Anaeroobne infektsioon

Haava anaeroobne infektsioon köidab kirurgide, nakkushaiguste spetsialistide, mikrobioloogide ja teiste spetsialistide suurt tähelepanu. See on tingitud asjaolust, et anaeroobne infektsioon omab erilist kohta haiguse erakordse raskusastme, kõrge suremuse (14–80%) ja patsientide sagedaste sügava puude tõttu. Anaeroobid ja nende seosed aeroobidega hõivavad praegu inimese nakkuspatoloogias ühe juhtiva koha.

Anaeroobne infektsioon võib tekkida trauma, operatsiooni, põletuste, süstide, samuti pehmete kudede ja luude keeruliste ägedate ja krooniliste mädaste haiguste, ateroskleroosi taustal esinevate veresoonkonnahaiguste ja diabeetilise angioneuropaatia tagajärjel. Sõltuvalt pehmete kudede nakkushaiguse põhjusest, kahjustuse iseloomust ja lokaliseerimisest avastatakse anaeroobseid mikroorganisme 40–90% juhtudest. Seega mõnede autorite sõnul ei ületa anaeroobide esinemissagedus bakteremias 20% ning kaela flegmoni, hambakatu infektsiooni ja kõhuõõnesisesete mädaste protsesside korral ulatub see 81–100%-ni.

Traditsiooniliselt viitas termin "anaeroobne infektsioon" ainult klostriidiate põhjustatud infektsioonidele. Tänapäevastes tingimustes ei ole viimased aga nakkusprotsessides nii sageli kaasatud, vaid 5-12% juhtudest. Peamine roll on antud eoseid mittemoodustavatele anaeroobidele. Mõlemat tüüpi patogeene ühendab see, et nad avaldavad patoloogilist mõju kudedele ja organitele üldise või lokaalse hüpoksia tingimustes, kasutades anaeroobset ainevahetusrada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anaeroobse infektsiooni patogeenid

Üldiselt hõlmavad anaeroobse infektsiooni patogeenid obligaatsete anaeroobide põhjustatud patoloogilisi protsesse, mis arenevad ja avaldavad oma patogeenset toimet anoksia tingimustes (ranged anaeroobid) või madala hapnikukontsentratsiooni korral (mikroaerofiilid). Siiski on olemas suur hulk nn fakultatiivseid anaeroobe (streptokokid, stafülokokid, proteused, E. coli jne), mis hüpoksiaga kokkupuutel lülituvad aeroobsetest ainevahetusradadest anaeroobsetesse ja on võimelised põhjustama kliiniliselt ja patomorfoloogiliselt tüüpilise anaeroobse protsessiga sarnase nakkusprotsessi arengut.

Anaeroobid on laialt levinud. Inimese seedetraktis, mis on nende peamine elupaik, on tuvastatud üle 400 anaeroobsete bakterite liigi. Aeroobide ja anaeroobide suhe on 1:100.

Allpool on loetelu kõige levinumatest anaeroobidest, mille osalemine inimkehas esinevates nakkuslikes patoloogilistes protsessides on tõestatud.

Anaeroobide mikrobioloogiline klassifikatsioon

• Anaeroobsed grampositiivsed vardad
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viskoosne
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaeroobsed grampositiivsed kookid
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaeroobsed gramnegatiivsed vardad
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Sajajalgne periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaeroobsed gramnegatiivsed kookid
  • Veillonella parvula

Enamikus patoloogilistes nakkusprotsessides (92,8–98,0% juhtudest) tuvastatakse anaeroobid koos aeroobidega, peamiselt streptokokkide, stafülokokkide ja Enterobacteriaceae perekonna bakteritega, mis ei ole käärivad gramnegatiivsed bakterid.

Anaeroobsete infektsioonide paljude kirurgiliste klassifikatsioonide hulgas on kõige täielikum ja kliinikute vajadustele vastavam AP Kolesovi jt (1989) pakutud klassifikatsioon.

Anaeroobse infektsiooni klassifikatsioon kirurgias

Mikroobse etioloogia järgi:

• klostriidiumi;
• mitte-klostriidiaalsed (peptostreptokokk, peptokokk, bakteroid, fusobakteriaalne jne).

Mikrofloora olemuse järgi:

• monoinfektsioonid;
• polüinfektsioonid (põhjustatud mitmetest anaeroobidest);
• segatud (anaeroobne-aeroobne).

Mõjutatud kehaosa järgi:

• pehmete kudede infektsioonid;
• siseorganite infektsioonid;
• luuinfektsioonid;
• seroossete õõnsuste infektsioonid;
• vereringeinfektsioonid.

Levimuse järgi:

• kohalik, piiratud;
• piiramatu, levima kalduv (regionaalne);
• süsteemne või üldistatud.

Nakkusallika järgi:

• eksogeenne;
• endogeenne.

Päritolu järgi:

• haiglaväline;
• haiglas omandatud.

Esinemise põhjuste järgi:

• traumaatiline;
• spontaanne;
• iatrogeenne.

Enamik anaeroobseid baktereid on inimese naha ja limaskestade loomulikud asukad. Üle 90% kõigist anaeroobsetest infektsioonidest on endogeensed. Eksogeensete infektsioonide hulka kuuluvad ainult klostriidiaalne gastroenteriit, klostriidiaalne traumajärgne tselluliit ja müonekroos, infektsioonid pärast inimeste ja loomade hammustusi, septiline abort ja mõned teised.

Endogeenne anaeroobne infektsioon tekib siis, kui oportunistlikud anaeroobid ilmuvad kohtadesse, kus neid tavaliselt ei leidu. Anaeroobid tungivad kudedesse ja vereringesse kirurgiliste sekkumiste, vigastuste, invasiivsete manipulatsioonide, kasvaja lagunemise ajal ning bakterite soolest ümberasumisel ägedate kõhuõõnehaiguste ja sepsise ajal.

Infektsiooni tekkeks ei piisa aga bakterite lihtsalt sattumisest oma eksistentsi ebaloomulikesse kohtadesse. Anaeroobse floora sissetoomiseks ja nakkusliku patoloogilise protsessi tekkeks on vaja täiendavaid tegureid, mille hulka kuuluvad märkimisväärne verekaotus, lokaalne koeisheemia, šokk, nälg, stress, väsimus jne. Olulist rolli mängivad kaasuvad haigused (diabeet, kollagenoos, pahaloomulised kasvajad jne), hormoonide ja tsütostaatikumide pikaajaline tarvitamine, primaarsed ja sekundaarsed immuunpuudulikkused HIV-nakkuse ja teiste krooniliste nakkus- ja autoimmuunhaiguste taustal.

