Metaboolne alkaloos

Ainevahetuse alkaloosita - häirimist happe- väljenduv vähendamise vesinikioonide ja kloori rakuvälises vedelikus kõrgeid väärtusi vere pH ja kõrges kontsentratsioonis vesinikkarbonaat veres. Alkaloosi säilitamiseks peab HCO3 ~ neerude kaudu eritama. Raskekujuliste sümptomite ja sümptomite hulka kuuluvad peavalu, letargia ja tetanyia. Diagnoos põhineb kliinilisel andmetel ja arteriaalse vere gaasikompositsiooni määramisel ja plasma elektrolüütide tasemel. Esialgse põhjuse korrigeerimine on mõnikord näidustatud atsetosolamiidi või HCI intravenoosseks või suukaudseks manustamiseks.

[1], [2], [3],

Põhjused metaboolne alkaloos

Metaboolne alkaloos on peamine põhjus - keha H ⁺ kaotus , eksogeenne bikarbonaatkoormus.

 Organismi H ⁺ kahjustused metaboolse alkaloosi tekkega täheldatakse harilikult seedetrakti kahjustuste ja neerupatoloogiaga. Sellistel juhtudel kaotasid kloriidid koos vesinikioonide kadumisega. Keha reaktsioon, mille eesmärk on kloriidikadude täiendamine, sõltub patoloogilisest tüübist, mis kajastub metaboolse alkaloosi klassifikatsioonis.

H ⁺  kahjustus seedetraktist

See on kõige tavalisem metaboolse alkaloosi tekkimise põhjus sisehaiguste kliinikus.

Metaboolne alkaloos klassifikatsioon ja põhjused

Klassifikatsioon	Põhjus
Seedetrakti kahjustused
Kloriidiresistav alkaloos
Kloorresenssiivne alkaloos	Oksendamine, mao kuivendamine, pärasoole või jämesoole neerupealiste adenoom
Neerukahjustus
Kloorresenssiivne alkaloos	Diureetilist ravi, post-hüperkapnikuline alkaloos
Kloor-resistentne alkaloos koos arteriaalse hüpertensiooniga	Konni sündroomid, Itenko-Cushingi tõbi, adrenogenitaalsed, renovaskulaarsed hüpertensioon, mineralokortikoidsete omadustega ravimid (karbenoksoloon, lagritsajuur), glükokortikoidide ravi
Kloriidikindel alkaloos normaalse rõhu korral	Bartteri sündroom, raskekujuline kaaliumisisaldus
Bikarbonaadi laadimine	Massiivne bikarbonaatteraapia, massiivne vereülekanne, leelismetallivaikade töötlemine

Suure kontsentratsiooniga maosisugulus sisaldab naatriumkloriidi ja vesinikkloriidhapet, väiksemates kontsentratsioonides - kaaliumkloriid. Magu luumeni sekreteeritakse 1 mmol / l H ⁺  -ga koos rakuvälise vedeliku moodustamisega 1 mmol / l bikarbonaati. Seega kaotus vesinikuioonid ja kloori oksendamine või aspireerimiseks mao sondiga kompenseeritakse suurenemist kontsentratsioon veres lahusega. Samaaegselt kaaliumi kadu, mis viib väljundi K ⁺  rakust selle asendamine ioneiksi H ⁺  (areng rakusisese atsidoos) ja stimulatsiooni vesinikkarbonaat tagasiimendumise. Väljatöötatud rakusisese atsidoosi ulatub täiendava kaasteguriks kaotus vesinikuioonid arvelt kompenseeriv reaktsioone, mis väljendub nende sekretsiooni suurendades rakkude, kaasa arvatud neerutuubulitesse tulemusena hapestumist uriiniga. See kompleksne mehhanism selgitab pikaajalise oksendamise kaudu nn paradoksaalse happesoola (madalad urineerimisvajadused metaboolse alkalooosi korral).

Seega arengut metaboolne alkaloos tõttu saamata maomahla, akumuleerumise tõttu vere vesinikkarbonaadid vastuseks mitmest tegurist: kohene kaotus H ⁺  alates maosisu arengut rakusisese atsidoos, vastuseks hüpokaleemiat ja kaotus vesinikiooni neerud, kompenseeriva reaktsiooni rakusisestes atsidoosides. Sel põhjusel peab nägemisteravuse korrigeerimist alkaloos manustamist lahendusi naatriumkloriidi, kaaliumkloriidi või HCL.

