Metaboolne atsidoos

Metaboolne atsidoos on happe-aluse tasakaalu häire, mis avaldub madala vere pH väärtuse ja madala vere bikarbonaadi kontsentratsioonina. Terapeudi praktikas on metaboolne atsidoos üks levinumaid happe-aluse tasakaalu häireid. Kõrge ja normaalse anioonide vahega metaboolset atsidoosi eristatakse sõltuvalt mõõtmata anioonide olemasolust või puudumisest plasmas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused metaboolne atsidoos

Põhjuste hulka kuuluvad ketokehade ja piimhappe kogunemine, neerupuudulikkus, ravimid või toksiinid (kõrge anioonide vahe) ning HCO3~ kadu seedetraktist või neerude kaudu (normaalne anioonide vahe).

Metaboolse atsidoosi teke põhineb kahel peamisel mehhanismil: H ⁺ koormus (liigse happe tarbimisega) ja vesinikkarbonaatide kadu või HCO3 kasutamine _puhvrina mittelenduvate hapete neutraliseerimiseks.

Suurenenud H ⁺ tarbimine organismis ebapiisava kompensatsiooniga viib kahe tüüpi metaboolse atsidoosi tekkeni: hüperkloreemiline ja atsidoosi kõrge anioonide puudulikkusega.

^{See happe-aluse tasakaalutus tekib olukordades, kus organismi suurenenud H + ioonide} sissevõtu allikaks on vesinikkloriidhape (HCl) – selle tulemusel asenduvad rakuvälised vesinikkarbonaadid kloriididega. Sellistel juhtudel põhjustab vere kloriidide tõus üle normiväärtuste samaväärse vesinikkarbonaadi kontsentratsiooni languse. Anioonide vahe väärtused ei muutu ja vastavad normaalväärtustele.

^{Kõrge anioonide defitsiidiga atsidoos tekib siis, kui H +} ioonide suurenenud tarbimine organismi on põhjustatud teistest hapetest (piimhape laktatsidoosi korral, ketoonhapped suhkurtõve ja nälgimise korral jne). Need orgaanilised happed asendavad vesinikkarbonaati, mis viib anioonide vahe (AG) suurenemiseni. Anioonide vahe suurenemine iga mekv/l võrra viib vastava vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni vähenemiseni veres.

Oluline on märkida, et happe-aluse tasakaalu ja kaaliumi homöostaasi vahel on tihedad seosed: happe-aluse tasakaalu häirete tekkega toimub K ⁺ üleminek rakuvälisest ruumist rakusisesesse ruumi või vastupidi. Vere pH langusega iga 0,10 ühiku võrra suureneb K ⁺ kontsentratsioon vereseerumis 0,6 mmol/l. Näiteks patsiendil, kelle pH (veri) on 7,20, suureneb K ⁺ kontsentratsioon vereseerumis 5,2 mmol/l-ni. Hüperkaleemia võib omakorda viia happe-aluse tasakaalu häirete tekkeni. Kõrge kaaliumisisaldus veres põhjustab atsidoosi, kuna neerude kaudu väheneb hapete eritumine ja glutamiinist ammooniumiooni moodustumise pärssimine.

Vaatamata happe-aluse tasakaalu ja kaaliumi vahelistele tihedatele seostele ei avaldu selle ainevahetushäired kliiniliselt selgelt, mis on seotud selliste täiendavate tegurite kaasamisega, mis mõjutavad K ⁺ kontsentratsiooni vereseerumis, nagu neerude seisund, valgu katabolismi aktiivsus, insuliini kontsentratsioon veres jne. Seetõttu tuleks raske metaboolse atsidoosiga patsiendil isegi hüperkaleemia puudumisel eeldada kaaliumi homöostaasi häirete esinemist.

Metaboolse atsidoosi peamised põhjused

Suur anioonide vahe

• Ketoatsidoos (diabeet, krooniline alkoholism, alatoitumus, nälg).
• Laktatsidoos.
• Neerupuudulikkus.
• Toksiinid, mis metaboliseeruvad hapeteks:
• Metanool (formiaat).
• Etüleenglükool (oksalaat).
• Paraatseetaldehüüd (atsetaat, kloroatsetaat).
• Salitsülaadid.
• Laktaatatsidoosi põhjustavad toksiinid: CO, tsüaniid, raud, isoniasiid.
• Tolueen (algselt suur anioonide vahe, metaboliitide hilisem eritumine normaliseerib vahe).
• Rabdomüolüüs (harva).

