Happe-aluse seisundi rikkumine

Üks organi peamistest konstantsetest on vesinikuioonide (H ⁺ ) kontsentratsiooni püsivus ekstratsellulaarses vedelikus, mis tervetel inimestel on 40 ± 5 nmol / l. Mugavuse huvides on H ⁺ kontsentratsioon kõige sagedamini väljendatud negatiivse logaritmina (pH). Tavaliselt on ekstratsellulaarse vedeliku pH 7,4. PH reguleerimine on vajalik keharakkude normaalseks toimimiseks.

Keha happe baasolek sisaldab kolme peamist mehhanismi:

• ekstra- ja intratsellulaarsete puhversüsteemide toimimine;
• hingamisteede reguleerimise mehhanismid;
• neeru mehhanism.

Happe-aluse seisundi rikkumine - patoloogilised reaktsioonid, mis on seotud happe-aluse seisundi rikkumisega. Isolaate atsidoos ja alkaloos.

Keha puhvrisüsteemid

Kuna puhverdussüsteemid on orgaanilised ja anorgaanilised ained, mis takistavad H ⁺ kontsentratsiooni järsu muutuse ja vastavalt pH väärtust happe või leelise lisamisel. Nende hulka kuuluvad valgud, fosfaadid ja vesinikkarbonaadid. Need süsteemid paiknevad nii kehasiseste rakkude sees kui ka väljaspool. Peamised intratsellulaarsed puhverdussüsteemid on valkud, anorgaanilised ja orgaanilised fosfaadid. Rakusisesed puhvreid kompenseerida kogu veose süsihappe (H ₂ CO ₃ ), üle 50% koormuse muud anorgaanilised happed (fosfor-, vesinikkloriid-, väävel-, jne). Organismi peamine rakuväline puhver on bikarbonaat.

[1], [2], [3], [4]

PH reguleerimise hingamismehhanismid

Need sõltuvad kopsude tööst, mis suudavad süsinikdioksiidi (CO ₂ ) osalise rõhu säilitada veres nõutaval tasemel hoolimata suurtest süsinikhappe moodustumise kõikumistest. CO ₂ vabanemise reguleerimine toimub kopsuventilatsiooni kiiruse ja mahu muutuste tõttu. Hingamise minuti suuruse suurenemine toob kaasa süsinikdioksiidi osarõhu vähenemise arteriaalses veres ja vastupidi. Kopsud peetakse esimest rida hooldus happe-aluse tasakaalu, kuna nad pakuvad mehhanismi reguleerimise viivitamatut vabastamist CO ₂.

Neerude mehhanismid happe-aluse seisundi säilitamiseks

Neerud on seotud happe-aluse seisundi säilimisega, happes sisalduva uriini eritumisega ja organismi aluse säilimisega. See saavutatakse mitmete mehhanismide kaudu, millest peamised on:

• bikarbonaatide pungade reabsorptsioon;
• tiitreeritud hapete moodustamine;
• ammoniaagi moodustumine neerutuubulite rakkudes.

Neeru vesinikkarbonaadi reabsorptsioon

Proksimaalses torukesed neerud imenduvad peaaegu 90% HCO ~ mitte otsese transporti läbi membraani HCO ~ ja abil kompleksi metaboolse mehhanismide millest tähtsaim peetakse sekretsioon valendikku nefronite H ⁺.

