^

Tervis

A
A
A

Deliirium: ülevaade teabest

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Deliriium on akuutne, ajutine, tavaliselt pöörduv, tähelepanupuhkumine, taju ja teadvuse tase. Deliriumi tekkimist põhjustavad põhjused võivad olla peaaegu igasugused haigused, mürgistused või farmakoloogilised toimed. Diagnoos tuvastatakse kliiniliselt, kasutades kliinilisi ja laboratoorseid ja visualiseerimisuuringuid, et selgitada delirumi tekkimist põhjustanud põhjus. Ravi seisneb pearingseisundi tekitanud põhjuse ja säilitusravi parandamises.

Delirium võib areneda igas vanuses, kuid vanematel inimestel veelgi levinud. Vähemalt 10% kliinikusse toimetatud eakatest patsientidest on deliirium; 15-50% -l oli eelmistel hospitaliseerimistetel deliirium. Delirium tekib ka sageli patsientidel, kes on kodus meditsiinitöötajate patroonides. Kui noortel ilmneb deliirium, on see tavaliselt ravimi kasutamise tulemus või mis tahes süsteemse eluohtliku seisundi ilming.

DSM-IV puhul on deliiriumi defineeritud kui "teadvusehäire ja lühiajaliselt arenevate kognitiivsete protsesside muutus" (American Psychiatric Association, DSM-IV). Deliriumi iseloomustab patsientide kerge kõrvalekaldumine, tähelepanu koondumise rikkumine, mäluhäired, disorientatsioon, kõnehäired. Neid kognitiivseid häireid on raske hinnata, kuna patsiendid ei suuda keskenduda tähelepanu ja sümptomite kiirele kõikumistele. Samaaegsed sümptomid on afektiivsed häired, psühhomotoorne agitatsioon või inhibeerimine, perceptuaalsed häired nagu illusioonid ja hallutsinatsioonid. Ägeda häired deliiriumi ajal on väga erinevad ja neid võib kujutada ärevus, hirm, apaatia, viha, eufooria, düsfooria, ärrituvus, mis sageli õnnestub üksteist lühikese aja jooksul. Tundlikkuse halvenemine on eriti sageli kujutatud visuaalsete hallutsinatsioonide ja illusioonide kujul, harvem on nad kuulmis-, taktiliseks või haistmismeelel. Illusioonid ja hallutsinatsioonid häirivad sageli patsiente ja neid kirjeldatakse tavaliselt visandlike, ebamääraste, unenäoliste või õudsete kujutistega. Segaduse võib kaasneda käitumishäired nagu veenisisese süstimise ja kateetri tõmbesüsteemid.

Delirium klassifitseeritakse vastavalt ärkveloleku ja psühhomotoorse aktiivsuse tasemele. Hüperaktiivset tüüpi iseloomustab väljendunud psühhomotoorne aktiivsus, ärevus, tähelepanelikkus, kiire erutusvõime, valju ja püsiv kõne. Hüpoaktiivse tüübi jaoks on iseloomulikud psühhomotoorne aeglus, rahulikkus, eraldumine, reaktiivsuse nõrgenemine ja kõne tootmine. "Vägivaldse" patsiendi puhul, kelle tähelepanu juhitakse teiste tähelepanu, on deliirium diagnoositud lihtsamalt kui "vaikne" patsient, kes ei häiri teisi patsiente ega meditsiinitöötajaid. Kuna deliirium põhjustab tõsistest tüsistustest ja surmast põhjustatud riski, on raske üle hinnata õigeaegse äratundmise ja piisava "vaikse" deliiriumi tähtsust. Teiselt poolt võib vägivaldsetel patsientidel ravi piirata ängistuse pärssimisega farmakoloogiliste ainete abil või patsiendi mehhaanilise fikseerimisega ning ei ole asjakohane uurimine, mis võiks kindlaks teha deliiriumi põhjuseid.

