad ja toovad haiguse teket tingimustes ilma hapnikuta (anaeroobid) või madala hapniku kontsentratsiooni (microaerophiles). Siiski on suur hulk niinimetatud fakultatiivselt anaeroobid (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, jne), mis saavad hüpoksia tingimustes lülitatakse aeroobne anaeroobselt rada ja võib põhjustada arengu infektsioon on kliiniliselt ja patoloogiliselt sarnane tüüpilise anaeroobne.

Anaeroobid on üldlevinud. Inimeste seedetraktist, mis on nende peamine elupaik, on eraldatud enam kui 400 anaeroobsete bakterite liiki. Aeroobide ja anaeroobide suhe on 1: 100.

Allpool on loetelu kõige tavalisematest anaeroobidest, kelle osalemine inimese keha nakkushaiguste korral on tõestatud.

Anaeroobide mikrobioloogiline klassifikatsioon

• Anaeroobsed grampositiivsed pulgad
  • Bakterid jalg, sordellilüsiini, Novy, histolyticunCi, septiline bifermentans, Sporogenes kolmas, hargnenud, butyricum, bryantii, raske
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viskoos
  • Eubacterium limosum
  • Propionibakteriumi akne
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeroobsed grampositiivsed kookid
  • Peetostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella hemolüsaanid
  • Ventrikulaarne koormus
• Anaeroobsed gramnegatiivsed vardad
  • Bacteroides fragilis, King James Bible thetaiotaomicron, distasonis, ühtne, Caccia, ovaalne, Merdo,
  • sõnniku, ureolyticus sihvakas
  • Prevotella melaninogenica, vahe kohtuvad loescheii, hermsrfst, disiens oraalne, bukaalne, veroralis, oulora keha
  • Fusobacterium nucleatum, necroforum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella suktsinogeenid
• Anaeroobsed gramnegatiivsed kookid
  • Veillonella parvula

Enamikus patoloogiliste nakatumisprotsessidele (% ulatuses 92,8-98,0) anaeroobid eristab koos aeroobides ja eriti streptokokid, stafülokokid ja bakterid Enterobacteriaceae perekonna, nonfermentative gramnegatiivsete bakterite vastu.

Kirurgias anaeroobsete infektsioonide paljude klassifikaatorite seas on kõige täpsem ja vastab arstide vajadustele AP Kolesov jt poolt välja pakutud klassifikatsioon. (1989).

Anaeroobse infektsiooni klassifitseerimine kirurgias

Vastavalt mikroobsele etioloogiale:

• klostridiaal;
• mitte-klostridiaalne (peptostreptokoki, peptoksiline, bakteriaalne, fusobakteriaalne jne).

Mikrofloora olemuselt:

• monofrees;
• polüinfektsioonid (põhjustatud mitmest anaeroobist);
• segatud (anaeroobne-aeroobne).

Mõjutatud kehaosa:

• pehmete kudede infektsioonid;
• siseorganite infektsioonid;
• luude nakatumine;
• seerumiõõnde nakkamine;
• vereringeinfektsioon.

Levimuse järgi:

• kohalik, piiratud;
• piiramatu, leviku levik (piirkondlik);
• süsteemi või üldistatud.

Nakkuse allikana:

• eksogeenne;
• endogeenne.

Päritolu järgi:

• väljaspool haiglat;
• haigla omandatud.

Esinemise põhjused:

• traumaatiline;
• spontaanne;
• iatrogeenne.

Enamik anaeroobseid on naha looduslikud elanikud ja inimese limaskestad. Üle 90% kõigist anaeroobsetest infektsioonidest on endogeensed. Eksogeensed infektsioonid hõlmavad ainult klostriidne gastroenteriit, klostriidne posttraumaatiline tselluliit ja müonekroos, infektsioonid pärast inimeste ja loomade hammustamist, septilist abort ja mõned teised.

Endogeense anaeroobse infektsiooni tekib juhul, kui haigusseisundis patogeensed anaeroobid ilmnevad nende elupaigatüüpides ebaharilikes kohtades. Penetratsiooni anaeroobid koes ja vereringesse ajal tekib kirurgilised operatsioonid, trauma, invasiivsete manipulatsioonide lagunemise kasvajad, translokatsiooni bakterid soolestikus ägedate kõhuhaigused ja sepsis.

Kuid areng infektsioon ei ole veel piisavalt lihtsalt saada bakterid ebaloomulikku kohti nende olemasolust. Sisseviimiseks anaeroobses taimestiku ning arengut nakkushaiguse protsess nõuab osalemist lisafaktorite, sisaldades suurt verekaotust, lokaalne koeisheemiat, šokk, nälgimise, stress, väsimus ja teised. Oluline roll on nendega kaasnevate haiguste (diabeet, sidekoehaigused, pahaloomulised kasvajad ja teised. ), pikaajalist kasutamist hormoone ja tsütostaatikumidele alg- ja immuunpuudulikkuse HIV-nakkusega seotud ja teiste krooniliste nakkus- ja autoimmuunhaigused.

Üks peamisi tegureid arengus anaeroobsete infektsioonide on vähendada hapniku osarõhku kudedes, mis tekib tänu levinumad põhjused (šokk, hemorraagia, jne), ja kohalike kudede hüpoksiat madala arteriaalse verevoolu (tõkestavad vaskulaarsed haigused), suur koorimata, purustatud, mitteelujõuliste kudede arv.

Ebapiisav ja ebapiisav antibiootikumide ravi, mille eesmärk on peamiselt antagonistliku aeroobse floora pärssimine, aitab samuti kaasa anaeroobide takistamatule arengule.

Anaeroobsed bakterid omavad mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil oma patogeensust avaldada ainult soodsate tingimuste ilmnemisel. Endogeensed infektsioonid tekivad siis, kui on rikutud loomuliku tasakaalu keha immuunsuse ja virulentsete mikroorganismide vahel. Eksogeensed anaeroobsed nakkused ja eriti klostriidiaalne nakkus on patogeensemad ja kliiniliselt süvenevamad kui infektsioonid, mis on põhjustatud mitte-eoraolistest bakteritest.