Normaalne anioonide vahe

• NSO seedetrakti kaod - (kõhulahtisus, ileostoomia, kolostoomia, soole fistulid, ioonvahetusvaikude kasutamine).
• Ureterosigmoidostoomia, ureteroileaalne drenaaž.
• HCO3 neerude kadu
• Tubulointerstitsiaalne neeruhaigus.
• Renaalne tubulaarne atsidoos, tüübid 1, 2, 4.
• Hüperparatüreoos.
• Atsetasolamiidi, CaCI, MgSO4 võtmine.

Muu

• Hüpoaldosteronism.
• Hüperkaleemia.
• Arginiini, lüsiini ja NH₃CI parenteraalne manustamine.
• NaCl kiire manustamine.
• Tolueen (hiline ilming)

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hüperkloreemiline metaboolne atsidoos

Hüperkloreemilise metaboolse atsidoosi põhjused

• Vesinikkloriidhappe, ammooniumkloriidi, arginiinkloriidi eksogeenne koormus. Tekib happeliste lahuste (vesinikkloriidhape, ammooniumkloriid, metioniin) sattumisel organismi.
• Bikarbonaatide kadu või vere lahjendamine. Kõige sagedamini täheldatakse seedetrakti haiguste korral (raske kõhulahtisus, pankrease fistul, ureterosigmoidostoomia), kui rakuvälised vesinikkarbonaadid asendatakse kloriididega (milliekvivalenti milliekvivalendi kohta), kuna neerud säilitavad naatriumkloriidi, püüdes säilitada rakuvälise vedeliku mahtu. Selle atsidoosi variandi korral vastab anioonide vahe (AG) alati normaalväärtustele.
• Neeru happe sekretsiooni vähenemine. Sellisel juhul täheldatakse ka neerude bikarbonaadi reabsorptsiooni häiret. Loetletud muutused tekivad neerutuubulites häiritud H ⁺ sekretsiooni või ebapiisava aldosterooni sekretsiooni tõttu. Sõltuvalt kahjustuse tasemest eristatakse neerude proksimaalset tubulaarset atsidoosi (PTA) (2. tüüp), neerude distaalset tubulaarset atsidoosi (DTA) (1. tüüp) ja 4. tüüpi tubulaarset atsidoosi ebapiisava aldosterooni sekretsiooni või selle suhtes resistentsusega.

Proksimaalne neerutuubulite metaboolne atsidoos (II tüüp)

Proksimaalse tubulaarse atsidoosi peamiseks põhjuseks peetakse proksimaalsete tubulite võime rikkumist vesinikkarbonaate maksimaalselt tagasi imada, mis viib nende suurenenud vooluni nefroni distaalsesse ossa. Tavaliselt imavad proksimaalsed tubulid tagasi kogu filtreeritud vesinikkarbonaadi koguse (26 mEq/l), proksimaalse tubulaarse atsidoosi korral aga vähem, mis viib liigse vesinikkarbonaadi eritumiseni uriiniga (uriin on aluseline). Neerude võimetus seda täielikult tagasi imada viib uue (madalama) vesinikkarbonaadi taseme tekkimiseni plasmas, mis määrab vere pH languse. See äsja tekkinud vesinikkarbonaadi tase veres imendub nüüd neerude poolt täielikult tagasi, mis avaldub uriini reaktsiooni muutumises aluselisest happeliseks. Kui patsiendile manustatakse nendes tingimustes vesinikkarbonaati nii, et selle väärtused veres vastavad normaalsele, muutub uriin taas aluseliseks. Seda reaktsiooni kasutatakse proksimaalse tubulaarse atsidoosi diagnoosimiseks.

Lisaks bikarbonaadi reabsorptsiooni defektile esineb proksimaalse tubulaarse atsidoosiga patsientidel sageli ka teisi muutusi proksimaalse tubuli funktsioonis (fosfaatide, kusihappe, aminohapete, glükoosi reabsorptsiooni häire). K ⁺ kontsentratsioon veres on tavaliselt normaalne või veidi vähenenud.

Peamised haigused, mille korral tekib proksimaalne tubulaarne atsidoos:

• Fanconi sündroom, primaarne või geneetiliste perekondlike haiguste (tsüstinoos, Westphal-Wilson-Konovalovi tõbi, türosineemia jne) raames,
• hüperparatüreoos;
• neeruhaigused (nefrootiline sündroom, hulgimüeloom, amüloidoos, Gougerot-Sjögreni sündroom, paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria, neeruveeni tromboos, medullaarne tsüstiline neeruhaigus, neerusiirdamise järgne seisund);
• diureetikumide võtmine - atsetasolamiid jne.