Üks peamisi tegureid anaeroobsete infektsioonide tekkes on hapniku osarõhu langus kudedes, mis tekib nii üldiste põhjuste (šokk, verekaotus jne) kui ka lokaalse koehüpoksia tagajärjel ebapiisava arteriaalse verevoolu tingimustes (oklusiivsed veresoonkonna haigused), suure hulga muljutud, purustatud, elujõuetute kudede olemasolu korral.

Anaeroobide takistamatule arengule aitab kaasa ka irratsionaalne ja ebapiisav antibiootikumravi, mille peamine eesmärk on antagonistliku aeroobse floora pärssimine.

Anaeroobsetel bakteritel on mitmeid omadusi, mis võimaldavad neil oma patogeensust avaldada ainult soodsate tingimuste tekkimisel. Endogeensed infektsioonid tekivad siis, kui organismi immuunkaitse ja virulentsete mikroorganismide vaheline loomulik tasakaal on häiritud. Eksogeenne anaeroobne infektsioon, eriti klostriidiaalne, on patogeensem ja kliiniliselt raskem kui eoseid mittemoodustavate bakterite põhjustatud infektsioon.

Anaeroobidel on patogeensusfaktorid, mis soodustavad nende tungimist kudedesse, paljunemist ja patogeensete omaduste avaldumist. Nende hulka kuuluvad ensüümid, bakterite elutegevuse ja lagunemise produktid, rakuseina antigeenid jne.

Seega on bakteroidid, mis asustavad peamiselt seedetrakti, ülemiste hingamisteede ja alumiste kuseteede erinevaid osi, võimelised tootma tegureid, mis soodustavad nende adhesiooni endoteelile ja kahjustavad seda. Raskete mikrotsirkulatsioonihäiretega kaasneb suurenenud veresoonte läbilaskvus, erütrotsüütide sette teke, mikrotromboos koos immuunkompleksvaskuliidi tekkega, mis põhjustab põletikulise protsessi progresseeruvat kulgu ja selle üldistumist. Anaeroobide heparinaas aitab kaasa vaskuliidi, mikro- ja makrotromboflebiidi tekkele. Anaeroobide kapsel on tegur, mis suurendab järsult nende virulentsust ja viib nad isegi ühendustes esikohale. Bakteroidide tsütotoksilise toime tõttu neuraminidaasi, hüaluronidaasi, fibrinolüsiini ja superoksiiddismutaasi sekretsioon viib kudede hävimiseni ja nakkuse levikuni.

Perekonna Prevotella bakterid toodavad endotoksiini, mille aktiivsus ületab bakteroidide lipopolüsahhariidide toimet, ja toodavad ka fosfolipaas A-d, mis häirib epiteelirakkude membraanide terviklikkust, mis viib nende surmani.

Fusobacterium perekonna bakterite põhjustatud kahjustuste patogenees on tingitud võimest eritada leukotsidiini ja fosfolipaas A, millel on tsütotoksiline toime ja mis hõlbustavad invasiooni.

Grampositiivsed anaeroobsed kookid elavad tavaliselt suuõõnes, jämesooles, ülemistes hingamisteedes ja tupes. Nende virulentseid ja patogeenseid omadusi pole piisavalt uuritud, hoolimata asjaolust, et neid avastatakse sageli väga raskete mädaste-nekrootiliste protsesside tekke ajal, millel on erinevad lokalisatsioonid. On võimalik, et anaeroobsete kookide patogeneesus on tingitud kapsli olemasolust, lipopolüsahhariidide, hüaluronidaasi ja kollagenaasi toimest.

Klostriidiumid võivad põhjustada nii eksogeenseid kui ka endogeenseid anaeroobseid infektsioone.

Nende looduslik elupaik on pinnas ning inimeste ja loomade jämesool. Klostridiate peamine perekonda moodustav tunnus on eoste moodustumine, mis määrab nende vastupidavuse ebasoodsatele keskkonnateguritele.

Kõige levinuma patogeense mikroorganismi C. perfringens puhul on tuvastatud vähemalt 12 ensüümitoksiini ja enterotoksiin, mis määravad selle patogeensed omadused:

• alfa-toksiin (letsitinaas) – avaldab dermatonekrootilist, hemolüütilist ja surmavat toimet.
• Beeta-toksiin - põhjustab koenekroosi ja on surmava toimega.
• Sigma-toksiin - omab hemolüütilist aktiivsust.
• teeta-toksiin - omab dermatonekrootilist, hemolüütilist ja surmavat toimet.
• e-toksiinid – põhjustavad surmavaid ja dermatonekrootilisi toimeid.
• K-toksiin (kollagenaas ja želatinaas) - hävitab retikulaarse lihaskoe ja sidekoe kollageenikiude, omab nekrootilist ja surmavat toimet.
• Lambda-toksiin (proteinaas) – lagundab denatureeritud kollageeni ja želatiini nagu fibrinolüsiin, põhjustades nekrootilisi omadusi.
• Gamma- ja radioaktiivsed toksiinid – avaldavad laboriloomadele surmavat mõju.
• mu- ja v-toksiinid (hüaluronidaas ja deoksüribonukleaas) - suurendavad kudede läbilaskvust.

Anaeroobne infektsioon on monoinfektsioonina äärmiselt haruldane (vähem kui 1% juhtudest). Anaeroobsed patogeenid avalduvad koos teiste bakteritega. Anaeroobide sümbioos omavahel, aga ka teatud tüüpi fakultatiivsete anaeroobidega, eriti streptokokkide, Enterobacteriaceae perekonna bakterite ja mittefermenteerivate gramnegatiivsete bakteritega, võimaldab luua sünergilisi assotsiatiivseid sidemeid, mis hõlbustavad nende sissetungi ja patogeensete omaduste avaldumist.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kuidas anaeroobne pehmete kudede infektsioon avaldub?

Anaeroobsete mikroorganismide osalusel esineva anaeroobse infektsiooni kliinilised ilmingud määratakse patogeenide ökoloogia, nende metabolismi ja patogeneesfaktorite poolt, mis realiseeruvad makroorganismi üldise või lokaalse immuunkaitse vähenemise tingimustes.

