Metaboolne alkaloos

Metaboolne alkaloos on happe-aluse tasakaalu häire, mida iseloomustab vesiniku- ja kloriidioonide vähenemine rakuvälises vedelikus, kõrge vere pH ja kõrge vere bikarbonaadi kontsentratsioon. Alkaloosi püsimiseks on vajalik HCO3~ eritumise häire neerude kaudu. Rasketel juhtudel on sümptomiteks peavalu, letargia ja tetaania. Diagnoos põhineb kliinilistel leidudel ning arteriaalse vere gaaside ja plasma elektrolüütide mõõtmistel. Algpõhjuse korrigeerimine on vajalik; mõnikord on näidustatud atsetasolamiidi või HCl intravenoosne või suukaudne manustamine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused metaboolne alkaloos

Metaboolse alkaloosi peamised põhjused on H ⁺ kaotus organismis ja eksogeense bikarbonaadi koormus.

^{Metaboolse alkaloosi tekkega kaasnevad H +} kaotus organismis reeglina seedetrakti kahjustuse ja neerupatoloogia korral. Nendes olukordades kaovad kloriidid samaaegselt vesinikioonide kadumisega. Organismi reaktsioon kloriidikaotuse täiendamisele sõltub patoloogia tüübist, mis kajastub metaboolse alkaloosi klassifikatsioonis.

^{H +} kaotus seedetrakti kaudu

See on sisehaiguste metaboolse alkaloosi kõige levinum põhjus.

Metaboolse alkaloosi klassifikatsioon ja arengu põhjused

Klassifikatsioon	Põhjus
Seedetrakti kahjustused
Kloriidiresistentne alkaloos
Kloriiditundlik alkaloos	Oksendamine, maoeritus, pärasoole või käärsoole vippoosne adenoom
Neerukahjustus
Kloriiditundlik alkaloos	Diureetikumravi, posthüperkapniline alkaloos
Kloriidiresistentne alkaloos koos arteriaalse hüpertensiooniga	Conni sündroom, Itsenko-Cushingi sündroom, adrenogenitaalne, renovaskulaarne hüpertensioon, mineralokortikoidsete omadustega ravimid (karbenoksoloon, lagritsajuur), ravi glükokortikoididega
Kloriidiresistentne alkaloos normaalse rõhuga	Bartteri sündroom, raske kaaliumipuudus
Bikarbonaadi laadimine	Massiivne bikarbonaatravi, massiline vereülekanne, ravi aluseliste vahetusvaikudega

Maomahl sisaldab suures kontsentratsioonis naatriumkloriidi ja vesinikkloriidhapet ning madalamas kontsentratsioonis kaaliumkloriidi. 1 mmol/l H ⁺ eritumisega mao valendikku kaasneb 1 mmol/l vesinikkarbonaatide moodustumine rakuvälises vedelikus. Seega kompenseeritakse vesiniku- ja klooriioonide kadu oksendamise või maomahla sondi kaudu imemise ajal vesinikkarbonaatide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Samal ajal kaob kaalium, mis viib K ⁺ vabanemiseni rakust koos selle asendamisega H ⁺ ioonidega (rakusisene atsidoos) ja vesinikkarbonaadi reabsorptsiooni stimuleerimisega. Tekkinud rakusisene atsidoos toimib täiendava tegurina, mis aitab kaasa vesinikioonide kadumisele kompenseeriva reaktsiooni tõttu, mis avaldub rakkude, sealhulgas neerutuubulite suurenenud sekretsioonis, mis viib uriini hapendumiseni. See keeruline mehhanism selgitab nn „paradoksaalselt happelist uriini“ (madal uriini pH metaboolse alkaloosi tingimustes) pikaajalise oksendamise ajal.

Seega on maomahla kadumisest tingitud metaboolse alkaloosi teke tingitud vesinikkarbonaatide kogunemisest veres vastusena mitmele tegurile: otsene H ⁺ kaotus mao sisuga, rakusisese atsidoosi teke vastusena hüpokaleemiale ja vesinikioonide kaotus neerude kaudu kompenseeriva reaktsioonina rakusisese atsidoosi suhtes. Sel põhjusel on alkaloosi korrigeerimiseks vaja manustada naatriumkloriidi, kaaliumkloriidi või HCl lahuseid.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

^{H +} kaotus neerude kaudu

Sellisel juhul tekib alkaloos tavaliselt võimsate diureetikumide (tiasiid- ja silmusdiureetikumid) kasutamisel, mis eemaldavad naatriumi ja kaaliumi klooriga seotud kujul. Sellisel juhul kaob suur kogus vedelikku ja tekib hüpovoleemia, hapete ja kloori kogueritumise järsk suurenemine, mille tulemuseks on metaboolne alkaloos.