Distaalne neerutuubulite metaboolne atsidoos (1. tüüp)

Distaalse neerutuubulite atsidoosi korral, erinevalt proksimaalsest neerutuubulite atsidoosist, ei ole bikarbonaadi reabsorptsioonivõime häiritud, kuid distaalsetes tuubulites väheneb H ⁺ sekretsioon, mille tagajärjel uriini pH ei lange alla 5,3, samas kui minimaalsed uriini pH väärtused on tavaliselt 4,5–5,0.

Distaalsete tubulite düsfunktsiooni tõttu ei suuda distaalse neerutuubulite atsidoosiga patsiendid H ⁺ täielikult eritada, mis tingib vajaduse neutraliseerida metabolismi käigus tekkivad vesinikioonid plasma bikarbonaadi arvelt. Selle tulemusena väheneb bikarbonaadi tase veres enamasti veidi. Sageli ei teki distaalse neerutuubulite atsidoosiga patsientidel atsidoosi ja seda seisundit nimetatakse mittetäielikuks distaalseks neerutuubulite atsidoosiks. Nendel juhtudel toimub H ⁺ täielik eritumine neerude kompenseeriva reaktsiooni tõttu, mis avaldub ammoniaagi suurenenud moodustumises, mis eemaldab liigsed vesinikioonid.

Distaalse neerutuubulite atsidoosiga patsientidel tekib tavaliselt hüpokaleemia ja sellega seotud tüsistused (kasvupeetus, kalduvus nefrolitiaasile, nefrokaltsinoos).

Peamised haigused, mille korral tekib distaalne neerutuubulite atsidoos, on:

• sidekoe süsteemsed haigused (krooniline aktiivne hepatiit, primaarne maksatsirroos, türeoidiit, fibroseeriv alveoliit, Gougerot-Sjögreni sündroom);
• nefrokaltsinoos idiopaatilise hüperkaltsiuuria taustal; hüpertüreoos; D-vitamiini mürgistus; Westphal-Wilson-Konovalovi tõbi, Fabry tõbi; neeruhaigused (püelonefriit; obstruktiivne nefropaatia; siirdamisjärgne nefropaatia); narkootikumide tarvitamine (amfoteritsiin B, valuvaigistid; liitiumipreparaadid).

Proksimaalse ja distaalse neerutuubulite atsidoosi diferentsiaaldiagnoosiks kasutatakse vesinikkarbonaadi ja ammooniumkloriidi laadimisteste.

Proksimaalse neerutuubulite atsidoosiga patsiendil suureneb uriini pH bikarbonaadi manustamisel, kuid distaalse neerutuubulite atsidoosiga patsiendil seda ei esine.

Mõõduka atsidoosi korral tehakse ammooniumkloriidi koormustest (vt "Uurimismeetodid"). Patsiendile manustatakse ammooniumkloriidi annuses 0,1 g/kg kehakaalu kohta. 4-6 tunni jooksul väheneb veres bikarbonaadi kontsentratsioon 4-5 mEq/L võrra. Distaalse neerutuubulite atsidoosiga patsientidel püsib uriini pH üle 5,5, hoolimata plasma bikarbonaadi sisalduse vähenemisest; proksimaalse neerutuubulite atsidoosi korral, nagu ka tervetel inimestel, langeb uriini pH alla 5,5 (tavaliselt alla 5,0).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tubulaarne metaboolne atsidoos ebapiisava aldosterooni sekretsiooni tõttu (tüüp 4)

Hüpoaldosteronismi, aga ka aldosterooni suhtes häiritud tundlikkust peetakse proksimaalse neerutuubulite atsidoosi tekke põhjuseks, mis esineb alati hüperkaleemia korral. Seda seletatakse asjaoluga, et aldosteroon suurendab tavaliselt nii K- kui ka H-ioonide sekretsiooni. Seega, selle hormooni ebapiisava tootmise korral, isegi normaalse tsirkulaarse vedelikupeetuse korral, avastatakse hüperkaleemia ja uriini happesuse häire. Patsientide uurimisel avastatakse hüperkaleemia, mis ei vasta neerupuudulikkuse astmele, ja uriini pH tõus koos ammooniumkloriidi koormusele reageerimise häirega (nagu distaalse neerutuubulite atsidoosi korral).