Anaeroobsel infektsioonil, olenemata fookuse lokaliseerimisest, on mitmeid väga iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Nende hulka kuuluvad:

• kohalike klassikaliste nakkusnähtude kustutamine, kus domineerivad üldise joobeseisundi sümptomid;
• nakkusallika lokaliseerimine kohtades, kus anaeroobid tavaliselt elavad;
• ebameeldiv mädanenud eritise lõhn, mis on valkude anaeroobse oksüdatsiooni tagajärg;
• alternatiivsete põletikuliste protsesside domineerimine eksudatiivsete protsesside ees koos koenekroosi tekkega;
• gaaside moodustumine emfüseemi ja pehmete kudede krepitatsiooni tekkega bakterite anaeroobse metabolismi (vesinik, lämmastik, metaan jne) halvasti vees lahustuvate produktide moodustumise tõttu;
• seroos-hemorraagiline, mädane-hemorraagiline ja mädane eritis pruuni, hallikaspruuni eritisega ja selles sisalduvate väikeste rasvapiiskadega;
• haavade ja õõnsuste mustaks värvimine;
• infektsiooni teke aminoglükosiidide pikaajalise kasutamise taustal.

Kui patsiendil esineb kaks või enam eespool kirjeldatud sümptomit, on anaeroobse infektsiooni kaasamise tõenäosus patoloogilises protsessis väga suur.

Anaeroobide osalusel esinevaid mädaseid-nekrootilisi protsesse võib tinglikult jagada kolmeks kliiniliseks rühmaks:

1. Mädane protsess on lokaalne, toimub ilma olulise joobeseisundita, peatub kiiresti pärast kirurgilist ravi või isegi ilma selleta, patsiendid tavaliselt intensiivset täiendavat ravi ei vaja.
2. Nakkusprotsess oma kliinilises kulgemises ei erine praktiliselt tavalistest mädasetest protsessidest, see kulgeb soodsalt, nagu tavaline flegmon, millel on mõõdukalt väljendunud joobeseisundi sümptomid.
3. Mädane-nekrootiline protsess kulgeb kiiresti, sageli pahaloomuliselt; progresseerub, hõivates suuri pehmete kudede alasid; kiiresti areneb raske sepsis ja mitme organi puudulikkus koos haiguse ebasoodsa prognoosiga.

Anaeroobseid pehmete kudede infektsioone iseloomustab heterogeensus ja mitmekesisus nii nende põhjustatud patoloogiliste protsesside raskusastme kui ka nende osalusel kudedes tekkivate patomorfoloogiliste muutuste osas. Erinevad anaeroobid, aga ka aeroobsed bakterid, võivad põhjustada sama tüüpi haigusi. Samal ajal võivad samad bakterid erinevates tingimustes põhjustada erinevaid haigusi. Sellest hoolimata on siiski võimalik eristada mitmeid peamisi anaeroobidega seotud nakkusprotsesside kliinilisi ja patomorfoloogilisi vorme.

Erinevat tüüpi anaeroobid võivad põhjustada nii pealiskaudseid kui ka sügavaid mädaseid-nekrootilisi protsesse koos seroosse ja nekrootilise tselluliidi, fastsiidi, müosiidi ja müonekroosi tekkega, mis on mitmete pehmete kudede ja luude struktuuride kombineeritud kahjustused.

Klostriidide anaeroobset infektsiooni iseloomustab väljendunud agressiivsus. Enamasti kulgeb haigus raskelt ja kiiresti, millega kaasneb kiire sepsise areng. Klostriidide anaeroobne infektsioon tekib patsientidel, kellel on erinevat tüüpi pehmete kudede ja luude vigastused teatud tingimustel, mille hulka kuuluvad kudede massiline saastumine mullaga, surnud ja purustatud kudede piirkondade olemasolu haavas, verevarustuse puudumine ja võõrkehade olemasolu. Endogeenne klostriidide anaeroobne infektsioon tekib ägeda paraproktiidi korral, pärast operatsioone kõhuorganitel ja alajäsemetel patsientidel, kellel on oblitereerivad veresoonkonna haigused ja suhkurtõbi. Harvem esineb anaeroobset infektsiooni, mis tekib inimese või looma hammustuse või ravimite süstimise tagajärjel.

Klostriidide anaeroobne infektsioon esineb kahes peamises patomorfoloogilises vormis: tselluliit ja müonekroos.

Klostriidset tselluliiti (krepitatsioonilist tselluliiti) iseloomustab haava piirkonnas nahaaluse või lihastevahelise koe nekroosi teke. See kulgeb suhteliselt soodsalt. Haava lai ja õigeaegne dissektsioon ning eluvõimetute kudede eemaldamine tagab enamikul juhtudel paranemise.

Suhkurtõve ja alajäsemete oblitereerivate haigustega patsientidel on haiguse soodsa tulemuse saavutamiseks vähem võimalusi, kuna nakkusprotsess toimub tselluliidi kujul ainult algstaadiumis, seejärel levib mädane-nekrootiline koekahjustus kiiresti sügavamatesse struktuuridesse (kõõlused, lihased, luud). Mädase-nekrootilise protsessiga liitub sekundaarne gramnegatiivne anaeroobne infektsioon, mille käigus haaratakse kogu pehmete kudede, liigeste ja luustruktuuride kompleks. Tekib jäseme või selle segmendi märg gangreen, millega seoses on sageli vaja amputatsiooni.

Klostriidiline müonekroos (gaasgangreen) on anaeroobse infektsiooni kõige raskem vorm. Inkubatsiooniperiood kestab mitmest tunnist 3-4 päevani. Haavas tekib tugev, lõhkev valu, mis on esimene lokaalne sümptom. Seisund jääb muutumatuks. Hiljem ilmneb progresseeruv turse. Haav kuivab, ilmub ebameeldiva lõhnaga eritis gaasimullidega. Nahk omandab pronksvärvi. Kiiresti tekivad nahasisesed villid seroos-hemorraagilise eritisega, naha märja nekroosi kolded lilla-tsüanootse ja pruuni värviga. Gaasi teke kudedes on anaeroobse infektsiooni tavaline tunnus.

Paralleelselt kohalike sümptomitega halveneb ka patsiendi üldine seisund. Massiivse endotoksikoosi taustal suurenevad kiiresti kõigi organite ja süsteemide düsfunktsiooniprotsessid koos raske anaeroobse sepsise ja septilise šoki tekkega, millesse patsiendid surevad, kui kirurgilist abi ei osutata õigeaegselt täies ulatuses.

Infektsiooni iseloomulikuks tunnuseks on lihaste kahjustus nekrootilise protsessi tagajärjel. Need muutuvad lõtvaks, tuhmiks, veritsevad halvasti, ei tõmbu kokku, omandavad määrdunudpruuni värvuse ja neil on "keedetud liha" konsistents. Protsessi edenedes levib anaeroobne infektsioon kiiresti teistesse lihasrühmadesse, naaberkudedesse, arenedes gaasigangreen.