Anaeroobidel on patogeensuse tegurid, mis soodustavad nende kudede sissetungi, paljunemist ja patogeensetest omadustest. Nende hulka kuuluvad ensüümid, bakterite elu ja lagunemise tooted, rakuseinte antigeenid jne.

Kuna Bacteroides, mis peamiselt elavad erinevates osades seedetraktis, ülemiste hingamisteede ja alumine osa kuseteedes, suudavad toota tegurid, mis soodustavad nende kleepumist endoteeli ja seda kahjustamata. Rasked mikrotsirkulatsiooni häired on kaasas suurenenud veresoonte läbilaskvust, setete erütrotsüütide microthrombogenesis tekkega immuunokompleksidega vaskuliit põhjustab progresseeruv kulg põletikulise protsessi ja selle üldistust. Anaeroobne heparinaas soodustab vaskuliidi, mikro- ja makro-tromboflebiidi esilekutsumist. Anaeroobide kapsel on tegur, mis suurendab dramaatiliselt nende virulentsust ja isegi võtab need ühendused esikohale. Sekretsiooni bacteroids neuraminidaasi hüaluronidaasis fibrinolizina, superoksiiddismutaas tänu nende tsütotoksilisi toimeid põhjustab koe lagunemist ja nakkuse levikut.

Bakterid perekonnast Prevotella toota endotoksiin aktiivsus ületab meetme Lipopolüsahhariid- Bacteroides ja toota fosfolipaas rikutud terviklikkuse membraani epiteelirakke, mille tulemuseks on nende surma.

Fusobacterium perekonna bakterite põhjustatud kahjustuste patogenees tuleneb võime sekreteerida leukotsidiini ja fosfolipaasi A, millel on tsütotoksiline toime ja hõlbustada invasiooni.

Gram-positiivsed anaeroobsed kookid tavaliselt koloniseerivad suuõõne, jämesoole, ülemiste hingamisteede, tupe. Nende virulentseid ja patogeenseid omadusi ei ole piisavalt uuritud, hoolimata asjaolust, et neid on sageli avastatud väga erineva lokaliseerimisega väga raskete veresoonte-nekrootiliste protsesside väljatöötamisel. On võimalik, et anaeroobsete kookide patogeensus on tingitud kapsli olemasolust, lipopolüsahhariidide toimest, hüaluronidaasist ja kollagenaasist.

Clostridia võib põhjustada nii eksogeenset kui ka endogeenset anaeroobset nakkust.

Nende looduslik elupaik on inimeste ja loomade pinnas ja jämesool. Kloostridia peamine generatiivne tunnus on sporulatsioon, mis põhjustab nende resistentsust ebasoodsate keskkonnategurite suhtes.

C. Perfringens, kõige tavalisem patogeensus mikroorganism, identifitseeris vähemalt 12 toksiini-ensüümi ja enterotoksiini, mis määravad selle patogeensed omadused:

• alfa-toksiin (letsitiinaas) - näitab dermatooneukrootilist, hemolüütilist ja surmavat toimet.
• beeta-toksiin - põhjustab kudede nekroosi ja sellel on surmav toime.
• sigma-toksiin - näitab hemolüütilist aktiivsust.
• Theta-Toxin - on dermatonekroticheskoe, hemolüütiline ja surmav toime.
• e-toksiinid - põhjustavad letaalseid ja dermatoonekrotiseerivaid mõjusid.
• Toksiin (kollagenaas ja želatinaas) - hävitab lihaste ja sidekoe kollageenikiude retikulaarekiidi, omab nekrooseerivat ja surmavat toimet.
• Lamda-toksiin (proteinaas) - lõikab nagu fibrinolüsiini denatureeritud kollageeni ja želatiini, põhjustades nekrootilisi omadusi.
• gamma ja nu-toksiinid - surma mõjutavad laboratoorsed loomad.
• mu ja v-toksiinid (hüaluronidaas ja deoksüribonukleaas) - suurendada kudede läbilaskvust.

Anaeroobne infektsioon esineb äärmiselt harva nagu monoinfection (vähem kui 1% juhtudest). Anaeroobsete patogeenide patogeensus ilmneb koos teiste bakteritega. Anaeroobid sümbioos üksteisega ning samuti teatud tüüpi ja anaeroobide, eriti streptokokid bakterite enterobakterite perekonda, nonfermentative gramnegatiivsete bakterite, et luua sünergiline assotsiatiivne ühendused hõlbustada nende patogeensed nakatumise ja ekspressiooni omadusi.

[6], [7], [8], [9]

Kuidas anaeroobne pehmete kudede infektsioon avaldub?

Kliinilised ilmingud anaeroobsete infektsioonide jätkamist osalemise anaeroobid, mis on määratletud ökoloogia patogeenide oma ainevahetust, patogeensuse tegurid, mida rakendatakse nägu väheneb üldine või kohalik immuunkaitse mikroorganismi jõud.

Anaeroobsele infektsioonile, olenemata fookuse asukohast, on mitmeid väga iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Need hõlmavad järgmist:

• kohalike klassikaliste nakkusega seotud märgete kustutamine üldise mürgistuse sümptoomide ülekaaluga;
• anaeroobide elupaikade nakkuskeskkonna lokaliseerimine;
• ebameeldiv pudenev eksudaadi lõhn, mis on valkude anaeroobse oksüdatsiooni tagajärg;
• eksudatiivse muutliku põletiku protsesside domineerimine koe nekroosiga;
• gaaside moodustumine emfüseemi tekke ja pehmete kudede kreptsiooni tõttu, mis põhjustab bakterite (vesinik, lämmastik, metaan jne) anaeroobsete ainete vees halvasti lahustuvat moodustumist;
• seroosne-hemorraagiline, põrutus-hemorraagiline ja krooniline eksudaat pruuni, halli-pruuni värvitooniga ja rasvade väikeste tilkade olemasolu;
• mustade haavade ja õõnsuste värvimine;
• infektsiooni areng aminoglükosiidide pikaajalise kasutamise taustal.

Kui patsiendil on kaks või enam eespool nimetatud märgist, on anaeroobse infektsiooni tõenäosus patoloogilises protsessis väga kõrge.