Teetasandil ei ole deliiriumi põhjust võimalik täpselt kindlaks määrata. Patsiendi aktiivsus patsiendi ühes episoodis võib muutuda või ei kuulu ühtegi eespool nimetatud kategooriasse. Siiski hüperaktiivsuse sageli täheldatud antikolinergikud mürgistus, alkoholist võõrutamise sündroom, türeotoksikoos, samas hüpoaktiivset iseloomulikumad maksa entsefalopaatia. Need tüübid eristuvad fenomenoloogia alusel, need ei vasta ükskõik millistele spetsiifilistele muutustele EEG, tserebraalse verevoolu või teadvuse tasemes. Lisaks on deliirium jagatud ägedaks ja krooniliseks, kortikaalseks ja subkortikaalseks, eesmise ja tagumise kortikaalseks, parema ja vasakpoolse kortikaalseks, psühhootiliseks ja mittespühhootikumiks. VDSM-IV deliirium klassifitseeritakse vastavalt etioloogiale.

Deliiriumi probleemi tähtsus

Delirium on kiireloomuline terviseprobleem, kuna see väga levinud sündroom võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma. Palgatõvega patsiendid on haiglas pikemad ja lähevad enamasti psühho-kroonikaasutustele. Käitumishäired võivad ravi häirida. Sellises olukorras keelduvad patsiendid sageli psühhiaatriga konsulteerimisega.

Delirium ja kohtuekspertiisi psühhiaatria

See on pimendatud teadvuse seisund koos segiajamise, desorientatsiooniga, võibolla deliiriumiga, ereda hallutsinatsiooniga või illusioonidega. Sellel tingimusel võib olla palju orgaanilisi põhjuseid. Meditsiinilistel põhjustel põhineva kaitse aluseks on just see seisund, mitte see, mis seda põhjustas. Organiseeritud deliiriumis toimunud kuriteo toimepanemine viitab äärmiselt haruldastele juhtudele. Kohtu otsus sellise kuriteo saatmiseks asjaomasele teenistusele sõltub isiku kliinilisest vajadusest. Kaitsevaliku valik sõltub ka konkreetsest olukorrast. See võib olla asjakohane kohaldada süütuse tõttu puudus kavatsus või küsida garantiikirja haiglaravi (või mõne muu ravi) põhjendusega vaimuhaiguse või nõude (rasketel juhtudel) hullumeelsus vastavalt McNaught eeskirjad (McNaughten reeglid )

trusted-source[1], [2], [3]

Epidemioloogia delegeerimine

Haiglaravil olevate patsientide seas on deliiriumi esinemissagedus 4-10% patsientidest aastas ja levimus on 11-16%. Poolt

Ühe uuringu kohaselt, kõige sagedamini operatsioonijärgsel deliiriumi patsientidel esineva puusaluumurd (28-44%), vähemalt - in kirurgiapatsiendid puusaliigese vahetusega (26%) ja müokardi revaskulariseerimisprotseduuri (6,8%). Ärritavuse levimus sõltub suuresti patsiendi enda ja haigla omadustest. Näiteks, deliirium esineb sageli haiglates, kus täita keerukaid kirurgilisi protseduure või spetsialiseeritud keskused, kus juhend eriti raske patsientidel. Piirkondades, kus kõrge HIV levik on rohkem levinud deliirium põhjustatud HIV-infektsiooni tüsistused ja selle ravi. Levimus narkootikumide kuritarvitamine erinevad - teise sagedasemate põhjuste deliirium - pigem see varieerub eri kogukondade mis koos omadused ainete endi ja patsiendi vanusest, mõjutab oluliselt määr deliirium. Delirium registreeriti 38,5% -l üle 65-aastastelt patsientidelt, kes viidi psühhiaatriahaiglasse. Samal ajal, deliirium diagnoositi 1,1% üle 55-aastased, mis registreeriti vaimse tervise Ida Baltimore.