[4], [5], [6]

H ⁺  kahjustus neerude kaudu

Sellisel juhul areneb tavaliselt alkaloos koos võimas diureetikumide (tiasiid ja silmus) kasutamine, mis eemaldavad naatriumi ja kaaliumi klooriga seotud vormis. Samal ajal kaob suur hulk vedelikku ja tekib hüpovoleemia, mis põhjustab oluliselt hapete ja kloori eritumist, mille tagajärjel tekib metaboolne alkaloos.

Kuid pikaajalisel kasutamisel diureetikumide mis arendas taustal hüpovoleemia ja jätkates metaboolne alkaloos tekib kompenseeriv viivituse naatriumi ja kloriidi ja eritumist uriiniga langenud alla 10 mmol / l. See indikaator on oluline metaboolse alkaloosi kloriiditundlike ja kloriidikindlate variantide diferentsiaaldiagnostikas. Kui kloriidi kontsentratsioon on väiksem kui 10 mmol / l, peetakse alkaloosi hüpovoleemiliseks, kloriidiks tundlikuks ning seda saab korrigeerida naatriumkloriidi lahuste kasutuselevõtuga.

Sümptomid metaboolne alkaloos

Kerge alkaloosi sümptomid ja tunnused on tavaliselt seotud etioloogilise teguriga. Raskematel metaboolne alkaloos suureneb ioniseeritud kaltsiumi siduvad valgud, mis viib  hypocalcemia  ja arendada sümptomid peavalu, letargia ja neuromuskulaarse erutuvuse, mõnikord  deliirium, Tetania ja krambid. Alkaleemia vähendab ka stenokardia ja arütmiate sümptomite tekkepiiri. Samaaegne hüpokaleemia võib põhjustada nõrkust.

Vormid

Post-hüperkapnikuline alkaloos

Hüperkapnia alkaloos tekib tavaliselt pärast hingamispuudulikkuse kõrvaldamist. Post-hüperkapnia alkalosiini areng on seotud happe-aluse seisundi taastumisega pärast respiratoorse atsidoosi. Post-hüperkapnia alkalooosi tekkel on peamine roll bikarbonaatide suurenenud neerude reabsorptsioonil respiratoorse atsidoosi taustal. Kiire taastumine P _ja CO ₂  via ventilaatoriga norm ei vähenda reabsorptsioonile vesilahuse ja asendati arengu alkaloosiga. Selline happe-aluse seisundi häirete arengu mehhanism nõuab  kroonilise hüperkapniaga patsientidel veres P _ja CO 2 ettevaatlikku ja aeglast langust .

[7]

Kloriidiresistav alkaloos

Peamine põhjus alkaloosita hloridrezistentnogo areng - mineralokortikoidne liig, mis stimuleerivad tagasiimendumise ja kaaliumi H ⁺  distaalses nefroni ja vesinikkarbonaadid maksimaalse tagasiimendumise neerude kaudu.

Need teostused alkaloosita võib kaasneda vererõhu tõusu suurenenud tootmist aldosterooni Primary (Conn sündroom) või tingitud aktiveerimist reniin RAAS (Renovaskulaarse hüpertensioon), suurenenud tootmisega (või sisuga) hüdrokortisoon või selle eellaste (Cushingi sündroom, kortikosteroidravi, ravimite manustamist mineralokortikoidi omadused: karbenoksolona, lagritsa juur).

Tavaline vererõhk tuvastatakse haigusega nagu Bartteri sündroom ja raske hüpokaleemia. Bartteri sündroomi korral areneb RAAS-i aktiveerimisele ka hüperaldosteronism, kuid selle sündroomiga kaasnevad väga suur prostaglandiinide produktsioon pärsib hüpertensiooni arengut.

Põhjuseks metaboolne alkaloos rikub kloriidi reabsorptsiooniga kasvavalt Henle ling põlve, mille tulemuseks on suurenenud eritumine uriiniga kloriidi seostatakse H ⁺, naatrium, kaalium. Teotusnäite hloridrezistentnyh metaboolne alkaloos iseloomustab kõrge kontsentratsiooniga kloriidid uriiniga (üle 20 mmol / l) ja alkaloosita resistentsuse kasutuselevõtu kloriide ja asendamine veremahu ringleva.

Teine põhjus metaboolne alkaloos võib vesinikkarbonaat koormuse, mis esineb pidev sissejuhatuses vesinikkarbonaadid massiivne vereülekannet ja ravi leelislabiilsete ioonvahetajatega leelise kui koormus ületab võime neerud nende eritumist.

[8], [9], [10]

Diagnostika metaboolne alkaloos

Et tuvastada metaboolne alkaloos ja hingamisteede kompenseerimise piisavus, on vaja määrata arteriaalse vere ja plasma elektrolüütide taseme (sh kaltsiumi ja magneesiumi) gaasikompositsioon.