Diagnoosi kinnitab madal seerumi aldosterooni ja reniini tase. Lisaks ei suurene seerumi aldosterooni tase naatriumipiirangu ega vedelikukaotuse korral.

Esitatud sümptomite kompleksi tuntakse selektiivse hüpoaldosteronismi sündroomina või, kui samaaegselt tuvastatakse neerude reniini tootmise vähenemine, hüporeniinse hüpoaldosteronismina koos hüperkaleemiaga.

Sündroomi arengu põhjused:

• neerukahjustus, eriti kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis,
• suhkurtõbi
• ravimid - MSPVA-d (indometatsiin, ibuprofeen, atsetüülsalitsüülhape), naatriumhepariin;
• neerude ja neerupealiste involutsioonilised muutused vanemas eas.

Kõrge anioonide vahega metaboolne atsidoos

AP (anioonide vahe) on naatriumi kontsentratsioonide ja kloriidide ning vesinikkarbonaadi kontsentratsioonide summa vahe:

AP = [Na ⁺ ]- ([Cl~] + [HCO3]).

Na ⁺, Cl~ ja HCO3 _~ ioone leidub rakuvälise vedeliku kontsentratsioonides kõige kõrgemates väärtustes. Tavaliselt ületab naatriumkatiooni kontsentratsioon kloriidi ja vesinikkarbonaadi kontsentratsioonide summat ligikaudu 9–13 meq/l võrra. Negatiivsete laengute puudumine kaetakse tavaliselt negatiivselt laetud verevalkude ja teiste mõõtmata anioonidega. Seda tühimikku nimetatakse anioonide vaheks. Tavaliselt on anioonide vahe 12±4 mmol/l.

Kui veres suureneb tuvastamatute anioonide (laktaat, ketohapped, sulfaadid) sisaldus, asendub see vesinikkarbonaadiga; vastavalt väheneb anioonide summa ([Cl~] + [НСO3 _~ ]) ja anioonide vahe väärtus suureneb. Seega peetakse anioonide vahet oluliseks diagnostiliseks näitajaks ja selle määramine aitab välja selgitada metaboolse atsidoosi tekke põhjuseid.

Metaboolset atsidoosi, mis on põhjustatud orgaaniliste hapete kogunemisest veres, iseloomustab kõrge AR-ga metaboolne atsidoos.

Kõrge anioonide vahega metaboolse atsidoosi põhjused:

• ketoatsidoos (diabeet, nälg, alkoholimürgitus);
• ureemia;
• mürgistus salitsülaatide, metanooli, tolueeni ja etüleenglükooliga;
• laktatsidoos (hüpoksia, šokk, süsinikmonooksiidi mürgistus jne);
• paraldehüüdi mürgistus.

Ketoatsidoos

Tavaliselt areneb see vabade rasvhapete mittetäieliku oksüdeerumise tagajärjel CO2-ks _ja veeks, mis viib beeta-hüdroksübutüürhappe ja atsetoäädikhappe suurenenud moodustumiseni. Kõige sagedamini tekib ketoatsidoos suhkurtõve taustal. Insuliinipuuduse ja glükagooni suurenenud moodustumise korral suureneb lipolüüs, mis viib vabade rasvhapete sisenemiseni verre. Samal ajal suureneb ketoonkehade moodustumine maksas (plasmaketoonide kontsentratsioon ületab 2 mmol/l). Ketohapete kogunemine veres viib nende asendamiseni vesinikkarbonaadiga ja metaboolse atsidoosi tekkeni suurenenud anioonide vahega. Sarnane mehhanism ilmneb ka pikaajalise nälgimise ajal. Sellises olukorras asendavad ketoonid glükoosi kui peamist energiaallikat organismis.

Laktatsidoos

See areneb koos piimhappe (laktaadi) ja püruviinhappe (püruvaadi) kontsentratsiooni suurenemisega veres. Mõlemad happed tekivad tavaliselt glükoosi metabolismi käigus (Krebsi tsükkel) ja neid kasutab maks. Glükolüüsi suurenemise korral suureneb laktaadi ja püruvaadi moodustumine järsult. Laktatsidoos tekib kõige sagedamini šoki korral, kui anaeroobsetes tingimustes kudede hapnikuvarustuse vähenemise tõttu tekib püruvaadist laktaat. Laktatsidoos diagnoositakse siis, kui vereplasmas tuvastatakse suurenenud laktaadi tase ja tuvastatakse suure anioonide vahega metaboolne atsidoos.