Haruldane klostriidiaalse müonekroosi põhjus on ravimite süstimine. Selliste patsientide ravi on keeruline ülesanne. Ainult väheseid patsiente saab päästa. Allolev haiguslugu näitab ühte sellist juhtumit.

Anaeroobne streptokokk-tselluliit ja müosiit tekivad mitmesuguste pehmete kudede vigastuste, operatsioonide ja manipulatsioonide tagajärjel. Neid põhjustavad grampositiivsed fakultatiivsed anaeroobid Streptococcus spp. ja anaeroobsed kokid (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Haigusele on iseloomulik valdavalt seroosse tselluliidi teke algstaadiumis ja nekrootilise tselluliiti või müosiidi teke hilisemas staadiumis ning see kulgeb raske joobe sümptomitega, sageli arenedes septiliseks šokiks. Kohalikud infektsioonisümptomid kaovad. Kudede turse ja hüpereemia ei ole väljendunud, kõikumist ei ole määratud. Gaasi teket esineb harva. Nekrootilise tselluliidi korral näeb kude pleekinud välja, veritseb halvasti, on halli värvusega, rikkalikult küllastunud seroosse ja seroos-mädase eritisega. Nahk osaleb põletikulises protsessis sekundaarselt: tekivad ebaühtlaste servadega tsüanootilised laigud ja seroosse sisuga villid. Kahjustatud lihased näevad välja paistes, tõmbuvad halvasti kokku ja on küllastunud seroosse ja seroos-mädase eritisega.

Kohalike kliiniliste tunnuste nappuse ja raske endotoksikoosi sümptomite levimuse tõttu tehakse kirurgilist sekkumist sageli hilja. Põletikulise fookuse õigeaegne kirurgiline ravi intensiivse antibakteriaalse ja detoksifitseeriva raviga katkestab kiiresti anaeroobse streptokokk-tselluliidi või müosiidi kulgu.

Sünergistlik nekrootiline tselluliit on raske, kiiresti progresseeruv mädane-nekrootiline rakulise koe haigus, mille on põhjustanud assotsiatiivne mitteklostriidiaalne anaeroobne infektsioon ja aeroobid. Haigus kulgeb rakulise koe kontrollimatu hävimisega ja külgnevate kudede (naha, fastsia, lihaste) sekundaarse kaasamisega mädane-nekrootilisse protsessi. Nahk on patoloogilises protsessis kõige sagedamini kaasatud. Tekivad karmiinpunased-tsüanootilised ühinevad laigud ilma selge piirita, mis hiljem muutuvad märjaks nekroosiks koos haavanditega. Haiguse progresseerumisel kaasatakse nakkusprotsessi suured piirkonnad erinevatest kudedest, peamiselt lihastest, ja tekib mitteklostriidiaalne gangreen.

Nekrootiline fastsiit on sünergistlik anaeroobne-aeroobne kiiresti progresseeruv mädane-nekrootiline protsess, mis kahjustab keha pindmist fassaadi. Lisaks anaeroobsele mitte-klostriidiaalsele infektsioonile on haiguse tekitajateks sageli streptokokid, stafülokokid, enterobakterid ja pseudomonas aeruginosa, mis määratakse tavaliselt omavahel seoses. Enamasti on põletikulises protsessis sekundaarselt kaasatud ka aluskoe, naha ja pindmiste lihaskihtide piirkonnad. Nekrootiline fastsiit tekib tavaliselt pärast pehmete kudede traumat ja kirurgilisi sekkumisi. Minimaalsed välised infektsioonitunnused ei vasta tavaliselt patsiendi seisundi raskusele ja ulatuslikule koekahjustusele, mis avastatakse intraoperatiivselt. Hilinenud diagnoosimine ja hiline kirurgiline sekkumine viivad sageli haiguse surmaga lõppemiseni.

Fournier' sündroom (Fournier J., 1984) on anaeroobse infektsiooni tüüp. See avaldub munandikoti naha ja aluskudede progresseeruva nekroosina, millega kaasneb kiire perineumi, häbemeluu ja peenise naha haaratus. Sageli tekib perineumi kudede märg anaeroobne gangreen (Fournier' gangreen). Haigus areneb spontaanselt või väiksema trauma, ägeda paraproktiidi või muude perineumi mädaste haiguste tagajärjel ning avaldub raskete tokseemia ja septilise šoki sümptomitega. Sageli lõpeb see patsientide surmaga.

Reaalses kliinilises olukorras, eriti nakkusprotsessi hilisemates staadiumides, võib olla üsna raske eristada eespool kirjeldatud anaeroobide ja nende ühenduste põhjustatud haiguste kliinilisi ja morfoloogilisi vorme. Sageli avastatakse kirurgilise sekkumise ajal korraga mitme anatoomilise struktuuri kahjustus nekrootilise fastsiotselluliidi või fastsiomüosiidi kujul. Sageli viib haiguse progresseeruv iseloom mitte-klostriidiaalse gangreeni tekkeni, mille korral nakkusprotsessis on haaratud kogu pehmete kudede paksus.

Anaeroobide põhjustatud mädane-nekrootiline protsess võib levida pehmetesse kudedesse sama infektsiooni poolt mõjutatud kõhu- ja pleuraõõnte siseorganitest. Üks selle soodustav tegur on sügava mädase kolde ebapiisav drenaaž, näiteks pleura empüemi ja peritoniidi korral, mille tekkes osalevad anaeroobid peaaegu 100% juhtudest.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustab kiire algus. Raske endotoksikoosi sümptomid (kõrge palavik, külmavärinad, tahhükardia, tahhüpnoe, isutus, letargia jne) tulevad tavaliselt esile, sageli 1-2 päeva enne haigustunnuste tekkimist. Samal ajal kaovad või jäävad varjatuks mõned mädase põletiku klassikalised sümptomid (turse, hüpereemia, valulikkus jne), mis raskendab anaeroobse flegmoni õigeaegset haiglaeelset ja mõnikord ka haiglasisest diagnostikat ning lükkab edasi kirurgilise ravi algust. Iseloomulik on see, et patsiendid ise ei seosta oma "halba enesetunnet" sageli lokaalse põletikulise protsessiga enne teatud aega.

Märkimisväärses arvus vaatlustes, eriti anaeroobse nekrootilise fastsiotselluliidi või müosiidi korral, kui lokaalsetes sümptomites domineerib ainult mõõdukas hüpereemia või koe turse ilma kõikumiseta, esineb haigus mõne muu patoloogia varjus. Need patsiendid satuvad sageli haiglasse erüsiipeli, tromboflebiidi, lümfovenoosse puudulikkuse, ileofemoraalse tromboosi, jala süvaveenitromboosi, kopsupõletiku jne diagnoosiga ning mõnikord ka haigla mittekirurgilistes osakondades. Raske pehmete kudede infektsiooni hiline diagnoosimine on paljudele patsientidele surmav.