Samal ajal, pikaajalise diureetikumide kasutamise korral arenenud hüpovoleemia ja püsiva metaboolse alkaloosi taustal tekib naatriumi ja kloriidide kompenseeriv retentsioon ning nende eritumine uriiniga väheneb väärtusteni alla 10 mmol/l. See näitaja on oluline kloriiditundlike ja kloriidiresistentsete metaboolse alkaloosi variantide diferentsiaaldiagnostikas. Kloriidi kontsentratsiooniga alla 10 mmol/l hinnatakse alkaloosi hüpovoleemiliseks, kloriiditundlikuks ja seda saab korrigeerida naatriumkloriidi lahuste manustamisega.

Sümptomid metaboolne alkaloos

Kerge alkaloosi sümptomid ja tunnused on tavaliselt seotud etioloogilise teguriga. Raskema metaboolse alkaloosi korral suureneb ioniseeritud kaltsiumi seondumine valkudega, mis viib hüpokaltseemiani ja peavalu, letargia ning neuromuskulaarse erutuvuse sümptomiteni, mõnikord koos deliiriumi, tetaania ja krampidega. Alkaleemia alandab ka stenokardia ja arütmia sümptomite avaldumise läve. Kaasnev hüpokaleemia võib põhjustada nõrkust.

Vormid

Posthüperkapniline alkaloos

Posthüperkapniline alkaloos tekib tavaliselt pärast hingamispuudulikkuse kõrvaldamist. Posthüperkapnilise alkaloosi teke on seotud happe-aluse tasakaalu taastumisega pärast respiratoorset atsidoosi. Posthüperkapnilise alkaloosi tekkes mängib peamist rolli vesinikkarbonaatide suurenenud neerude reabsorptsioon respiratoorse atsidoosi taustal. PaCO2 kiire normaalse taseme taastamine _kopsude kunstliku ventilatsiooni _abil ei vähenda vesinikkarbonaatide reabsorptsiooni ja asendub alkaloosi tekkega. See happe-aluse tasakaalu häirete tekkemehhanism nõuab kroonilise hüperkapniaga patsientide veres _{PaCO2 hoolikat ja aeglast vähendamist.}

[ 7 ]

Kloriidiresistentne alkaloos

Kloriidiresistentse arengualkaloosi peamine põhjus on mineralokortikoidide liig, mis stimuleerib kaaliumi ja H ⁺ reabsorptsiooni nefroni distaalsetes osades ning vesinikkarbonaatide maksimaalset reabsorptsiooni neerude kaudu.

Nende alkaloosi variantidega võib kaasneda vererõhu tõus primaarse aldosterooni produktsiooni suurenemise (Conni sündroom) või reniini RAAS-i aktivatsiooni (renovaskulaarne hüpertensioon) tõttu, kortisooli või selle eellaste suurenenud produktsiooni (või sisalduse) tõttu (Itsenko-Cushingi sündroom, ravi kortikosteroididega, mineralokortikoidsete omadustega ravimite manustamine: karbenoksoloon, lagritsajuur).

Normaalne vererõhk on täheldatud selliste haiguste korral nagu Bartteri sündroom ja raske hüpokaleemia. Bartteri sündroomi korral tekib reniini-angiotensiini (RAAS) aktiveerumise tagajärjel samuti hüperaldosteronism, kuid selle sündroomi korral esinev äärmiselt kõrge prostaglandiinide tootmine takistab arteriaalse hüpertensiooni teket.

Metaboolse alkaloosi põhjuseks on kloriidide reabsorptsiooni häire Henle'i silmuse ülenevas harus, mis viib kloriidide eritumise suurenemiseni uriiniga, mis on seotud H ⁺, naatriumi ja kaaliumiga. Kloriidiresistentsetele metaboolse alkaloosi variantidele on iseloomulik kloriidide kõrge kontsentratsioon uriinis (üle 20 mmol/l) ja alkaloosi resistentsus kloriidide manustamise ja ringleva veremahu täiendamise suhtes.

Teine metaboolse alkaloosi põhjus võib olla bikarbonaadi ülekoormus, mis tekib bikarbonaatide pideva manustamise, massiliste vereülekannete ja leelisvahetusvaikudega ravi korral, kui leeliskoormus ületab neerude võime seda eritada.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostika metaboolne alkaloos

Metaboolse alkaloosi ja hingamiskompensatsiooni piisavuse tuvastamiseks on vaja määrata arteriaalse vere gaasikoostis ja plasma elektrolüütide tase (sh kaltsium ja magneesium).