Anaeroobide osalusel esinevaid pankrease-nekrootilisi protsesse võib tingimustega jagada kolmeks kliiniliseks rühmaks:

1. Põletikuline protsess on kohaliku iseloomuga, ilmneb märkimisväärse mürgistuse, peatub kiiresti pärast kirurgilist ravi või isegi ilma selleta, patsiendid tavaliselt ei vaja intensiivset täiendavat ravi.
2. Infektsioossed protsessid kliinilises praktikas praktiliselt ei erine tavapärastest pankreasprotsessidest, läheb soodsalt, nagu tavaline flegmon, kellel on mõõdukalt väljendunud mürgistusi.
3. Hirve-nekrootiline protsess jätkub vägivaldselt, sageli pahatahtlikult; edeneb, hõivab suuri pehmete kudede alasid; raskekujulise sepsise ja müokardi esilekutsumine haiguse ebasoodsa prognoosimisega.

Pehmete kudede anaeroobne infektsioon erineb heterogeensusest ja mitmekesisusest nii nende poolt põhjustatud patoloogiliste protsesside raskusest kui ka nende osalemisel tekkivatest patomorfoloogilistest muutustest kudedes. Erinevad anaeroobid ja aeroobsed bakterid võivad põhjustada sama tüüpi haigusi. Samal ajal võivad samad bakterid erinevatel tingimustel põhjustada erinevaid haigusi. Kuid vaatamata sellele on võimalik tuvastada mitmeid anaeroobi sisaldavate nakkushaiguste põhilisi kliinilisi ja patomorfoloogilisi vorme.

Erinevat liiki anaeroobsed bakterid võivad põhjustada nii pinna- ja sügav kärbumiste protsesside arengule seroosne ja kärbumiste tselluliit, fasciitis, müosiidist ja myonecrosis, ühendatud kaotust mitmest pehmete kudede ja luude struktuure.

Kondriidi anaeroobne nakkus on märgatav agressiivse agressiivsusega. Enamikul juhtudel on haigus raske ja kiire, sepsise kiire areng. Klostriidi anaeroobse infektsiooni arendab patsientidel erinevate pehmete kudede vigastused ja luu teatud tingimustel, mille hulka kuuluvad tohutu pinnase- koe esinemine haavas valdkondades surnud ja purustamine ilma verevarustus kudesid, võõrkehade olemasolu. Endogeensed anaeroobse klostriidi toimub nakatumine ägeda mädanik pärast operatsioone kõhuorganite ja alajäsemete patsientidel obliteratiivne veresoonte haigused ja diabeet. Vähem levinud on anaeroobne infektsioon, mis areneb inimese või loomahaiguse, narkootikumide süstimise tagajärjel.

Kondriidi anaeroobne nakkus esineb kahe suure patogeensusega vormis: tselluliit ja müonekroos.

Clostridial cellulite (creping cellulite) iseloomustab subkutaanse või lihase kudede nekroosi areng haava piirkonnas. See läheb suhteliselt soodsalt. Enamikel juhtudel tagab taastumine laialdane ja õigeaegne haavade lõikamine ja elutute kudede väljasurutamine.

Patsientidel, kellel on suhkurtõbe ja obliteratiivne haiguste vaskulaarse alajäsemete võimaluse soodsa kliinilise tulemuse vähem, kui tselluliidi nakkusliku protsess toimub ainult esimesel etapil, siis Pyo nekroosiväliselt kudedes kiiresti siirdub sügavam struktuurid (kõõlused, lihased, luud). Liitunud teisese nakatumise gramnegatiivsete anaeroobse osalemist kärbunud protsessi kogu kompleksi pehmete kudede, liigesed ja luud struktuure. Moodustati märg gangreen jäseme või segment selle seoses sellega, mida on sageli vaja kasutada amputatsioon.

Clostridiaalne müonekroos (gaasgangreen) on anaeroobse nakkuse kõige tõsisem vorm. Inkubatsiooniperiood kestab mitu tundi kuni 3-4 päeva. Haav, mis on kõige varasem kohalik sümptom, on tugeva ja kasvava valu. Riik jääb samaks. Hiljem on progresseeruv paistetus. Haav muutub kuivaks, ilmub halvasti jooksev gaasimullidega mullid. Nahk omandab pronksvärvi. Kiiresti moodustunud intradermaalsed blistrid seroos-hemorraagilise eksudaadiga, nõgestõbi-tsüanootilise ja pruuni värvi naha niiske nekrooside fookus. Gaasiline moodustumine kudedes on anaeroobse infektsiooni tavaline märk.

Paralleelselt kohalike märkidega halveneb ka patsiendi üldine seisund. Taustal massiivne endotokseemiata kiiresti kasvav protsesside häireid kõigi organite ja süsteemide arendamine raske anaeroobse sepsis ja septiline šokk, millest patsiendid surevad kui kirurgiline ravi täielikult ei tule kõne ajal.

Infektsiooni iseloomulik tunnus on lihaste nekrootilise protsessi katkestamine. Nad muutuvad lõtvaks, igavaks, viletsaks, ei vähene, omandavad räpane pruuni värvi ja omavad järsust "keedetud liha". Protsessi progresseerumisel läheb anaeroobne infektsioon kiiresti ülejäänud lihasrühmadesse, naaberkudedesse gaasi gangreeni arenguga.

Korduva müokekroosi harvaesinev põhjus on ravimite süstimine. Selliste patsientide ravi on raske ülesanne. Inimeste säästmine on võimalikud patsiendiühikud. Ühte nendest juhtumitest illustreerib juhtumianalüüs.

Anaeroobne streptokokiline tselluliit ja müosiit tekivad pehmete kudede erinevate haavade, kirurgiliste operatsioonide ja manipulatsioonide tulemusena. Neid põhjustavad grampositiivsed fakultatiivsed anaeroobid Streptococcus spp. Ja anaeroobsed kookid (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Haigust iseloomustab arengut varases staadiumis valdavalt seroosne ja hilisemates etappides tselluliidi või kärbuslikku müosiidist ning lähtub sümptomitega raske joove, sageli muutumas septiline šokk. Nakkuskoha sümptomid kustutatakse. Kudede turset ja hüperemeediat ei avaldata, kõikumisi ei määrata. Gaasi moodustamine toimub harva. Kui surnud kudedes tselluliidi näeb nukker, halvasti verejooks, hall, tugevalt ligunenud seroosne ja seerumi mädane eritist. Nahakatted on uuesti kaasatud põletikulistesse protsessidesse: on ebatasasuste servadega tsüanootsed täpid, serise sisaldusega villid. Mõjutatud lihased näevad välja kõhukinnisust, halvasti kontraktsioone, mis on immutatud seroosse, seroos-purpurse eksudaadiga.