Kuidas anaeroobset infektsiooni ära tunda?

Anaeroobne pehmete kudede infektsioon eristatakse järgmistest haigustest:

• teiste nakkuslike etioloogiate pehmete kudede mädased-nekrootilised kahjustused;
• mitmesugused erüsipelade vormid (erütematoosne-bulloosne, bulloosne-hemorraagiline);
• pehmete kudede hematoomid koos joobetunnustega;
• vesikulaarsed dermatoosid, raske toksikodermia (polümorfne eksudatiivne erüteem, Stevens-Johnsoni sündroom, Lyelli sündroom jne);
• alajäsemete süvaveenitromboos, ileofemoraalne tromboos, Paget-Schroetteri sündroom (subklavia veeni tromboos);
• pikaajaline koepurustamise sündroom haiguse algstaadiumis (mädaste tüsistuste staadiumis määratakse reeglina anaeroobse infektsiooni lisamine);
• II-IV astme külmakahjustus;
• gangreensed-isheemilised muutused pehmetes kudedes jäsemete arterite ägedate ja krooniliste trombo-oklusioonihaiguste taustal.

Anaeroobide elutegevuse tagajärjel tekkiv pehmete kudede nakkav emfüseem tuleb eristada teiste etioloogiatega seotud emfüseemist, mis on seotud pneumotooraksi, pneumoperitoneumi, kõhuõõne õõnesorganite perforatsiooniga retroperitoneaalsesse koesse, kirurgiliste sekkumiste, haavade ja õõnsuste pesemisega vesinikperoksiidi lahusega jne. Sellisel juhul lisaks pehmete kudede krepitatsioonile puuduvad tavaliselt ka kohalikud ja üldised anaeroobse infektsiooni tunnused.

Mädase-nekrootilise protsessi leviku intensiivsus anaeroobse infektsiooni korral sõltub makro- ja mikroorganismide vastastikmõju iseloomust, immuunkaitse võimest seista vastu bakteriaalse agressiooni teguritele. Fulminantsele anaeroobsele infektsioonile on iseloomulik, et juba esimesel päeval tekib laialt levinud patoloogiline protsess, mis mõjutab kudesid suurel alal ja millega kaasneb raske sepsise, korrigeerimatu parietaalse obstruktsiooni ja septilise šoki teke. See infektsiooni pahaloomuline variant viib enam kui 90% patsientide surmani. Haiguse ägeda vormi korral tekivad sellised häired organismis mõne päeva jooksul. Subakuutset anaeroobset infektsiooni iseloomustab see, et makro- ja mikroorganismide vaheline suhe on tasakaalustatum ning keeruka kirurgilise ravi õigeaegse alustamisega on haigusel soodsam tulemus.

Anaeroobse infektsiooni mikrobioloogiline diagnostika on äärmiselt oluline mitte ainult teadusliku huvi tõttu, vaid on vajalik ka praktiliste vajaduste jaoks. Seni on anaeroobse infektsiooni diagnoosimise peamiseks meetodiks olnud haiguse kliiniline pilt. Kuid ainult nakkustekitaja tuvastamisega mikrobioloogiline diagnostika saab usaldusväärselt vastata anaeroobide osalemisele patoloogilises protsessis. Samal ajal ei välista bakterioloogilise labori negatiivne vastus mingil moel anaeroobide osalemise võimalust haiguse arengus, kuna mõnede andmete kohaselt on umbes 50% anaeroobidest mittekultiveeritavad.

Anaeroobset infektsiooni diagnoositakse tänapäevaste ülitäpsete indikatsioonimeetodite abil. Nende hulka kuuluvad peamiselt gaasivedelikkromatograafia (GLC) ja massispektromeetria, mis põhinevad metaboliitide ja lenduvate rasvhapete registreerimisel ja kvantitatiivsel määramisel. Nende meetodite andmed korreleeruvad bakterioloogilise diagnostika tulemustega 72% ulatuses. GLC tundlikkus on 91–97%, spetsiifilisus 60–85%.

Teised paljulubavad meetodid anaeroobsete patogeenide, sealhulgas verest, eraldamiseks hõlmavad Lachema, Bactec, isolaatorsüsteeme, bakterite või nende antigeenide tuvastamiseks veres värvimispreparaate akridiinkollasega, immunoelektroforeesi, ensüümimmunoanalüüsi ja teisi.

Kliinilise bakterioloogia oluline ülesanne praeguses etapis on laiendada patogeenide liigilise koostise uurimist, tuvastades kõik haavaprotsessi arengus osalevad liigid, sealhulgas anaeroobne infektsioon.

Arvatakse, et enamik pehmete kudede ja luude infektsioone on segatüüpi, polümikroobsed. V. P. Jakovlevi (1995) andmetel leitakse pehmete kudede ulatuslike mädaste haiguste korral obligaatseid anaeroobe 50% juhtudest, kombinatsioonis aeroobsete bakteritega 48% juhtudest, monokultuuris avastatakse anaeroobe vaid 1,3% juhtudest.

Praktikas on aga raske kindlaks määrata fakultatiivsete anaeroobsete, aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide osalusel esineva liigilise koostise tegelikku suhet. Suuresti on see tingitud anaeroobsete bakterite tuvastamise raskustest nii objektiivsete kui ka subjektiivsete põhjuste tõttu. Esimesed hõlmavad anaeroobsete bakterite kapriissust, nende aeglast kasvu, vajadust spetsiaalse varustuse, kõrge toiteväärtusega söötmete ja spetsiifiliste lisandite järele nende kultiveerimiseks jne. Teised hõlmavad märkimisväärseid rahalisi ja ajakulusid, vajadust rangelt järgida protokolli mitmeastmeliste ja korduvate uuringute puhul ning kvalifitseeritud spetsialistide puudust.

Lisaks akadeemilisele huvile on anaeroobse mikrofloora identifitseerimisel aga suur kliiniline tähtsus nii primaarse mädase-nekrootilise fookuse ja sepsise etioloogia määramisel kui ka ravitaktika, sealhulgas antibiootikumravi, väljatöötamisel.

Allpool on näidatud meie kliiniku bakterioloogilises laboris kasutatavad standardsed skeemid mädase fookuse ja vere mikrofloora uurimiseks anaeroobse infektsiooni kliiniliste tunnuste korral.