Rakke proksimaalse torukesed vee ja süsihappegaasi mõjul ensüüm karboanhüdraasi moodustatud ebastabiilset süsihappe, mis kiiresti jaotub H ⁺ ja Hc0 ₃ ". Saadud rakud torukesed vesinikuioonid kantakse luminaalses membraani torukesed kus nad vahetavad Na ⁺, in kusjuures H ⁺ siseneda toruke valendiku ja naatriumkatioon -. Rakus, ja seejärel veri teabevahetus toimub läbi spetsiaalse transfer protein - Na ⁺ H ⁺. Kviitung soojusvaheti avausse kohta nefronite vesinikuioonid aktiveerib tagasiimendumise veres Hc0 ₃ ~. Samaaegselt valendikus tuubuli vesinikiooni kiiresti ühendatud pidevalt filtriti Hc0 ₃ moodustamiseks süsihappe. Abiga karboanhüdraasi avaldatavaid luminaalpoole harja kaomki, H2C0 ₃ muundatakse H ₂ 0 ja CO _z Selles süsinikdioksiid difundeerub tagasi proksimaalses torurakke kus ta ühineb H ₂ 0, moodustades süsihappe ja see on lõpule tsükli.

Seega tekitab H ⁺ iooni sekretsioon bikarbonaadi reabsorbtsiooni samaväärses koguses naatriumis.

Heneli silmus laseb ligikaudu 5% filtritud bikarbonaadist reabsorbeeruda ja kogumisruumis - veel 5%, mis on tingitud ka H ⁺ aktiivsest sekretsioonist .

Tiitunud hapete moodustumine

Mõned nõrgad happed, mis on plasmas, filtreeritakse ja serveeritakse uriini puhverlahuste süsteemidena. Nende puhvermahtu nimetatakse "tiitritavaks happelisuseks". Põhikomponent uriini puhvreid ulatub NR0 ₄ ~, mis pärast lisamist vesinikiooni muundatakse dvuzameschonny fosforhappe iooni (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~), millel on alumine happesust.

[5], [6]

Ammoniaagi moodustumine neerutuubulite rakkudes

Keto-hapete, eriti glutamiini metabolismi ajal moodustub ammoniaak neerutuubulite rakkudes.

Neutraalse ja eriti madalatel pH torukujulise vedelat ammoniaaki difundeerub tuubulirakud valendikus, kus see ühendab N ⁺ aniooni moodustamiseks ammoonium (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). Tsükli tõusvas osas toimub NH ₄ ⁺ katioonide reabsorptsioon , mis akumuleeruvad neerude ajude koostises. Väike kogus ammooniumanioone eraldub NH-sse ja reabsorbeeritakse vesinikuioonid. NH ₃ saab difundeeruda kogumislitorudesse, kus see toimib selle nefrooni üksuse sekreteeritud H ⁺ puhverena.

Võimet suurendada teket NH ₃ ja eritumist NH ₄ ⁺ peetakse aluselist kohanemise neeru reageerimisel suurendades happesuse, võimaldades väljundi vesinikioonide neerud.

[7], [8], [9]

Happe-aluse seisundi rikkumine

Erinevates kliinilistes tingimustes võib vesinikuioonide kontsentratsioon veres normist kõrvale kalduda. Seal on kaks peamist patoloogilist reaktsiooni, mis on seotud happe-aluse seisundi, atsidoosi ja alkaloosi rikkumisega.

Acidosiat iseloomustab madal vere pH (kõrge kontsentratsioon H ⁺ ) ja väike bikarbonaatide kontsentratsioon veres;

Alkalosiat iseloomustab suur vere pH (madal H ⁺ kontsentratsioon) ja vere bikarbonaatide suur kontsentratsioon.

Happe-aluse oleku rikkumisega on lihtsad ja segatud variandid. Esmastes või lihtsates vormides on täheldatud ainult ühte selle tasakaalu rikkumist.

Happelise baasihäire lihtsad variandid

• Esmane respiratoorne atsidoos. Seostatakse suurenenud p _ja CO ₂.
• Esmane respiratoorne alkaloos. Tekkis langus
• Metaboolne atsidoos. HCO ₃ ~ kontsentratsiooni vähenemise tõttu .
• Metaboolne alkaloos. Tekib siis, kui kontsentratsioon HCO ₃.

Üsna sageli võib ülalnimetatud häired olla kombineeritud patsiendil ja need on segatud. Selles õpikus keskendume nende häirete lihtsatele metaboolsetele vormidele.