Kohalike kliiniliste tunnuste nappuse ja raskekujulise endotoksikoosi sümptomite leviku tõttu viib sageli operatsioonid edasi. Põletikulise fookuse õigeaegne kirurgiline ravi intensiivse antibakteriaalse ja detoksifikatsiooniga ravi katkestab kiiresti anaeroobse streptokoki tselluliidi või müosiidi.

Sünergistlik nekrootiline tselluliit on tõsine, kiiresti progresseeruv pankrease-nekrootiline tselluloosi haigus, mis on põhjustatud mitteklostridiaalse anaeroobse nakkuse ja aeroobsete ainete poolt. Haigus kulgeb tselluloosi kontrollimatul hävitamisel ja külgnevate kudede (naha, fastsiini, lihaste) sekundaarse kaasamisega purpur-nekrootilises protsessis. Kõige sagedamini kaasneb naha patoloogiline protsess. Ilma selge piirjooneta ilmuvad lilla-tsüanootilised leelised, mis hiljem muutuvad mürgiseks nekroosiks haavandumisega. Haiguse progresseerumisel on infektsiooniprotsessis kaasatud mitmesuguste kudede ja eelkõige lihaste ulatuslikud massiivid, tekib mitte-klostridiaalne gangreen.

Nekrootiline fastsiit on sünergistlik anaeroobne-aeroobne kiiresti progresseeruv pankrease nekrootiline protsess, mis kahjustab keha pindmisi fastsioone. Anaeroobne mitteklostriidi infektsiooni Lisaks patogeenide sageli Streptococcus, Staphylococcus, enterobakterite ja Pseudomonas aeruginosa, määratletud tavaliselt seotud üksteisega. Enamikul juhtudel on põletikulise protsessi käigus kaasatud kiu, naha ja pindmiste lihaskiudude alused. Tavaliselt areneb nekrotiseeruv fastsiit pärast pehmete koekahjustuste ja kirurgiliste sekkumiste tekkimist. Nakkuse minimaalsed välisnähud ei vasta tavaliselt patsiendi seisundi tõsidusele ja intraoperatiivselt avastatud kudede ulatuslikule ja laiaulatuslikule hävitamisele. Hilinenud diagnoos ja hilisemad operatsioonid viivad sageli haiguseni surmaga lõppeda.

Fournieri sündroom (Fournier, J., 1984) on üks anaeroobse infektsiooni liikidest. See ilmneb naha järkjärgulisest nekroosist ja munandikotte sügavast kudest, kusjuures vahemaa, kõht ja peenis on kiirelt kaasatud naha protsessi. Sageli moodustub perimehi koe anaeroobne gangreen (gangrene Fournier). Haigus areneb spontaanselt või väikeste vigastuste, ägedate paraproktiidide või muude pankrease haigusseisundite tagajärjel ning esineb toksiliste ja septilise šoki tõsiste sümptomitega. Sageli lõpeb see haige surmaga.

Tõelises kliinilises olukorras, eriti nakkusprotsessi hilises staadiumis, on raske eristada ülalkirjeldatud anaeroobsete ja nende ühendite põhjustatud haiguste morfoloogilisi vorme. Kirurgilise sekkumise käigus tekib viivitamatult mitu anatoomilist struktuuri nagu nekrootiline fastsioliit või fastsiomüosiit. Sageli kaasneb haiguse järkjärguline olemus mitte-klostridiaalse gangreeni arenguga, kaasates kogu nakatumisprotsessi pehmete kudede paksust.

Anaeroobsete ainete tekitatud pankrease nekrootiline protsess võib levida sama infektsiooni poolt mõjutatavate kõhu- ja pleuraõõnde peenetesse kudedesse. Üks tegureid soodumus on ebapiisav drenaaž mädane fookuse sügavus, nagu peritoniit ja empyema, anaeroobe areng, mis on seotud ligi 100% juhtudest.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustab vägivaldne sündmus. Esirinnas on tavaliselt raske endotokseemiata sümptomid (palavik, külmavärinad, tahhükardia, tahhüpnoe, isutus, letargia, jne), mis on sageli 1-2 päeva enne arendamine kohaliku haigusnähud. Seega langeb või jääb varjatud osa klassikalise sümptomid mädane põletik (turse, punetus, valulikkus ja al.), Mis takistab õigeaegset prehospital ja mõnikord haiglanakkusi anaeroobse tselluliit diagnoosi ja lükkab edasi algab operatsioon. On iseloomulik, et sageli patsiendid ise ei ühenda oma "halb enesetunne" kohaliku põletikulise protsessiga kuni teatud ajani.

Suurel hulgal juhtudest, eriti anaeroobselt või kärbumiste fastsiotsellyulite müosiiti kui kohalik sümptomid ülekaalus vaid mõõdukas punetus või kudede turse puudumisel kõikumised on haiguseks all mask muud patoloogiate. Need patsiendid on sageli haiglasse diagnoosiga roosi, tromboflebiit, lymphovenous jätmise ileofemoralnogo tromboos, süvaveenide tromboos vasikate pneumoonia, jne, ja mõnikord -. Mitte-kirurgiline haigla. Raske pehmete kudede infektsiooni hilinenud diagnoos on paljudele patsientidele surmav.

Kuidas anaeroobset infektsiooni tuntakse?