Iga uuring algab mädase kolde süvakudede määrdjälje Grami värvimisega. See uuring on üks haavainfektsioonide ekspressdiagnostika meetodeid ja võib anda ligikaudse vastuse mädase kolde mikrofloora olemuse kohta ühe tunni jooksul.

Mikroorganismide kaitsmiseks hapniku toksilise mõju eest on oluline kasutada vahendeid, milleks nad kasutavad:

• mikroanaeroobne aerostaat põllukultuuride kasvatamiseks;
• kaubanduslikud gaasigeneraatorite komplektid (GasPak või HiMedia) anaeroobsete tingimuste loomiseks;
• anaerobioosi indikaator: P. aeruginosa inokuleerimine Simoni tsitraadile anaeroobsetes tingimustes (P. aeruginosa ei kasuta tsitraati ja söötme värvus ei muutu).

Kohe pärast operatsiooni toimetatakse laborisse ühest kohast võetud sügavatest haavalõikudest võetud määrdproovid ja biopsiad. Proovide kohaletoimetamiseks kasutatakse mitut tüüpi spetsiaalseid transpordisüsteeme.

Bakteremia kahtluse korral kultiveeritakse verd paralleelselt kahes viaalis (igaüks 10 ml) kaubandusliku söötmega aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide testimiseks.

Külvamine toimub ühekordselt kasutatavate plastsilmuste abil mitmel söötmel:

1. värskelt valatud Schaedleri vereagaril, millele on lisatud K-vitamiini + hemiini kompleksi - kultiveerimiseks mikroanaeroobses purgis. Primaarse külvi ajal kasutatakse valikuliste tingimuste loomiseks kanamütsiiniga ketast (enamik anaeroobe on loomulikult resistentsed aminoglükosiidide suhtes);
2. 5% vereagaril aeroobseks kultiveerimiseks;
3. rikastuskeskkonnal mikroanaeroobses purgis kultiveerimiseks (suurendab patogeenide isoleerimise tõenäosust), tioglükool- või raudsulfitlahust, kui kahtlustatakse klostriidiumiinfektsiooni.

Mikroanaeroobne purk ja 5% vereagariga nõu asetatakse termostaati ja inkubeeritakse temperatuuril +37 °C 48–72 tundi. Klaasile manustatud määrdproovid värvitakse Grami järgi. Operatsiooni käigus on soovitatav võtta mitu haavaeritise määrdproovi.

Juba mikroskoopia abil on mitmel juhul võimalik teha esialgne järeldus nakkuse olemuse kohta, kuna teatud tüüpi anaeroobsetel mikroorganismidel on iseloomulik morfoloogia.

Puhaskultuuri saamine kinnitab klostriidiaalse infektsiooni diagnoosi.

Pärast 48–72 tundi kestnud inkubatsiooni võrreldakse aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes kasvanud kolooniaid nende morfoloogia ja mikroskoopia tulemuste põhjal.

Schaedleri agaril kasvatatud kolooniaid testitakse aerotolerantsuse suhtes (igast tüübist mitu kolooniat). Need külvatakse paralleelselt sektoritesse kahele plaadile: Schaedleri agari ja 5% vereagariga.

Aeroobsetes ja anaeroobsetes tingimustes vastavates sektorites kasvanud kolooniaid peetakse hapniku suhtes ükskõikseks ja neid uuritakse olemasolevate meetodite abil fakultatiivsete anaeroobsete bakterite suhtes.

Kolooniaid, mis kasvavad ainult anaeroobsetes tingimustes, peetakse obligaatseteks anaeroobideks ja nende identifitseerimisel võetakse arvesse järgmist:

• kolooniate morfoloogia ja suurus;
• hemolüüsi olemasolu või puudumine;
• pigmendi olemasolu;
• sissekasv agarisse;
• katalaasi aktiivsus;
• geneeriline tundlikkus antibiootikumide suhtes;
• raku morfoloogia;
• tüve biokeemilised omadused.

Mikroorganismide identifitseerimist hõlbustab oluliselt enam kui 20 biokeemilist testi sisaldavate kaubanduslike testisüsteemide kasutamine, mis võimaldavad määrata lisaks mikroorganismi perekonnale ka tüüpi.

Allpool on esitatud mõnede puhtakultuuris isoleeritud anaeroobide mikroskoopilised preparaadid.

Anaeroobse patogeeni tuvastamine ja identifitseerimine verest on võimalik harvadel juhtudel, näiteks P. nigeri kultuuri puhul, mis on eraldatud raske haava anaeroobse sepsisega patsiendi verest reie flegmoni taustal.

Mõnikord võivad mikroorganismide koosseisus esineda saasteained, millel ei ole nakkus- ja põletikulises protsessis iseseisvat etioloogilist rolli. Selliste bakterite eraldamine monokultuuris või koos patogeensete mikroorganismidega, eriti haava sügavatest lõikudest võetud biopsiaproovide analüüsimisel, võib viidata organismi madalale mittespetsiifilisele resistentsusele ja on reeglina seotud haiguse halva prognoosiga. Sellised bakterioloogilise uuringu tulemused ei ole haruldased raskelt nõrgenenud patsientidel, suhkurtõvega patsientidel ja immuunpuudulikkusega patsientidel erinevate ägedate ja krooniliste haiguste taustal.

Mädase fookuse esinemisel pehmetes kudedes, luudes või liigestes ja anaeroobse infektsiooni (klostriidiaalse või mitteklostriidiaalse) kliinilise pildi korral on anaeroobide isoleerimise üldine sagedus meie andmetel 32%. Obligaatsete anaeroobide tuvastamise sagedus veres nende haiguste korral on 3,5%.

Kuidas ravitakse anaeroobset infektsiooni?

Anaeroobset infektsiooni ravitakse peamiselt kirurgilise sekkumise ja keerulise intensiivravi abil. Kirurgilise ravi aluseks on radikaalne kirurgiline sekkumine, millele järgneb ulatusliku haava korduv ravi ja selle sulgemine olemasolevate plastiliste meetoditega.

Kirurgilise abi korraldamisel mängib olulist, mõnikord otsustavat rolli ajafaktor. Operatsiooni edasilükkamine viib nakkuse levikuni suurematesse piirkondadesse, patsiendi seisundi halvenemiseni ja sekkumise enda riski suurenemiseni. Anaeroobse infektsiooni kulgu pidevalt progresseeruv iseloom on näidustus erakorraliseks või kiireloomuliseks kirurgiliseks raviks, mis tuleks läbi viia pärast lühiajalist preoperatiivset ettevalmistust, mis seisneb hüpovoleemia ja homöostaasi raskete häirete kõrvaldamises. Septilise šokiga patsientidel on kirurgiline sekkumine võimalik alles pärast arteriaalse rõhu stabiliseerumist ja oliguuria lahenemist.