Haiglateenistustes psühhiaatriahaiglasse paigutatud patsientidel on deliirium sagedasem (64,9%) kui patsientidel, kes elasid enne haiglaravi tavalistes tingimustes (24,2%). See pole üllatav, kuna hooldusasutustes asuvad patsiendid on tavaliselt vanemad ja neil on raskemad haigused. Vanusega seotud muutused ravimite farmakokineetikas ja farmakodünaamikas võivad osaliselt seletada deliiriumide esinemissagedust eakatel patsientidel. 

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mis põhjustab deliiriumi?

Paljud riigid ja ravimid (eriti antikolinergilised, psühhotroopsed ja opioidid) võivad põhjustada deliiriumi. 10 ... 20% -l patsientidest ei saa deliiriumi põhjust kindlaks teha.

Mehhanismid deliiriumi ei ole täielikult selgitatud, kuid võib kaasneda pöörduva redoks häired aju ainevahetust, erinevaid muutusi vahetust neurotransmitterite ja tsütokiinide produktsiooni. Stress ja mis tahes asjaolud, mis põhjustavad sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimist, parasümpaatiliste mõjude vähenemine, kolinergilise funktsiooni rikkumine, aitab kaasa deliiriumi arengule. Eakatel inimestel, eriti tundlike kolinergilise ülekande vähenemise tõttu, suureneb deliiriumi areng. Samuti on võimatu mitte muidugi arvestada ajuhalestri ja talamiumi funktsionaalse aktiivsuse rikkumist ja varre aktiveeriva retikulaarse moodustumise mõju vähenemist.

Deliirium ja dementsuse diferentsiaaldiagnostika

Sümptom

Deliirium

Dementsus

Areng

Äkki, võimalusega määrata sümptomite ilmnemise ajastus

Järk-järguline ja järk-järguline sümptomite ilmnemise ebakindel kellaaeg

Kestus

Päevad või nädalad, kuid see võib olla pikem

Tavaliselt konstantne

Põhjus

Tavaliselt on alati võimalik kindlaks teha põhjuslik seos (sealhulgas infektsioon, dehüdratsioon, ravimite kasutamine või ärajätmine)

Tavaliselt esineb krooniline ajuhaigus (Alzheimeri tõbi, Levy kehadega dementsus, vaskulaarne dementsus)

Praegune

Tavaliselt pöörduv

Aeglaselt areneb

Sümptomite sümptomid öösel

Peaaegu alati rohkem väljendusrikas

Sageli rohkem väljendusrikas

Tähelepanu funktsioon

Oluliselt nõrk

Ei muutu, kuni dementsus muutub tõsiseks

Mõõduka teadvuse raskusaste

Erineb aeglaselt normaalsest

Ei muutu, kuni dementsus muutub tõsiseks

Orienteerige aeg ja koht

See võib olla erinev

Häiritud

Kõne

Aeglane, sageli sõltumatu ja sobimatu olukord

Mõnikord on sõnade valimisel raskusi

Mälu

Vibud

Katkestatud, eriti viimastel sündmustel

Vajadus arstiabi järele

Kohe

Nõutav, kuid vähem kiireloomuline

Erinevused on reeglina olulised ja aitavad diagnoosi luua, kuid erandid on võimalikud. Näiteks äkki tekib traumaatiline ajukahjustus, kuid see võib põhjustada rasket, pöördumatut dementsust: hüpotüreoidism võib põhjustada aeglaselt progresseeruva dementsuse, mis on ravi täielikult pöörduv.

Deliiriumi põhjused

Kategooria

Näited

Ravimid

Alkohol, antikolinergikud, antihistamiinikumid (sh difenhüdra), antihüpertensiivsete Parkinsoni tõve vastased ravimid (levodopa), antipsühhootikumid, spasmolüütikumid, bensodiasepiinide, tsimetidiin, glükokortikoidid, digoksiin, gipnogennye narkootikume, lihaselõdvestajaid opioidid, rahustid, tritsüklilised antidepressandid, narkootikumid tugevdavate

Endokriinsüsteemi häired

Hüperparatüreoidism, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism

Infektsioonid

Külmavärinad, entsefaliit, meningiit, kopsupõletik, sepsis, süsteemsed infektsioonid, kuseteede infektsioon (UTI)