Sageli võib põhjustada ajaloo ja füüsilise läbivaatuse andmeid. Tundmatu põhjuse ja normaalse neerufunktsiooni korral on vaja mõõta K ja Cl-i kontsentratsiooni uriinis (neerupuudulikkuse väärtused ei ole diagnostilised). Kloori sisaldus uriinis on alla 20 meq / l, mis näitab märkimisväärset neerupuudulikkust ja näitab Cl-sõltuvat põhjust. Kloori tase uriinis üle 20 meq / l eeldab Cl-sõltumatut vormi.

Kaaliumi tase uriinis ja hüpertensiooni olemasolu või puudumine aitavad eristada Cl-iseseisvat metaboolset alkaloosi.

Uriinisisaldusega alla 30 meq / päevas sisalduv kaaliumisisaldus näitab hüpokaleemiat või lahtistite väärkasutamist. Uriinisisaldusega kaaliumisisaldus üle 30 meq / päevas ilma hüpertensioonita viitab diureetikumide või Barteri või Gitelmani sündroomide liigsele kasutamisele. Hüpertensiooni esinemisel kaaliumisisaldus üle 30 meq / päevas nõuab hüperaldosteronismi, mineralokortikoide ja renovaskulaarsete haiguste tõenäosuse hindamist; Uuringud hõlmavad tavaliselt plasma reniini aktiivsuse määramist ning aldosterooni ja kortisooli taset.

[11], [12], [13], [14], [15]

Ravi metaboolne alkaloos

Metaboolne alkaloosi ravi on tihedalt seotud otsese põhjusega, mis määrab selle happeribaasi häirete arengu. Esialgseid põhjuseid tuleb ravida hüpovoleemia ja hüpokaleemia korrigeerimisega.

Cl-sõltuva metaboolse alkaloosiga patsientidel manustati intravenoosselt 0,9% soolalahust; läbivoolutamise kiirus tavaliselt 50-100 ml / tunnis eespool ja teiste kuseteede vedelike kadusid enne jõudmist tasemele kloori uriiniga üle 25 mmol / l ja normaliseerimisele uriini pH pärast esmast normaliseerumist tõttu bikarbonaturii. O-iseseisva metaboolse alkaloosiga patsientidel ei ole rehüdratsiooni mõju tavaliselt täheldatud.

Raske metaboolse alkaloosi (nt pH> 7,6) patsientidel on mõnikord vajalik plasma tõhustatud korrigeerimine. Hemofiltratsiooni või hemodialüüsi on võimalik kasutada, eriti hüpervoleemia korral. Atsetosolamiidi 250-375 mg suukaudne või intravenoosne manustamine 1 või 2 korda päevas suurendab HCO3- ekskretsiooni, kuid võib suurendada ka K + või PO4 kaotust uriinis; suurimat efektiivsust võib täheldada diureetikumide ja hüperkapnik-metaboolse alkalooosi tekitatud hüpervolüümi ja metaboolse alkaloosiga patsientidel.

Vesinikkloriidhappe intravenoosne manustamine 0,1-0,2 normaalses lahuses on ohutu ja efektiivne, kuid seda saab läbi viia ainult keskkateetri kaudu seoses perifeersete veenide hüperosmoosi ja skleroosiga. Annus on 0,1-0,2 mmol / (kghh) koos arteriaalse vere gaseeni koostise ja plasma elektrolüütide taseme sagedase jälgimise vajadusega.

Klooride ja H ⁺ intensiivse kadu  kaudu seedetraktist on vaja sisse viia kloori sisaldavad lahused (naatriumkloriid, kaaliumkloriid, HCl); samaaegselt tsirkuleeruva vereringe mahu vähenemine - selle mahu suurendamine.

Rasketel hypokalemia taustal üle keha mineralokortikoidne (Conn sündroom, Cushingi, Bartteri, kaasasündinud neerupealise hüperplaasia) tuleb kasutada madala soolasisaldusega dieedil, veedavad kirurgilist ravi kasvaja põhjustatud liigtootmi mineralokortikoidid, kasutamise antagonistid mineralokortikoidiretseptorit (amiloriid, triamtereen spironolaktoon) kasutama kaaliumkloriidi lahuseid, et kasutada indometatsiini, antihüpertensiivseid ravimeid.

Lisaks sellele, et vältida diureetikumide pikaajalise manustamise tulemusena väljakujunenud hüpokaleemiaga metaboolset alkaloosi, tuleb nende kasutamine lõpetada; bikarbonaatide eksogeensel kasutamisel - leeliseliste lahuste infusioonide peatamiseks - verega.