Kliiniline praktika on näidanud, et on vaja loobuda nn "lampas" sisselõigetest ilma nekrektoomiata, mis olid laialdaselt aktsepteeritud juba mitu aastakümmet tagasi ja mida mõned kirurgid siiani pole unustanud. Selline taktika viib peaaegu 100% juhtudest patsientide surmani.

Kirurgilise ravi käigus on vaja teha infektsioonist mõjutatud kudede lai dissektsioon, kusjuures sisselõiked ulatuvad visuaalselt muutumatute piirkondade tasemele. Anaeroobse infektsiooni levikut iseloomustab väljendunud agressiivsus, erinevate barjääride ületamine fastsia, aponeuroosi ja muude struktuuride kujul, mis ei ole tüüpiline infektsioonidele, mis tekivad ilma anaeroobide domineeriva osaluseta. Infektsioonikolde patomorfoloogilised muutused võivad olla äärmiselt heterogeensed: seroosse põletiku piirkonnad vahelduvad pindmise või sügava koenekroosi fookustega. Viimased võivad paikneda üksteisest märkimisväärsel kaugusel. Mõnel juhul tuvastatakse kudede maksimaalsed patoloogilised muutused infektsiooni sisenemisväravast kaugel.

Seoses anaeroobsete infektsioonide leviku täheldatud iseärasustega tuleks läbi viia põletikukolde põhjalik revisjon, mille käigus mobiliseeritakse laialdaselt naha-rasva ja naha-fastsiaalsed klapid, dissekteeritakse fastsiat ja aponeuroosi koos intermuskulaarse, paravasaalse, paraneuraalse koe, lihasrühmade ja iga lihase eraldi revisjoniga. Ebapiisav haava revisjon viib flegmoni leviku, koekahjustuse mahu ja sügavuse alahindamiseni, mis omakorda viib ebapiisavalt täieliku COGO-ni ja haiguse paratamatu progresseerumiseni koos sepsise tekkega.

CHO korral on vaja eemaldada kogu eluvõimetu kude, olenemata kahjustuse ulatusest. Kahvatud tsüanootilised või lillad nahakahjustused on veresoonte tromboosi tõttu juba verevarustusest ilma jäetud. Need tuleb eemaldada ühtse blokina koos alusrasvkoega. Samuti tuleb eemaldada kõik kahjustatud piirkonnad: fastsia, aponeuroosid, lihased ja lihastevaheline kude. Seroossete õõnsuste, suurte veresoonte ja närvitüvede ning liigeste lähedal asuvates piirkondades on nekrektoomia ajal vaja teatud vaoshoitust rakendada.

Pärast radikaalset CHOGO-d peaksid haava servad ja põhi olema visuaalselt muutumatu koega. Haavapind pärast operatsiooni võib hõivata 5–40% kehapinnast. Väga suurte haavapindade teket ei ole vaja karta, kuna ainult täielik nekrektoomia on ainus viis patsiendi elu päästmiseks. Palliatiivne kirurgiline ravi viib paratamatult flegmoni progresseerumiseni, süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomini ja haiguse prognoosi halvenemiseni.

Anaeroobse streptokoki tselluliidi ja seroosse põletiku staadiumis müosiidi korral peaks kirurgiline sekkumine olema piiratum. Protsessi peatamiseks piisava intensiivse detoksifitseerimise ja sihipärase antibakteriaalse ravi abil piisab naha-rasvaklappide laialdasest eraldamisest, kahjustatud lihaste rühma ringikujulisest eksponeerimisest koos lihastevahelise koe eraldamisega. Nekrootilise tselluliidi ja müosiidi korral on kirurgiline taktika sarnane eespool kirjeldatule.

Klostriidse müosiidi korral eemaldatakse kahjustuse ulatusest olenevalt lihas, lihasrühm või mitu lihasrühma, eluvõimetud nahapiirkonnad, nahaalune rasvkude ja fastsia.

Kui kirurgilise haava revisjoni käigus avastatakse märkimisväärne koekahjustus (gangreen või selle tekkimise võimalus), mille puhul on jäseme funktsionaalse võimekuse säilitamise väljavaated väikesed, siis on sellises olukorras näidustatud jäseme amputeerimine või eksartikuleerimine. Radikaalset sekkumist jäseme kärpimise näol tuleks kasutada ka patsientidel, kellel on ühe või mitme jäseme segmendi ulatuslik koekahjustus raske sepsise ja korrigeerimatu hulgimüelopaatia korral, kui jäseme säilitamise väljavaade on täis patsiendi elu kaotust, samuti anaeroobse infektsiooni äkilise kulgemise korral.

Jäseme amputeerimisel anaeroobse infektsiooni korral on oma eripärad. Seda tehakse ringikujuliselt, ilma naha-lihasklappide moodustamiseta, tervete kudede sees. Pikema jäsetüüka saamiseks soovitavad AP Kolesov jt (1989) amputeerida patoloogilise protsessi piiril, tehes lahtise tüve pehmete kudede eraldamise. Kõigil juhtudel tüvehaava ei õmmelda, vaid see tehakse avalikult lahtise tampooniga vees lahustuvate salvide või jodofoorlahustega. Kõige raskem on jäsemeamputatsiooni läbinud patsientide rühm. Operatsioonijärgne suremus, hoolimata keerulisest intensiivravist, on endiselt kõrge - 52%.

Anaeroobset infektsiooni iseloomustab pikaajaline põletik koos haavaprotsessi faaside aeglase muutumisega. Haava puhastumisfaas nekroosist on järsult edasi lükatud. Granulatsiooni areng on edasi lükatud pehmetes kudedes toimuvate protsesside polümorfismi tõttu, mis on seotud mikrotsirkulatsiooni ulatuslike häirete ja haava sekundaarse infektsiooniga. See nõuab ka mädase-nekrootilise fookuse korduvat kirurgilist ravi (joonis 3.66.1), mis hõlmab sekundaarse nekroosi eemaldamist, uute mädaste lekete ja taskute avamist ning põhjalikku haava puhastamist täiendavate kokkupuutemeetodite abil (ultraheli kavitatsioon, töötlemine pulseeriva antiseptikuvooluga, osoonimine jne). Protsessi progresseerumine anaeroobse infektsiooni levikuga uutesse piirkondadesse on näidustuseks korduvale KGO-le. Etapiviisilisest nekrektoomiast on võimalik keelduda alles pärast lokaalse mädase-põletikulise protsessi ja SIRS-i nähtuste püsivat leevendamist.