Ainevahetushäired

Rikkumine happe-aluse tasakaalu, muuta vee ja elektrolüütide tasakaalu, maksa- või ureemilistest entsefalopaatia, hüpertermia, hüpoglükeemia, hüpoksia, Wernicke entsefalopaatia

Neuroloogilised haigused

Post-kontraktsioonisündroom, seisund pärast epilepsiaravi, mööduv isheemia

Närvisüsteemi orgaanilised haigused

Aju abstsess ajuverejooksu ajuinfarkt, primaarne või metastaseerunud ajukasvajate, subarahnoidset verevalum, hematoom, ummistuse laeva

Vaskulaarsed / vereringehäired (vereringehäired)

Aneemia, südame rütmihäired, südamepuudulikkus, volley, šokk

Vitamiinipuudus

Tiamiin, vitamiin B 12

Tühistussündroomid

Alkohol, barbituraadid, bensodiasepiinid, opioidid

Muud põhjused

Keskkonna muutused, pikaajaline kõhukinnisus, intensiivravi osakonna pikaajaline viibimine, operatsioonijärgne seisund, sensoorne puudus, unehäired, kuseteede säilitamine

Kõige olulisemad tegurid on kesknärvisüsteemi haigused (nt dementsus, insult, Parkinsoni tõbi), vananemine, keskkonnaseisundi halvenemine, mitmed kaasnevad haigused. Spetsiifilised tegurid hõlmavad rohkem kui kolme uue ravimi kasutamist, infektsiooni, dehüdratsiooni, immobilisatsiooni, alatoitluse ja kuseteede kateetri kasutamist. Anesteesia hiljutine kasutamine suurendab ka riski, eriti olukordades, kus anesteesia kasutamine on pikenenud ja operatsiooni ajal on kasutatud antikolinergilisi ravimeid. Öösel sensoreetiline stimulatsioon võib põhjustada deliiriumi tekkimist riskirühma kuuluvatel patsientidel. Inimtervishoius kasutatavate eakate patsientide puhul on deliiriumi oht (intensiivravi osakondade psühhoosid) eriti suur.

Deliirium - põhjused ja patogenees

Mis teid häirib?

Diagnostiline deliirium

Diagnoos on kliiniliselt kindlaks tehtud. Kõik patsiendid, kellel on kognitiivne häire, vajavad oma vaimse seisundi ametlikku hindamist. Kõigepealt tuleb tähelepanu pöörata. Simple testid hõlmavad kordamine nimed 3 objektid (objektid), elektroonilise konto (võime korrata 7 numbrit edasi ja 5 numbrit vastupidises järjekorras), nimetades päeva nädalas edasi ja tagasi. Vahetust (patsient ei taju käske ega muud teavet) tuleb eristada lühiajalise mälu vähenemisest (see tähendab, et patsient tajub teavet, kuid see unustab see kiiresti). Järgnevad kognitiivsed testid on kasutud patsientidel, kes ei salvesta teavet.

Pärast esialgset hinnangut kasutatakse standardseid diagnostilisi kriteeriume, näiteks vaimsete häirete diagnoosimise ja statistiline käsiraamat (DSM) või segasuse staatuse hindamise meetod (CAM). Diagnoosi kriteeriumid on ägedad mõtlemisega seotud arenguhäired, mille puhul on tähelepanu ja häirete päeva- ja ööajanimishäired (fookuse ja tähelepanu rikkumine) ning lisamärgid: vastavalt DSM-le - teadvuse häire; CAM - või muutus teadvuse taseme (st, rahutus, unisus, stuupor, kooma), või korratu mõtlemine (st hüppe üks mõte teise ebaolulised vestlus, ebaloogiline ideede).

