DIC günekoloogias

Günekoloogilises praktikas esineb dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi kõige sagedamini mitmesugustel põhjustel tekkinud hemorraagilise šoki, bakteriaalse toksilise šoki kui kriminaalse abordi tüsistusena; külmunud raseduse ja kokkusobimatu vereülekande korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused DIC

DIC-sündroomi tekke päästikuks on vere või koe tromboplastiini aktiveerimine mis tahes päritoluga hüpoksia ja metaboolse atsidoosi, trauma, mitmesuguse iseloomuga toksiinide sattumise vereringesse jne tõttu. Aktiivse tromboplastiini moodustumine on hemostaasi esimene ja pikim faas, milles osalevad paljud hüübimisfaktorid, nii plasma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) kui ka trombotsüüdid (3, I). Aktiivse tromboplastiini mõjul ja kaltsiumiioonide (faktor IV) osalusel muundatakse protrombiin trombiiniks (II faas). Kaltsiumiioonide juuresolekul ja trombotsüütide faktori (4) osalusel muundab trombiin fibrinogeeni fibriinmonomeeriks, mis omakorda plasma faktori XIII ja trombotsüütide faktori (2) mõjul muundatakse lahustumatuteks fibriinpolümeerkiududeks (III faas).

Lisaks hemostaasi prokoagulantse sideme muutustele aktiveerub ka trombotsüütide side, mis viib trombotsüütide adhesioonini ja agregatsioonini, mille tulemusel vabanevad bioloogiliselt aktiivsed ained: kiniinid, prostaglandiinid, gnetamiini, katehhoolamiinid jne. Need ained muudavad veresoonte läbilaskvust, põhjustavad nende spasmi, arteriovenoossete šuntide avanemist, aeglustavad verevoolu mikrotsirkulatsioonisüsteemis, soodustavad staasi, sette sündroomi teket, vere ladestumist ja trombi teket. Nende protsesside tagajärjel on häiritud verevarustus kudedes ja organites, sealhulgas elutähtsates: maks, neerud, kopsud, mõned ajuosad.

Vastuseks koagulatsioonisüsteemi aktiveerimisele aktiveeruvad kaitsemehhanismid, mille eesmärk on taastada häiritud piirkondlik koeperfusioon: fibrinolüütiline süsteem ja retikuloendoteliaalsüsteemi rakud. Seega, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni taustal, mis on tingitud prokoagulantide suurenenud tarbimisest ja suurenenud fibrinolüüsist, tekib suurenenud verejooks ja tekib trombohemorraagiline sündroom.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sümptomid DIC

Ägeda DIC-sündroomi sümptomeid põhjustavad erineva raskusastmega trombootilised ja hemorraagilised häired, mis avalduvad järgmiselt:

1. hemorraagiad nahas, limaskestadel, süstekohtadest, vigastustest, kirurgilistest haavadest ja emakast;
2. naha ja limaskestade mõnede piirkondade nekroos;
3. kesknärvisüsteemi ilmingud eufooria, desorientatsiooni ja teadvuse hägustumise kujul;
4. äge neeru-, maksa- ja kopsupuudulikkus.

Kliiniliste ilmingute aste sõltub DIC-sündroomi staadiumist. DIC-sündroomi kliiniline diagnostika on aga keeruline ühelt poolt seetõttu, et kõik need sümptomid ei ole sellele patoloogiale spetsiifilised, teiselt poolt seetõttu, et peamiste haiguste ja seisundite sümptomid, mille vastu see areneb, on äärmiselt mitmekesised. Seetõttu on hemostaasi süsteemi laboratoorsete uuringute tulemused ägeda DIC-veresündroomi diagnostikas esiplaanil.

Ägedat DIC-i iseloomustab vere hüübimisaja pikenemine (rohkem kui 10 minutit), trombotsüütide arvu ja fibrinogeeni taseme vähenemine, plasma rekalsifikatsiooniaja, protrombiini ja trombiini aja pikenemine ning PDP ja RKMP kontsentratsiooni suurenemine.

DIC-sündroomi faasi määramiseks pakutakse järgmisi kiirdiagnostilisi teste: vere hüübimisaeg, spontaanne hüübe lüüs, trombiini test, FDP määramine etanooltesti ja immunosadestamise abil, trombotsüütide arv, trombiini aeg, erütrotsüütide fragmentatsiooni test.

I faasi iseloomustab vere hüübimisaja ja trombiiniaja pikenemine ning positiivne etanoolitest.

DIC-sündroomi II faasis on trombotsüütide arvu mõõdukas vähenemine (120-109 ^/ l), trombiiniaeg pikeneb 60 sekundini või rohkem ning tuvastatakse PDP ja kahjustatud erütrotsüüdid.