Pehmete kudede anaeroobne nakkus eristab järgmisi haigusi:

• muu nakkusliku etioloogiaga pehmete kudede pankrease-nekrootilised kahjustused;
• mitmesugused erysipelasi (erütematoosne-buleznoy, bulezno-hemorraagiline);
• mürgiste kudede hematoomid koos joobeseisundi nähtustega;
• põie dermatoosid, raske toksiline derma (polümorfne eksudatiivne erüteem, Stephen-Johnsoni sündroom, Lyelli sündroom jne);
• alajäsemete süvaveenide tromboos, ileofemoraalse tromboosi, Paget-Shreteri sündroomi (subklaviari veenitromboos);
• haiguse varases staadiumis kudede pikaajalise purustamise sündroom (pankreatiliste komplikatsioonide faasis reeglina määratakse anaeroobse nakkuse kinnitus);
• II-IV astme külmakate;
• gangrenoosne-isheemiline muutused pehmete kudede puhul jäsemete arterite ägedate ja krooniliste trombolüülobuliitrite haiguste taustal.

Nakkusliku emfüseemi pehmete kudede, arendades tulemusena võimet elada anaeroobide, siis on vaja eristada emfüseem teiste etioloogia seostatakse pneumotooraksi pneumoperitoneum, perforeeritud õõnsa kõhuorganite kui retroperitoneaalsete kude, kirurgilised sekkumised, pestes haavad ja õõnsused vesinikperoksiidi lahus ja teised. Seega arvatud crepitations Pehmetel kudedel puuduvad tavaliselt anaeroobse infektsiooni kohalikud ja üldised märgid.

Anaeroobse infektsiooni puhul toimub pankrease-nekrootilise protsessi intensiivsus sõltuvalt makro- ja mikroorganismi vastasmõju olemusest ning immuunkaitse kaitsmise võimalustest bakteriaalse agressiivsuse tegurite vastu. Lightning anaeroobse infektsiooni iseloomustab asjaolu, et juba esimese päeva töötada välja ühine patoloogiline protsess, mis mõjutab koe üle suure ala ja on kaasas Raske sepsis, MODS nekorregiruemoy ja septiline šokk. See nakkuse pahaloomuline variant põhjustab enam kui 90% patsientide surma. Haiguse ägedas vormis muutuvad need haigused kehas mitu päeva. Anaakne anaeroobne infektsioon on iseloomulik asjaolule, et makro- ja mikroorganismi suhe on tasakaalustatum ning keeruka kirurgilise ravi õigeaegse käivitamisega on haigusel soodsam tulemus.

Anaeroobse nakkuse mikrobioloogiline diagnoosimine on äärmiselt oluline mitte ainult teadusliku huvi, vaid ka praktiliste vajaduste jaoks. Seni on haiguse kliiniline pilt anaeroobse infektsiooni diagnoosimise peamine meetod. Kuid ainult infektsioosse agensi identifitseerimisega seotud mikrobioloogiline diagnoos annab tõenäoliselt vastuse osalemise kohta anaeroobi patoloogilises protsessis. Samal ajal ei lükka bakterioloogilise labori negatiivne reaktsioon mingil moel võimalust anaeroobseks kaasamiseks haiguse arengusse, sest mõned andmed näitavad, et umbes 50% anaeroobidest on haritud.

Anaeroobset nakkust diagnoositakse tänapäevaste täpsete näidustamismeetoditega. Nende hulka kuuluvad kõigepealt gaasivedelikkromatograafia (GLC) ja massispektromeetria, mis põhineb metaboliitide ja lenduvate rasvhapete registreerimisel ja kvantitatiivsel määramisel. Nende meetodite andmed korreleeruvad bakterioloogilise diagnoosi tulemustega 72%. GLC tundlikkus on 91-97%, spetsiifilisus on 60-85%.

Muud paljulubav meetodite abil isoleerida anaeroobsete patogeenide, sealhulgas vere hulka Lachema süsteemi, Bactec, Isolaator värvaineid avastamiseks bakterite või antigeenidega veres acridine kollane, immunoelektroforeesi, immunnofermentny analüüsi ja teised.

Praeguses faasis on kliinilise bakterioloogia oluliseks ülesandeks patogeenide liigilise koostise uuringute laiendamine kõigi haavaprotsessi, sealhulgas anaeroobse infektsiooniga seotud liikide identifitseerimisega.

Usutakse, et enamikul pehmete kudede ja luude infektsioonid on segatud, polümikroobsed. Vastavalt VP Jakovlev (1995) leidub 50% juhtudest, kombinatsioonis aeroobse bakterid 48% tuvastada vaid 1,3% monokultuuri temperatuuril kompleksne anaeroobse mädane haiguste pehmete kudede obligaatsed anaeroobid.

Kuid selleks, et kindlaks tegeliku spetsiifilise kompositsioonisuhe kaasates fakultatiivselt anaeroobne, aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide praktikas on raske. Suures osas on see tingitud keerukusest identifitseerimise anaeroobsete bakterite tõttu mõned objektiivsed ja subjektiivsed põhjused. Viimaste hulka Eriskummainen anaeroobsed bakterid, aeglane nende kasvu, on vaja spetsiaalseid seadmeid, kõrge toiteväärtusega meedia kütuselisandid nende kasvatamine jne Et teine -. Olulised finants- ja ajakulu on vaja rangelt järgida multistep protokollid ja mitu uuringud, kvalifitseeritud spetsialistide puudumine.

Kuid lisaks akadeemiline huvi, identifitseerimise anaeroobse mikrofloora on väga kliiniline väärtus määramisel etioloogia esmane pyonecrotic fookus ja sepsis ja ehitus meditsiinilise taktika, sealhulgas antibiootikume.

Allpool demonstreerime standardseid skeeme, mis võimaldavad uurida mikroobivastast fookust ja verd anaeroobse infektsiooni kliiniliste tunnuste juuresolekul, mida kasutatakse meie kliiniku bakterioloogilises laboris.

Iga uuring algab grammavärviga pritsimisega pealetungivast sügavast kudedest. See uuring on üks haavainfektsioonide kiire diagnoosimise meetodeid ja võib ühe tunni jooksul anda ligikaudse vastuse märaalse fookusega mikrofloora olemusele.

On vaja kasutada mikroorganismide kaitsevahendeid hapniku toksilisest mõjust, mida nad kasutavad:

• mikroanoisaat kultuuride kasvatamiseks;
• kommertsgaasi generaatoripakendid (GasPak või HiMedia) anaeroobioosi tingimuste loomiseks;
• anaeroobioosi indikaator: P. Aeruginosa istutamine anaeroobsetes tingimustes Simoni tsitraadile (P. Aeruginosa ei kasuta tsitraati ja söötme värvus ei muutu).