Atsidoos mürgistuse ja joobe korral

Ravimite (atsetüülsalitsüülhape, valuvaigistid) ja selliste ainetega nagu etüleenglükool (antifriisi komponent), metanool, tolueen mürgistus võib samuti põhjustada metaboolse atsidoosi teket. H ⁺ allikaks nendes olukordades on salitsüül- ja oksaalhape (etüleenglükooli mürgistuse korral), formaldehüüd ja sipelghape (metanoolimürgistuse korral). Nende hapete kogunemine organismis viib atsidoosi tekkeni ja anioonide vahe suurenemiseni.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ureemia

Raske neerupuudulikkuse ja eriti selle terminaalse staadiumiga kaasneb sageli metaboolne atsidoos. Neerupuudulikkuse korral on happe-aluse tasakaalu häirete tekkemehhanism keeruline ja mitmekesine. Neerupuudulikkuse raskusastme suurenedes

Metaboolset atsidoosi põhjustanud esialgsed tegurid võivad järk-järgult kaotada oma domineeriva rolli ning protsessi kaasatakse uusi tegureid, mis muutuvad juhtivateks.

Seega mõõduka kroonilise neerupuudulikkuse korral mängib happe-aluse tasakaalu häirete tekkes peamist rolli hapete kogueritumise vähenemine, mis on tingitud funktsioneerivate nefronite arvu vähenemisest. Neeruparenhüümis tekkiva igapäevase endogeense H ⁺ produktsiooni eemaldamiseks ei ole piisavalt ammoniaaki, mille tagajärjel neutraliseeritakse osa happeid vesinikkarbonaadiga (neeru distaalsele tubulaarsele atsidoosile iseloomulikud muutused).

Teisest küljest võib kroonilise neerupuudulikkuse selles staadiumis esineda neerude võime bikarbonaati tagasi imada häiritud, mis viib happe-aluse tasakaalu häirete, näiteks neerude distaalse tubulaarse atsidoosi tekkeni.

Raske neerupuudulikkuse (SCF umbes 25 ml/min) tekke korral saab atsidoosi tekke peamiseks teguriks orgaaniliste happeanioonide (sulfaadid, fosfaadid) peetus, mis määrab atsidoosi tekke kõrge AR-ga patsientidel.

Teatud panuse atsidoosi tekkesse annab ka lõppstaadiumis neeruhaiguse korral tekkiv hüperkaleemia, mis süvendab happe eritumise häireid glutamiinist ammooniumi moodustumise pärssimise tõttu.

Kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tekib hüpoaldosteronism, süvendab viimane kõiki atsidoosi ilminguid nii H ⁺ sekretsiooni veelgi suurema vähenemise kui ka hüperkaleemia tõttu.

Seega kroonilise neerupuudulikkuse korral võib täheldada kõiki metaboolse atsidoosi arengu variante: hüperkloreemiline atsidoos normokaleemiaga, hüperkloreemiline atsidoos hüperkaleemiaga, atsidoos suurenenud anioonide vahega.

Sümptomid metaboolne atsidoos

Rasketel juhtudel on sümptomiteks iiveldus, oksendamine, unisus ja hüperpnoe. Diagnoos põhineb kliinilistel leidudel, arteriaalse vere gaasianalüüsidel ja plasma elektrolüütide tasemel. Algpõhjus tuleb ravida; kui pH on väga madal, võib olla näidustatud NaHCO3 intravenoosne manustamine.

Metaboolse atsidoosi sümptomid sõltuvad suuresti algpõhjusest. Kerge atsideemia on tavaliselt asümptomaatiline. Raskem atsideemia (pH < 7,10) võib põhjustada iiveldust, oksendamist ja väsimust. Sümptomid võivad ilmneda ka kõrgema pH taseme korral, kui atsidoosi tekib kiiresti. Kõige iseloomulikum tunnus on hüperpnea (sügavad hingetõmbed normaalse sagedusega), mis peegeldab alveolaarse ventilatsiooni kompenseerivat suurenemist.

Raske äge atsideemia soodustab südamefunktsiooni häireid koos hüpotensiooni ja šokiga, ventrikulaarsete arütmiate ja koomaga. Krooniline atsideemia põhjustab luude demineraliseerumist (rahhiit, osteomalatsia, osteopenia).

Diagnostika metaboolne atsidoos

Metaboolse atsidoosi põhjuse väljaselgitamine algab anioonide vahe määramisest.