III faasis pikenevad vere hüübimisaeg, testtrombiin ja trombiiniaeg, trombotsüütide arv väheneb 100 • 10 ⁹ /l-ni ja toimub tekkinud verehüübe kiire lüüs. IV faasile on iseloomulikud järgmised näitajad: trombi ei teki, testtrombiini on rohkem kui 60 sek, trombotsüütide arv on alla 60 • 10 ⁹ /l.

DIC-i kroonilist vormi iseloomustab normaalne või vähenenud trombotsüütide arv, normaalne või isegi suurenenud fibrinogeeni hulk, normaalne või veidi vähenenud protrombiiniaeg, lühenenud vere hüübimisaeg ja retikulotsüütide arvu suurenemine. DIC-sündroomi diagnoosimisel on eriti oluline fibriini lagunemisproduktide (FDP) ja lahustuvate fibriini/fibrinogeeni monomeerkomplekside (SFMC) ilmnemine.

[ 9 ], [ 10 ]

Etapid

DIC-sündroom esineb järjestikustes faasides. MS Machabeln eristab 4 etappi:

1. staadium - hüperkoagulatsioon, mis on seotud suure hulga aktiivse tromboplastiini ilmnemisega;
2. etapp - tarbimiskoagulopaatia, mis on seotud prokoagulantide vähenemisega nende kaasamise tõttu mikrotrombidesse, koos fibrinolüüsi samaaegse aktiveerimisega.
3. staadium - kõigi prokoagulantide järsk langus veres kuni afibrinogeemia tekkeni väljendunud fibrinolüüsi taustal. Seda staadiumi iseloomustavad eriti rasked verejooksud. Kui patsient ei sure, siis vere DIC-sündroom läheb üle järgmisse staadiumisse;
4. etapp - taastumine, mille jooksul vere hüübimissüsteemi seisund järk-järgult normaliseerub. Mõnikord võivad selles etapis aga tromboosi ja organite ning kudede regionaalse perfusiooni häirete tagajärjed ilmneda ägeda neerupuudulikkuse, ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) ja/või tserebrovaskulaarse insuldi kujul.

Tuleb rõhutada, et kliinilises praktikas avaldub DIC-sündroomiga patsientidel harva selline klassikaline vorm. Sõltuvalt selle arengut põhjustanud põhjusest, patogeense toime kestusest ja naise varasemast tervislikust seisundist võib üks etapp pikeneda ja mitte üle minna teisele. Mõnel juhul on kerge fibrinolüüsi taustal ülekaalus hüperkoagulatsioon, teistel juhtudel on fibrinolüüs patoloogilise protsessi juhtiv lüli.

Klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi tüüpe:

• I etapp - hüperkoagulatsioon;
• II etapp - hüpokoagulatsioon ilma fibrinolüüsi üldise aktiveerimiseta;
• III etapp - hüpokoagulatsioon koos fibrinolüüsi üldise aktiveerimisega;
• IV etapp - täielik vere hüübimine.

Hüperkoagulatsiooni staadiumis lüheneb üldise koagulogrammi testide hüübimisaeg, väheneb fibrinolüütiline ja antikoagulantne aktiivsus. II staadiumis näitab koagulogramm hüübimisfaktorite tarbimist: trombotsüütide arv, protrombiiniindeks ja vere hüübimisfaktorite - V, VII, VIII - aktiivsus on vähenenud. Vaba hepariini taseme tõus ja fibriini lagunemisproduktide (FDP) ilmumine viitavad fibrinolüüsi lokaalsele aktiveerumisele. III staadiumi iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine, prokoagulantide kontsentratsiooni ja aktiivsuse vähenemine koos samaaegse üldise fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemise ja vaba hepariini suurenemisega. Täieliku vere hüübimise faasi iseloomustab äärmuslik hüpokoagulatsiooni aste koos äärmiselt kõrge fibrinolüütilise ja antikoagulantse aktiivsusega.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostika DIC

DIC-sündroomi diagnoosimisel ja ravis on juhtiv roll hüübimisspetsialistidel. Kuid just günekoloogid on esimesed, kes selle raske patoloogiaga silmitsi seisavad, seega peavad neil olema vajalikud teadmised, et alustada õiget ja patogeneetiliselt põhjendatud ravi, enne kui hüübimisspetsialistid terapeutiliste ja elustamismeetmete rakendamisse kaasatakse.

[ 16 ]

Ravi DIC

DIC-sündroomi ravi peaks olema rangelt individuaalne ja selle eesmärk on:

1. algpõhjuse kõrvaldamine, mis seda põhjustas;
2. hemodünaamika normaliseerimine;
3. vere hüübimise normaliseerimine.