Kohe pärast operatsiooni viiakse laboratooriumisse üksiku lookuse võetud haava sügavates osades olevad imendused ja biopsia proovid. Proovide transportimiseks kasutatakse mitut liiki eri transpordisüsteeme.

Kui tekib baktereemia kahtlus, vere voolab paralleelselt 2 viaali (igaüks 10 ml) aeroobsetes ja anaeroobsetes mikroorganismides kommertsmeediumiga.

Külvamine toimub mitmes kandes ühekordselt kasutatavates plastist silmades:

1. värskelt purustatud Schadleri vereagaril koos vitamiini K + hemiini kompleksiga, mida kasvatatakse mikroanoaerostaadis. Esialgsel külvamisel kasutatakse valikuliste seisundite tekitamiseks kanamütsiini ketast (enamus anaeroobidest on loomulikult aminoglükosiidide suhtes vastupidavad);
2. 5% vereagar kultiveerimiseks aeroobsetes tingimustes;
3. mikroanero-aerosoolist kasvatamiseks mõeldud rikastuskeskkonnas (kasvab patogeeni vabanemise tõenäosus, kostridaalse infektsiooni puhul kahtlustatakse tioglükoolist või raud-sulfitist.

Microanoaerostat ja 5% -line vereagarplaat asetatakse termostaadile ja inkubeeritakse temperatuuril 37 ° C 48-72 tundi. Prillidele tarnitud määrded värvitakse grammiga. Operatsiooni ajal on soovitatav eemaldada paar löögi haavast.

Juba mikroskoopiaga on paljudel juhtudel võimalik teha eeldatavasti järeldus infektsiooni olemuse kohta, kuna teatud tüüpi anaeroobsetel mikroorganismidel on iseloomulik morfoloogia.

Puhta kultuuri omandamine on kinnituseks klostriidiaalse infektsiooni diagnoosile.

Pärast 48-72 tundi inkubeerimist aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes kasvatatakse kolooniaid nende morfoloogia ja mikroskoobi tulemustega.

Shedleri agari kasvatatud kolooniaid kontrollitakse aerotolerantsuse (mitut tüüpi iga koloonia). Need on jaotatud paralleelselt sektorite kaupa kaheks tassiks: Shedleri agariga ja 5% vereagariga.

Aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes asjaomastes sektorites kasvatatud kolooniad loetakse hapniku suhtes ükskõikseks ja neid uuritakse olemasolevate tehnoloogiate järgi, mis on vajalikud fakultatiivsete anaeroobsete bakterite jaoks.

Anaeroobsetes tingimustes kasvatatavaid kolooniaid peetakse kohustuslikeks anaeroobideks ja tuvastatakse, arvestades:

• kolooniate morfoloogia ja suurus;
• hemolüüsi olemasolu või puudumine;
• pigmendi olemasolu;
• kasvav agariks;
• katalaasi aktiivsus;
• üldine tundlikkus antibiootikumide suhtes;
• raku morfoloogia;
• tüve biokeemilised omadused.

Oluliselt hõlbustab mikroorganismide tuvastamine selliste kommertskatsesüsteemide kasutamist, mis sisaldavad rohkem kui 20 biokeemilist testi, mis võib määrata mitte ainult perekonda, vaid ka mikroorganismi tüüpi.

Alljärgnevalt on toodud mõnede anaeroobide mikrotooted, mis on eraldatud puhta kultuuriga.

Avastamine ja identifitseerimine anaeroobse patogeeni verest ebaõnnestub harvadel juhtudel nagu näiteks kultuuri P. Niger, isoleeritud patsiendi verest Raske pildi anaeroobse haavade sepsis amid reie tselluliit.

Mõnikord osa ühendustele mikroorganismid võivad esineda saasteained, mis ei anna sõltumatu etioloogilised rolli nakkus- ja põletikulist protsessi. Isoleerimine nendest bakteritest monokultuuri või assotsiatsioone patogeensete mikroorganismide, eriti analüüsi biopsiat alates sügav haav lõigud, võib viidata madala mittespetsiifilised organismi vastupanu ja seostatakse üldiselt halva prognoosiga. Sarnased tulemused on seotud bakterioloogiliste testidega ei ole aeg-ajalt raske kurnatud patsientidel, patsientidel suhkurtõbi, immuunpuudulikkus mitmesuguste ägedate ja krooniliste haiguste puhul.

Juuresolekul mädane keskenduda pehmete kudede, luude ja liigeste ja kliinilise Anaeroobsete infektsioonide (edaspidi klostriidi või mitteklostriidi) anaeroobid üldine sageduste järgi meie andmed on 32%. Nende haiguste korral kohustuslik anaeroobide avastamise sagedus veres on 3,5%.

Kuidas anaeroobset infektsiooni ravitakse?

Anaeroobne infektsioon ravib peamiselt kirurgilisi sekkumismeetodeid ja kompleksset intensiivravi. Kirurgilise ravi keskmes on radikaalne GOOGO, millele järgneb suur haavade taasravi ja selle juurdepääsetavate plastimeetodite sulgemine.

Kirurgilise ravi korraldamisel on oluline tegur, mis tähistab olulist rolli. Operatsiooni hilinemine toob kaasa infektsiooni levimise suurtele aladele, halvendab patsiendi seisundit ja suurendab sekkumise ohtu. Järeleandmatult progresseeruva milline flow anaeroobsete infektsioonide märgistus on mõeldud erakorralist või kiiret kirurgilist ravi tuleb läbi viia pärast lühikest pre operatsioonieelne koosneva preparaadi kõrvaldamises hüpovoleemia ja bruto häireid homeostaasi. Septiline šokiga patsientidel on kirurgiline sekkumine võimalik ainult pärast vererõhu stabiliseerimist ja oligoanuria lahendamist.