Raske anaeroobse infektsiooniga patsientide vahetu postoperatiivne periood toimub intensiivravi osakonnas, kus teostatakse intensiivset võõrutusravi, antibiootikumravi, mitme organi düsfunktsiooni ravi, piisavat valuvaigistust, parenteraalset ja enteraalset sondi toitmist jne. Patsiendi haigla kirurgilisse osakonda üleviimise näidustused on haavaprotsessi positiivne dünaamika, mädase fookuse korduva kirurgilise ravi etapi lõpuleviimine ja mõnikord plastilised sekkumised, PON-i nähtuste püsiv kliiniline ja laboratoorne kõrvaldamine.

Antibiootikumravi on oluline lüli anaeroobse infektsiooniga patsientide ravis. Arvestades primaarse mädase-nekrootilise protsessi segatud mikroobset etioloogiat, määratakse kõigepealt laia toimespektriga ravimid, sealhulgas antianaeroobsed ravimid. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimikombinatsioone: II-IV põlvkonna tsefalosporiinid või fluorokinoloonid kombinatsioonis metronidasooliga, dioksidiini või klindamütsiiniga, karbapeneemid monoteraapiana.

Haavaprotsessi ja sepsise dünaamika jälgimine, haavade ja muude bioloogiliste keskkondade eritiste mikrobioloogiline jälgimine võimaldavad õigeaegselt kohandada antibiootikumide koostist, annust ja manustamisviise. Seega võivad anaeroobse infektsiooni taustal esineva raske sepsise ravis antibakteriaalse ravi režiimid muutuda 2 kuni 8 või enam korda. Selle tühistamise näidustusteks on püsiv põletikuliste nähtuste leevendus primaarsetes ja sekundaarsetes mädasetes fookustes, haavade paranemine pärast plastilist kirurgiat, negatiivsed verekultuuri tulemused ja palaviku puudumine mitme päeva jooksul.

Anaeroobse infektsiooniga patsientide keerulise kirurgilise ravi oluline komponent on lokaalne haavade ravi.

Konkreetse sideme kasutamine planeeritakse sõltuvalt haavaprotsessi staadiumist, haava patomorfoloogilistest muutustest, mikrofloora tüübist, samuti selle tundlikkusest antibiootikumide ja antiseptikumide suhtes.

Haava paranemisprotsessi esimeses faasis, anaeroobse või segatüüpi infektsiooni korral, on valitud ravimiteks hüdrofiilsed salvid, millel on antianaeroobne toime - dioksükool, streptonitool, nitatsiid, jodopüroon, 5% dioksidiini salvid jne. Kui haavas on gramnegatiivne floora, kasutatakse nii hüdrofiilseid salve kui ka antiseptikume - 1% jodofoori lahuseid, 1% dioksidiini lahust, miramistiini lahuseid, naatriumhüpokloriti jne.

Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud kaasaegset haavade aplikatsiooni-sorptsioonravi, mis sisaldab bioloogiliselt aktiivseid turset soodustavaid sorbente, millel on haavaprotsessile mitmekomponentne toime, näiteks lüsosorb, kolladiasorb, dioteviin, anilodioteviin jne. Need ained avaldavad tugevat põletikuvastast, hemostaatilist, tursevastast ja antimikroobset toimet peaaegu igat tüüpi bakteriaalsele floorale, soodustavad nekrolüüsi, muudavad haavaeritise geeliks, imavad ja eemaldavad haavast väljapoole jäävaid toksiine, lagunemisprodukte ja mikroobseid kehasid. Bioloogiliselt aktiivsete drenaažisorbentide kasutamine võimaldab varakult peatada mädase-nekrootilise protsessi ja põletikulised nähtused haavapiirkonnas ning valmistada seda ette plastseks sulgemiseks.

Laialt levinud mädase fookuse kirurgilise ravi tagajärjel tekkinud ulatuslikud haavapinnad tekitavad probleemi nende kiireks sulgemiseks erinevat tüüpi plastilise kirurgia abil. Plastiline kirurgia tuleks läbi viia nii vara kui võimalik, niivõrd kui haava seisund ja patsient seda võimaldavad. Praktikas saab plastilist kirurgiat teha mitte varem kui teise nädala lõpus - kolmanda nädala alguses, mis on tingitud eespool kirjeldatud haavaprotsessi iseärasustest anaeroobse infektsiooni korral.

Mädase haava varajast plastilist kirurgiat peetakse anaeroobse infektsiooni keerulise kirurgilise ravi üheks olulisemaks elemendiks. Ulatuslike haavadefektide kiireim võimalik kõrvaldamine, mille kaudu toimub massiline valkude ja elektrolüütide kadu, haava saastumine haigla polüantibiootikumiresistentse flooraga koos kudede kaasamisega sekundaarsesse mädane-nekrootilise protsessi, on patogeneetiliselt õigustatud ja vajalik kirurgiline meede, mille eesmärk on sepsise ravimine ja selle progresseerumise ennetamine.

Plastilise kirurgia algstaadiumis on vaja kasutada lihtsaid ja kõige vähem traumaatilisi meetodeid, mis hõlmavad plastilist kirurgiat lokaalsete kudedega, doseeritud koevenitust, ADP-d ja nende meetodite kombinatsiooni. Täielikku (üheetapilist) nahaplastikat saab teostada 77,6%-l patsientidest. Ülejäänud 22,4%-l patsientidest saab haava defekti sulgeda ainult etappide kaupa haavaprotsessi kulgu ja selle ulatust arvestades.

Suremus patsientide rühmas, kellele tehti kompleksne plastiline operatsioon, on peaaegu 3,5 korda madalam kui patsientide rühmas, kellele plastilist operatsiooni ei tehtud või kellele see tehti hiljem, vastavalt 12,7% ja 42,8%.

Raske anaeroobse pehmete kudede infektsiooni korral, mille puhul mädane-nekrootiline fookus levib üle 500 cm2 ^, on üldine postoperatiivne suremus 26,7%.

Kursuse kliiniliste tunnuste tundmine võimaldab praktilisel kirurgil tuvastada sellise eluohtliku haiguse nagu anaeroobne infektsioon varajases staadiumis ja planeerida reageerimisdiagnostiliste ja -terapeutiliste meetmete komplekti. Õigeaegne radikaalne ulatusliku mädase-nekrootilise fookuse kirurgiline ravi, korduv etapiviisiline nekrektoomia, varajane nahaplastika kombinatsioonis mitmekomponendilise intensiivravi ja piisava antibakteriaalse raviga võib oluliselt vähendada suremust ja parandada ravitulemusi.