Perekonnaliikmete, eestkostjate ja sõprade ülevaatus võib otsustada, kas hiljuti on muutusi vaimse seisundis või kui nad varem esinesid. Anamneeside kogumine aitab eraldada deliriumist psühhiaatrilisi häireid. Psühhiaatrilised häired erinevalt deliirium peaaegu kunagi põhjustada tähelepanematus või kõikumisi teadvuse ja alguses oma tavaliselt alaägeda. Ajalugu peaks sisaldama ka spetsifikatsiooni kasutamise küsimusega alkoholi ja illegaalsete uimastite, OTC, uuendab nimekirja retsepti (tarbitud) ravimid, pöörama erilist tähelepanu võtavad ravimeid, on mõju kesknärvisüsteemile, koostoimete lõpetati ravimi, muutes annused, kaasa arvatud üledoosi.

Füüsilise läbivaatuse korral tuleks tähelepanu pöörata kesknärvisüsteemi trauma või nakkuse (kaasa arvatud palavik, meningiism, Kernig ja Brudzinsky sümptomid) tuvastamisele. Treemor ja müokloonus näitavad ureemiat, maksapuudulikkust või ravimite mürgistust. Oftalmopleegia ja ataksia kinnitavad Wernicke-Korsakovi sündroomi. Lokaalsed neuroloogilised sümptomid (sealhulgas kraniaalne närvide paresis, motoorne või sensoorne puudus) või optiliste ketaste tursed näitavad kesknärvisüsteemi (struktuurse) kahjustust.

Uuring peaks hõlmama vere glükoosisisaldust, hindamist kilpnäärmetalitus toksikoloogia sõelumine, hindamist elektrolüütide tase vereplasmas, uriin, külvates mikroorganismid (eriti uriinis), ülevaatust kardiovaskulaarsüsteemi ja kopsud (EKG, pulssoksümeetriaga, psüühilise )

CT või MRI korral tuleb teha kliinilised uuringud toetavad kesknärvisüsteemi kahjustus, või juhul, kui esialgne uurimine ei paljastanud põhjuste deliirium, eriti patsientidel, üle 65 aastat, sest nad on kõige tõenäolisemalt primaarsete kesknärvisüsteemi kahjustusi. Meningiidi, entsefaliidi või CAA väljajätmiseks võib näidata nimmelõiget. Kui te kavatsete töötada patsiendi mittekonvulsiivse seisundi epileptiline, mis on haruldane (andmete põhjal haiguslugu, peen mootor tõmbluste automatisms või alalist kohalolekut, kuid vähem intensiivne ilminguid uimasust ja segadust), EEG tuleks teha. 

Delirium - diagnoosimine

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Deliiriumravi

Ravi seisneb põhjusliku seisundi kaotamises ja provotseerivate tegurite kõrvaldamises (s.t ravimi kasutamise lõpetamine, nakkuslike komplikatsioonide ennetamine), patsiendi toe pakkumine pereliikmetele, ärevuse korrigeerimine, et tagada patsiendi ohutus. Piisavalt süüa ja juua, juhul võimu puudus peaks olema otkorrigirovan vitamiini vaegus tuleks ette (sealhulgas tiamiini ja vitamiin B 12 ).

Keskkond peaks olema stabiilne, rahulik, sõbralik ja sisaldama visuaalseid võrdluspunkte (kalendri, tunnide, perekonna fotode kujul). Kasulik võib olla ka meditsiinitöötajate või pereliikmete abiga regulaarselt patsiendi orientatsioon keskkonnas ja patsiendi kindlustus. Patsientide sensoorne puudulikkus peaks olema minimaalne (kaasa arvatud patareide regulaarselt asendamine kuulmisaparaadiga, patsientide julgustamine, kes kasutavad prille ja kuulmisvahendeid).

Lähenemine ravi peab olema multidistsiplinaarne (kaasates arst, tööterapeudina, õde, sotsiaaltöötaja), see peaks sisaldama strateegiaid parandada liikuvust ja erinevaid füüsilise aktiivsuse, valu ja ebamugavustunne, vältida naha kahjustusi, kergendada probleeme uriinipidamatuse ja minimeerida aspiratsiooni oht.