Kõrge anioonide vahe põhjus võib olla kliiniliselt ilmne (nt hüpovoleemiline šokk, vahelejäänud hemodialüüsi seanss), kuid kui põhjus on teadmata, tuleks teha vereanalüüsid glükoosi, vere uurea lämmastiku, kreatiniini ja laktaadi määramiseks toksiinide suhtes. Enamik laboreid mõõdab salitsülaatide, metanooli ja etüleenglükooli taset, kuid neid ei määrata alati, nende olemasolu võib oletada osmolaarse vahe olemasolu põhjal.

Arvutatud seerumi osmolaarsus (2[Na] + [glükoos]/18 + vere uurea lämmastik/2,8 + vere alkohol/5) lahutatakse mõõdetud osmolaarsusest. Erinevus üle 10 näitab osmootselt aktiivsete ainete olemasolu, milleks suure anioonide vahega atsidoosi korral on metanool või etüleenglükool. Kuigi etanooli tarvitamine võib põhjustada osmolaarset vahet ja kerget atsidoosi, ei tohiks seda pidada olulise metaboolse atsidoosi põhjuseks.

Kui anioonide vahe on normi piires ja ilmset põhjust (nt kõhulahtisust) pole, tuleb määrata elektrolüütide tase ja arvutada uriini anioonide vahe ([Na] + [K] - [CI] on tavaliselt 30–50 mEq/l, sealhulgas seedetrakti kadudega patsientidel). Suurenemine viitab HCO3 renaalsele kadule.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Ravi metaboolne atsidoos

Ravi eesmärk on algpõhjuse kõrvaldamine. Hemodialüüs on vajalik neerupuudulikkuse korral ja mõnikord ka etüleenglükooli, metanooli ja salitsülaatide mürgistuse korral.

Atsideemia korrigeerimine NaHCO3-ga on näidustatud ainult teatud tingimustel ja teistel juhtudel on see ohtlik. Kui metaboolne atsidoos on tingitud HCO3 kadumisest või anorgaaniliste hapete akumuleerumisest (st normaalse anioonide vahega atsidoos), on HCO3-ravi mõistlikult ohutu ja piisav. Kui atsidoos on aga tingitud orgaaniliste hapete akumuleerumisest (st kõrge anioonide vahega atsidoos), on andmed HCO3 kasutamise kohta vastuolulised; sellistel juhtudel ei ole suremuse paranemist tõestatud ja kaasnevad teatud riskid.

Lähteseisundi ravis metaboliseeritakse laktaadid ja ketohapped HCO3-ks, seega võib eksogeense HCO3 sissetoomine viia liigse ja metaboolse alkaloosi tekkeni. Igas seisundis võib HCO3 hingamiskeskuse pärssimise kaudu viia ka liigse Nan-i, hüpervoleemia, hüpokaleemia ja hüperkapnia tekkeni. Lisaks, kuna HCO3 ei tungi rakumembraanidesse, ei toimu rakusisese atsidoosi korrigeerimist, vastupidi, võib täheldada paradoksaalset halvenemist, kuna osa sissetoodud HCO3-st muundatakse CO2-ks, mis tungib rakku ja hüdrolüüsitakse H-ks ja HCO3-ks.

NaHCO3 alternatiiviks on trometamiin, aminoalkohol, mis seob nii metaboolseid (H) kui ka respiratoorseid (HCO3) happeid; karbikarb, NaHCO3 ja karbonaadi ekvimolaarne segu (viimane reageerib CO2-ga, moodustades O2); dikloroatsetaat, mis stimuleerib laktaadi oksüdatsiooni. Nende ainete efektiivsus on aga tõestamata ja need võivad põhjustada ka mitmesuguseid tüsistusi.

Kaaliumipuudust, mida sageli täheldatakse metaboolse atsidoosi korral, tuleks korrigeerida ka KCI suukaudse või parenteraalse manustamisega.

Seega seisneb metaboolse atsidoosi ravi selle patoloogilise protsessi põhjustatud häirete kõrvaldamises, peamiselt piisava koguse vesinikkarbonaatide manustamise teel. Kui metaboolse atsidoosi põhjus kõrvaldatakse iseenesest, ei peeta ravi vesinikkarbonaadiga vajalikuks, kuna normaalselt funktsioneerivad neerud suudavad ise mõne päeva jooksul taastada organismis vesinikkarbonaadi varusid. Kui metaboolset atsidoosi ei ole võimalik kõrvaldada (näiteks kroonilise neerupuudulikkuse korral), on vajalik metaboolse atsidoosi pikaajaline ravi.