Kliiniline tava on näidanud, et on vaja loobuda niinimetatud "lambi-sarnastest" sisselõiketest, mida laialdaselt tunnistati aastakümneid tagasi ja mida mõned kirurgid ei unustanud, ilma nekrektoomiaeta. Selline taktika viib patsientide surma peaaegu 100% juhtudest.

Kirurgilise ravi ajal on vaja läbi viia infektsioonist mõjutatud kudede ulatuslik dissektsioon, kusjuures sisselõiked lähenesid visuaalselt muutumatute kohtade tasemele. Jaotus Anaeroobsete infektsioonide erineb väljendunud agressiivsus, ületades erinevaid takistusi kujul liistud, aponeuroses ja muud struktuurid, mis ei ole tüüpiline infektsioonid, mis tekivad ilma valitsev osalemise anaeroobid. Infektsiooni fookuses võivad infektsioonide patomorfoloogilised muutused olla äärmiselt heterogeensed: seerumi põletiku alad vahelduvad pindmise või sügava koe nekroosi fookustega. Viimaseid saab üksteisest märkimisväärsetel vahemaadel eemaldada. Mõnedel juhtudel tuvastatakse maksimaalsed patoloogilised muutused kudedes kaugel infektsiooni sisenemisvärajast.

Tänu nendele omadustele leviku anaeroobsetes infektsioone tuleb läbi põhjaliku auditi põletikulise fookuse laia mobilisatsiooni skin-rasva ja naha perifastsinaalne klappidega, dissekteerimisel pealispinda ja aponeuroses auditi intramuskulaarse, paravasaalset, paraneural kude, lihasgruppides ja igale lihasele eraldi. Ebapiisav haava läbivaatamist viib alahindamine levimus flegmooni, maht ja sügavus koekahjustuse, mis viib ebapiisav täis Hogoev ja vältimatu haiguse progresseerumist arendamisega sepsis.

GOOGO-is on vaja eemaldada kõik mitteelujõulised kuded, olenemata kahjustuse ulatusest. Paks-tsüanootilise või karmiinpunase värvuse naha jälgi vaskulaarsete trombooside tõttu puudub verevarustus. Need peaksid olema eemaldatud ühe üksusega, mille alumine rasvkoe on. Samuti tuleb eemaldada kõik kahjustatud piirkonnad, aponeuroos, lihased ja lihaseosed. Seroossete õõnsustega külgnevatel aladel peavad suured veresoonte ja närvide koonused, liigesed, koos nekrektomii-ga kasutama teatud piirangut.

Pärast radikaalset GOHO-d peavad haava servad ja põhi olema visuaalselt muutmata kudedes. Haava pindala pärast operatsiooni võib olla 5 kuni 40% keha pinnast. Ärge kartke väga suurte haava pindade moodustumist, sest patsiendi elu päästa on ainus võimalus teha ainult nekroktoomia. Palliatiivne sama kirurgiline ravi põhjustab vältimatult flegmoni progressiooni, süsteemse põletikulise vastuse sündroomi ja haiguse prognoosi süvenemist.

Seerumi põletiku staadiumis anaeroobse streptokoki tselluliidi ja müosiidi korral peaks kirurgiline sekkumine olema piiratud. Broad lahjendamist cellulocutaneous klappidega, ümmargusi kokkupuudet rühmad mõjutatud lihased lahjenduse intermuscular rasva piisab peatavad nõudev protsess piisava võõrutus ja lavastatud antibiootikumiravi. Narkoosse tselluliidi ja müosiidiga sarnanevad kirurgilised taktikad eespool kirjeldatutega.

Klostriidne müosiit, sõltuvalt kahjustuse ulatusest, eemaldatakse lihased, rühmad või mitmed lihasrühmad, naha eluvõimelised osad, nahaalune rasv ja fastsiaed.

Kui kirurgilise haava läbivaatamise tulemusena ilmneb märkimisväärne summa koekahjustuse (gangreen, või ehk viimase) on üsna ebatõenäoline, säilitades funktsionaalne võime jäseme, selles olukorras on näidatud ekzarti amputatsioon või jäseme kulyatsiya. Radikaalne sekkumine kujul kärbitud jäsemed peaks samuti pöörduma patsientidel ekstensiivse koekahjustuse ühe või rohkem segmenti sümptomitega raske sepsise ja MODS nekorrigiruemoy, kui väljavaade jäseme päästmine on tulvil kaotus patsiendi elu, samuti fulminantseks anaeroobsete infektsioonidega.

Anaeroobse infektsiooni jäseme amputatsioonil on omadused. See viiakse läbi terves kudedes ümmarguse kujul, ilma naha-lihaste klappide moodustamiseta. Pikema jäseme küünte saamiseks on AP Kolesov jt. (1989) näitavad amputatsiooni patoloogilise protsessi piiril, kus lehma pehmete kudede dissekteerimine ja lahjendamine. Kõigil juhtudel ei lõigata küünenaha õrnalt, avamata lahtiselt tamponaadilõhna vees lahustuva alusega või joodofooride lahustega. Kõige tõsisem on patsientide rühm, kellel on jäseme amputatsioon. Jätkuva intensiivravi hoolimata jääb endiselt kõrge operatsioonijärgne surm - 52%.

Anaeroobne nakkusele on iseloomulik põletik pikeneb milline aeglustumine muutus haava paranemise faasis. Phase haava puhastamine kärbunud järsult karmistanud. Arengut Granulatsioon hilines polümorfismi esinevate pehmete kudede protsess, mida seostatakse tõsiste Mikrotsirkulatoorsed häirete püodermiat haavade. Sama on vajadus korduva kirurgilise ravi pyo nekroosiväliselt fookus (Joon. 3.66.1), milles eemaldamist viiakse sekundaarse nekroos, milles avaldatu uus mädane triibud ja taskud, ettevaatlik ümberseadistamisega haava lehe lisameetodi tagasisidet (ultraheli kavitatsioon ravi pulseeriv jet antiseptiline, ozonization jne ..). Progresseerumist anaeroobne infektsioonid levivad uutele aladele märgistus on mõeldud hädaolukorras uuesti Hogoev. Keeldumine vaatamisväärsus necrectomy võimalik ainult pärast leevendust püsivate paiksed põletikulised protsessid ja nähtused HÄRRAS.