Patsiendi ärritamine võib olla talle ohtlik, hoolitsedes tema ja meditsiinitöötajate eest. Lihtsustamine narkootikumide ja viisist rike intravenoosne, Foley kateeter ja piirangud aktiivsust (eriti kui kaua viibida patsiendi haiglas) võib takistada erutuse patsiendi ja vähendada kahjustusi. Kuid mõnel juhul võib füüsilise tegevuse piiramine takistada patsiendi ja tema keskkonna kahjustamist. Patsiendi aktiivsuse piiramist tohib kasutada ainult spetsiaalselt väljaõppinud personali juhendamisel, mis tuleb asendada vähemalt iga kahe tunni järel, et vältida kahjustusi ja kõrvaldada need nii kiiresti kui võimalik. Haiglate (meditsiiniõdede) personali kasutamine alaliste vaatlejatena võib aidata vältida füüsilise tegevuse piiramist.

Farmatseutilised preparaadid tavaliselt väikese annusega haloperidool (0,5-1,0 mg suukaudselt või intramuskulaarselt), vähendada ärevust ja psühhootilisi sümptomeid, kuid mitte algpõhjus parandatakse põhihaiguse ja võib kaasa aidata pikendamiseks või ägenemine deliiriumi. Selle asemel võib neid kasutada teise põlvkonna atüüpiliste antipsühhootikumide (sh risperidoon annuses 0,5-3,0 mg suukaudselt iga 12 tunni, doosist olanzipin praegu 2,5-15 mg suukaudselt üks kord päevas), millel on vähem kõrvaltoimeid ektstrapiramidnyh , kuid pikema kasutusega eakatel suurendavad nad insuldi riski.

Neid ravimeid ei manustata tavaliselt intravenoosselt või intramuskulaarselt. Bensodiasepiinide (sh lorasepaam 0,5-1,0 mg) on kiiremat mõju toime algus (5 min parenteraalse manustamise järgselt) kui antipsühhootikumide, kuid viivad tavaliselt süvenemine desorientatsioon ja rahustid patsientidel deliiriumi.

Üldiselt on nii antipsühhootikumid kui ka bensodiasepiinid deliiriumiga patsientidel ärevuse raviks võrdselt efektiivsed, kuid antipsühhootikumidel on vähem kõrvaltoimeid. Bensodiasepiinide eelistatakse patsientidel deliiriumi kõrvaldada võõrutusnähud ja rahustid patsientidel halvasti taluvad antipsühhootikumide (kaasa arvatud Parkinsoni tõbi, Lewy kehadega dementsus). Nende ravimite annused tuleb vähendada niipea kui võimalik.

Delirium - ravi

Deliiriumi prognoos

Haigus ja suremus on suurem patsientidel, kes on haigestunud deliiriumiga, ja neil, kellel on hospitaliseerimise ajal tekkinud deliirium.

Mõned deliiriumi põhjused (nt hüpoglükeemia, mürgistus, infektsioon, iatrogeensed tegurid, ravimite mürgitus, elektrolüütide tasakaaluhäired) lahendatakse ravi ajal suhteliselt kiiresti. Kuid MVWool (päevi ja isegi nädalaid või kuid), eriti eakatel, mille tulemusena pikaajalist haiglaravi, pidades silmas kasvavat komplikatsioone, suurendades ravi jätkamise tõrjutuse. Mõned patsiendid pärast deliiriumi arengut ei saavuta oma staatust täielikult. Järgmise kahe aasta jooksul suureneb kognitiivsete ja funktsionaalsete kõrvalekallete oht, muutes need orgaanilisteks muutusteks ja suurendades surmaohtu.

Deliiriumi voog ja tulemus

Kui deliirium areneb haiglas, siis ligikaudu pooltel juhtudel toimub see haiglaravi kolmandal päeval ja haiglast väljumisel võivad selle manifestatsioonid püsida. Keskmiselt säilivad deliiriumisümptomid iga kuuendiku patsiendi kohta 6 kuud pärast haiglast väljumist. Järgnevatel kaheaastasetel vaatlustel oli sellistes patsientides suurem surmaoht ja koduvägivalla kadumine kiiremini.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.