Sageli saab põhjuse kindlaks teha anamneesi ja füüsilise läbivaatuse põhjal. Kui põhjus on teadmata ja neerufunktsioon on normaalne, tuleks mõõta uriini K- ja Cl~ kontsentratsioone (väärtused ei ole neerupuudulikkuse korral diagnostilised). Uriini kloriidi tase alla 20 mEq/l näitab olulist neerude reabsorptsiooni ja viitab Cl-sõltuvale põhjusele. Uriini kloriidi tase üle 20 mEq/l viitab Cl-sõltumatule vormile.

Uriini kaaliumisisaldus ja hüpertensiooni olemasolu või puudumine aitavad eristada Cl-sõltumatut metaboolset alkaloosi.

Uriini kaaliumisisaldus <30 mEq/päevas viitab hüpokaleemiale või lahtistite väärkasutamisele. Uriini kaaliumisisaldus >30 mEq/päevas ilma hüpertensioonita viitab diureetikumide liigtarbimisele või Bartteri või Gitelmani sündroomile. Uriini kaaliumisisaldus >30 mEq/päevas hüpertensiooni korral nõuab hüperaldosteronismi, mineralokortikoidide liia või renovaskulaarse haiguse hindamist; testid hõlmavad tavaliselt plasma reniini aktiivsust ning aldosterooni ja kortisooli taset.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Ravi metaboolne alkaloos

Metaboolse alkaloosi ravi on tihedalt seotud otsese põhjusega, mis määrab selle happe-aluse tasakaalutuse tekke. Vajalik on algpõhjuste ravi koos hüpovoleemia ja hüpokaleemia korrigeerimisega.

Cl-sõltuva metaboolse alkaloosiga patsientidele manustatakse intravenoosselt 0,9% soolalahust; kiirus on tavaliselt 50–100 ml/tunnis suurem kui uriini ja muude vedelike kadu, kuni uriini kloriidi tase on üle 25 mEq/l ja uriini pH on pärast bikarbonatuuriast tingitud esialgset tõusu normaliseerunud. O-sõltumatu metaboolse alkaloosiga patsiendid ei reageeri tavaliselt rehüdratsioonile.

Raske metaboolse alkaloosiga (nt pH > 7,6) patsientidel on mõnikord vajalik plasma pH kiireloomulisem korrigeerimine. Võib kasutada hemofiltratsiooni või hemodialüüsi, eriti hüpervoleemilistel patsientidel. Atsetasolamiidi 250–375 mg suu kaudu või intravenoosselt üks või kaks korda päevas suurendab HCO3- eritumist, kuid võib suurendada ka K+ või PO4 kadu uriiniga; suurimat kasu võib täheldada hüpervoleemia ja diureetikumide poolt indutseeritud metaboolse alkaloosiga patsientidel või posthüperkapnilise metaboolse alkaloosiga patsientidel.

Vesinikkloriidhappe intravenoosne manustamine 0,1–0,2 normaalses lahuses on ohutu ja efektiivne, kuid perifeersete veenide hüperosmootsuse ja skleroosi tõttu saab seda teha ainult tsentraalse kateetri kaudu. Annus on 0,1–0,2 mmol/(kg h) ning on vaja sageli jälgida arteriaalse vere gaasikoostist ja plasma elektrolüütide taset.

^{Kloriidide ja H +} intensiivse kadu korral seedetrakti kaudu on vaja manustada kloori sisaldavaid lahuseid (naatriumkloriid, kaaliumkloriid, HCl); ringleva vere mahu samaaegse vähenemise korral tuleb selle maht täiendada.

Raske hüpokaleemia korral organismis liigse mineralokortikoidide sisalduse taustal (Conni sündroom, Itsenko-Cushingi sündroom, Bartteri sündroom, adrenogenitaalne sündroom) on vaja kasutada madala soolasisaldusega dieeti, teostada mineralokortikoidide liigset tootmist põhjustanud kasvaja kirurgilist ravi, kasutada mineralokortikoidide antagoniste (diureetikumid: amiloriid, triamtereen, spironolaktoon), manustada kaaliumkloriidi lahuseid, kasutada indometatsiini ja antihüpertensiivseid ravimeid.

Lisaks on pikaajalise diureetikumide manustamise tagajärjel tekkinud raske hüpokaleemia korral metaboolse alkaloosi kõrvaldamiseks vaja nende kasutamine lõpetada; vesinikkarbonaatide eksogeense manustamise korral lõpetage aluseliste lahuste ja vere infusioon.