Kohene operatsioonijärgsel perioodil raskekujulise anaeroobse infektsiooni möödub all intensiivravi osakonnas, kus intensiivne narkovõõrutuskeskuse Nye, ravi antibiootikumidega ravi, ravi hulgiorgani düsfunktsioon, teha piisav anesteesia, parenteraalne ja enteraalseks torutoitmine jt. Näidustused patsiendi üleviimisel kirurgiaosakonna haigla on positiivne kõneleja ajal haava paranemise protsessi, lõppfaasis korrata kirurgilise mädaste keskenduda, ja mõnikord plastist BME atelstv resistentsed kliinilised ja laboratoorsed nähtusi kõrvaldamine OPA.

Antibiootikumravi on oluline haigusjuhu, nagu anaeroobne infektsioon, patsientide ravis. Võttes arvesse esmase kopsu-nekrootilise protsessi segatud mikroobseid etioloogiaid, on esiteks ette nähtud laia toimespektriga preparaadid, sealhulgas antianeraobsed ravimid. Levinuim kombinatsiooni järgmistest ravimitest: tsefalosporiinid II-IV põlvkonna või fluorokinoloonide kombinatsioonis metronidasool või klindamütsiiniks Dioxydinum, karbapeneemidele monoteraapia.

Kontroll voolu dünaamikat haavade paranemist ja sepsis, mikrobioloogilise seire eritis haavad ja muud bioloogilised keskkondades võimaldab teil teha õigeaegselt muudatusi koosseisu muutmisega, annuse ja manustamise meetodid antibiootikume. Seega, raske sepsise ravis anaeroobse infektsiooni korral võib antibiootikumide režiim varieeruda 2 kuni 8 korda või rohkem. Näidustusteks selle kaotamist on püsiv reljeefi põletikulised nähtused alg- ja mädane koldeid, haavade paranemine pärast kirurgilist sekkumist, negatiivne verekülvidest ja vähene palavik mitu päeva.

Anaeroobse infektsiooniga patsientide keeruka kirurgilise ravi oluliseks komponendiks on haava lokaalne ravi.

Selle või selle sideme kasutamine on planeeritud sõltuvalt haavaprotsessi staadiumist, haavade patomorfoloogilistest muutustest, mikrofloora tüübist ning selle tundlikkusest antibiootikumide ja antiseptikumide suhtes.

I etapp haava paranemisel puhul anaeroobses või segas mõnuainet nakkused on salvid baasil suposiit anti-anaeroobne tegevus - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% dioksidinovaya salvid jne juuresolekul haavade gramnegatiivsete taimestiku kasutada salvi hüdrofiilsetele põhjal. Ja antiseptikumid - 1% lahused jodofoorid, 1% dioksidina lahust miramistina lahendusi naatriumhüpokloriidi ja teised.

Viimastel aastatel oleme olnud laialdaselt kasutusel kaasaegne applicative neeldumise haavaravi bioaktiivsete turse sorbendid mitmikkomponendina tegevus haava-tüüpi protsessi lizosorb, Collado-sorbitool, diotevin, anilodiotevin ja teised. Need ained põhjustavad väljendunud põletikuvastane, hemostaatiliste, põletikuvastane, antimikroobne mõju peaaegu igasuguseid bakteriaalse floora, võimaldab nekrolüüs, keera Haavaeritise geeli neelavad ja eemaldada toksiine, lagusaadused ja mikro Nye keha väljaspool haava. Application bioaktiivsete äravooluks sorbendid lahtrisse peatumist algstaadiumis pyo nekroosiväliselt protsessi põletikuliste seisundite haavapinnale ja valmistab selle plastikule lõpp.

Laialdaste haava pindade moodustumine, mis tuleneb tavalisest valulikust fookusest kirurgilisest ravist, tekitab probleemi nende kiirel sulgemisel mitmesuguste plastidega. Niipea kui võimalik, tehke plastikust kirurgia, kui haava seisund ja patsient seda lubab. Praktiliselt on plastikust kirurgia võimalik teha mitte varem kui teise ajani - kolmanda nädala alguses, mis on seotud anaeroobse infektsiooni ajal kirjeldatud haavaprotsessi tunnustega.

Varajane plastist mädane haavad peetakse üheks kõige olulisemad keeruline kirurgiline ravi Anaeroobsete infektsioonide. Early kõrvaldamiseks ulatusliku haava vead, mille kaudu suur valgu kadu ja elektrolüütide esineb saastumise haava taimestiku poliantibiotikorezistentnoy haigla seotud koe teisese pyo nekroosiväliselt protsessi patogeneetiliselt õigustatud ja vajalik kirurgiline meetmeid raviks sepsis ja selle arengu ärahoidmisel.

Plastkirurgia varajastes staadiumides tuleks kasutada lihtsaid ja vähem traumeerivaid meetodeid, mis hõlmavad plastikust koos kohalike kudedega, kudede kudedes venitamist, ADP-d ja nende meetodite kombinatsiooni. 77,6% -l patsientidest on võimalik täita (üheastmelist) nahaplaati. Ülejäänud 22,4% patsientidest võib haavaprotsendi ja selle laiuse eripäraga seotud haava defekti sulgeda vaid astmeliselt.

Plastiliste sekkumiste kompleksiga patsientide rühma suremus oli peaaegu 3,5 korda madalam kui patsientide rühmas, kes ei teinud plastist või ei viinud seda perioodi hiljaks, vastavalt 12,7% ja 42,8%.

Pärast operatsioonijärgset suremust pehmete kudede raske anaeroobse infektsiooni korral, kusjuures pankrease levimus on suurem kui 500 cm ^2, on 26,7%.

Teadmised kliiniliste tunnuste käigus võimaldab praktilist operatsiooni varases staadiumis paljastada eluohtlik haigus, nagu anaeroobne infektsioon ja lahendamise plaan kompleksi diagnostika- ja ravivõtted. Õigeaegse radikaali ulatuslik puhastamine pyonecrotic põranda- korrati etapnye necrectomy, varase dermepenthesis Ühendatud multikomponentsete intensiivravi ja sobivate antibakteriaalsete ravi oluliselt vähendada suremust ning parandada ravitulemusi.