DIC-i põhjuse kõrvaldamiseks kasutatavad meetodid tulenevad günekoloogilise patoloogia olemusest. Külmunud rasedusega naistel (surnud loote retentsiooni sündroom emakas) tuleb emakas evakueerida. Septilistes tingimustes on näidustatud nakkuskoha sanitaarravi. Häiritud emakavälise raseduse, munasarja rebenemise ja muude põhjuste tõttu hemorraagilise šoki põhjustatud DIC-i äge vorm nõuab kirurgilist verejooksu kontrolli.

Hemodünaamiliste häirete kõrvaldamise lähenemisviis peaks samuti olema individuaalne. DIC-sündroomi ägedad vormid esinevad tavaliselt koos hemorraagilise šokiga, seega on tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika taastamise meetmetel palju ühist. Sellistel juhtudel eelistatakse infusioon-transfusioonraviks täisverd "sooja" või värskelt tsitraatverd ning selle komponentide hulgas kasutatakse plasmat. Kontrollitud hemodilutsioonirežiimi viiakse läbi piirides, mis ei ületa 15-25% BCC-st, kuna želatiinool, albumiin, reopolüglütsiin ja kristalloidid, näiteks Ringeri lahus - naatriumlaktaat, laktasool, sisaldavad. Siiski tuleb arvestada, et reopolüglütsiini kasutamine protsessi hilisemas staadiumis ja tugeva verejooksu korral nõuab suurt ettevaatust, kuna selle liigne manustamine võib verejooksu suurendada. Sel hetkel on eelistatav teha nii albumiini kui ka plasma ülekanne.

DIC-sündroomi ägeda vormi ravis on kõige raskem ülesanne taastada vere normaalsed hüübimisomadused, mis nõuab intravaskulaarse koagulatsiooni peatamist, fibrinolüütilise aktiivsuse vähendamist ja vere hüübimispotentsiaali taastamist. Selle ülesande peaks lahendama hematoloog koagulogrammi kontrolli all.

Hepariini manustatakse intravenoosselt 100–150 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses kiirusega 30–50 tilka/min. Hepariini annus sõltub DIC-sündroomi faasist: I faasis on lubatud manustada kuni 5000 Ü (70 Ü/kg), II ja III faasis – 2500–3000 Ü (30–50 Ü/kg) ning IV faasis hepariini manustada ei saa. Hepariini üledoosi korral kasutatakse protamiinsulfaati: 100 Ü hepariini neutraliseeritakse 0,1 ml 1% protamiinsulfaadi lahusega. Hepariini ei ole soovitatav kasutada suurtel haavapindadel.

Fibrinolüütilist aktiivsust saab pärssida loomset päritolu inhibiitorite, näiteks kontrakali, trasilooli ja gordoksi abil. Kontrikali ühekordne annus on 20 000 Ü (päevane annus - 60 000 Ü), trisilool - 25 000 Ü (100 000 Ü), gordox - 100 000 Ü (500 000 Ü). Proteolüütiliste ensüümide sünteetilisi inhibiitoreid (epsilon-aminokaproonhape, pamba) ei ole soovitatav intravenoosselt manustada, kuna need põhjustavad verehüüvete stabiliseerumist mikrotsirkulatsioonisüsteemis, mis viib neerudes ja ajus raskete vereringehäireteni. Neid ravimeid saab kasutada ainult lokaalselt. Fibrinolüüsi inhibiitoreid kasutatakse rangete näidustuste kohaselt, kuna fibrinolüütilise aktiivsuse järsk langus võib viia fibriini intravaskulaarse ladestumise suurenemiseni. Parim efekt saavutatakse nende ravimite manustamisega DIC-sündroomi III ja IV faasis.

DIC-sündroomi ägeda vormi korral on vere hüübimisomaduste taastamise kõige laialdasemalt kasutatav meetod asendusravi. Selleks kasutatakse "sooja" doonori ja värskelt tsitraatitud verd, kuiva natiivset ja antihemofiilset plasmat. Veri kantakse üle algannustes kuni 500 ml. Pärast vereülekande mõju hindamist korratakse vere infusiooni. Kuiva, natiivset ja/või antihemofiilset plasmat kasutatakse kokku 250-500 ml. Soovitatav on arvestada fibrinogeeni sisaldust kõigis manustatud ravimites: "soojas" doonori veres - antihemofiilses plasmas - 4 g/l, kuivas plasmas - 1 g/l, krüoprecipitaadis - 10-21 g/l.

DIC-sündroomi ägedate ilmingute kõrvaldamine ei tohiks olla intensiivravi lõpetamise signaaliks. Taastusravi perioodil on vaja jätkata ravi, mille eesmärk on kõrvaldada neeru- ja maksapuudulikkuse võimalikud ilmingud, korrigeerida hingamishäireid, taastada valkude ja elektrolüütide homöostaas ning ennetada nakkuslikke tüsistusi.