Respiratoorne alkaloos

Respiratoorne alkaloos on primaarne PCO2 langus koos HCO3 kompenseeriva langusega või ilma; pH võib olla kõrge või normilähedane. Põhjuseks on hingamissageduse ja/või hingamismahu suurenemine (hüperventilatsioon). Respiratoorne alkaloos võib olla äge või krooniline. Krooniline vorm on asümptomaatiline, kuid äge vorm põhjustab pearinglust, teadvusehäireid, paresteesiat, spasme ja minestust. Nähtude hulka kuuluvad hüperpnea või tahhüpnea, karpopedaalne spasm.

[ 1 ], [ 2 ]

Põhjused respiratoorne alkaloos

Respiratoorset alkaloosi iseloomustab PCO2 primaarne langus (hüpokapnia), mis on tingitud hingamissageduse ja/või hingamismahu suurenemisest (hüperventilatsioon). Suurenenud ventilatsiooni täheldatakse sageli füsioloogilise reaktsioonina hüpoksiale, metaboolsele atsidoosile, suurenenud ainevahetusvajadusele (nt palavik) ja seda täheldatakse sageli paljude raskete seisundite korral. Samuti võivad valu, ärevus ja mõned kesknärvisüsteemi häired suurendada hingamist ilma füsioloogilise vajaduseta.

Respiratoorne alkaloos võib olla äge või krooniline. Erinevus põhineb metaboolse kompensatsiooni astmel; minutite jooksul seob liigne HCO3 rakuvälise H-ga, kuid märkimisväärsem kompensatsioon täheldatakse 2-3 päeva pärast, kui neerud vähendavad H eritumist.

Pseudorespiratoorset alkaloosi iseloomustab madal arteriaalne ja kõrge pH patsientidel, kellel on raske metaboolne atsidoos kehva süsteemse vereringe tõttu (nt kardiogeenne šokk, kardiopulmonaalse elustamise ajal). Pseudorespiratoorset alkaloosi iseloomustab see, et mehaaniline ventilatsioon (sageli hüperventilatsioon) eemaldab alveolaarsest CO2-st suurema koguse kui tavaliselt. Suur kogus alveolaarset CO2-d põhjustab arteriaalse vere gaasimõõtmistel ilmse respiratoorse alkaloosi, kuid kehv süsteemne perfusioon ja rakuline isheemia põhjustavad rakulist atsidoosi, mis omakorda viib venoosse atsidoosini. Diagnoos põhineb olulise arteriovenoosse pH erinevuse ja laktaadi tõusu tõendamisel; ravi hõlmab süsteemse hemodünaamika parandamist.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sümptomid respiratoorne alkaloos

Respiratoorse alkaloosi sümptomid sõltuvad PCO2 languse kiirusest ja ulatusest. Äge respiratoorne alkaloos põhjustab pearinglust, teadvusehäireid, perifeerset ja suuümbruse paresteesiat, spasme ja sünkoopi; arvatakse, et mehhanism hõlmab muutusi aju verevoolus ja pH-s. Sageli on ainsaks tunnuseks tahhüpnoe või hüperpnoe; rasketel juhtudel võib esineda karpopedaalne spasm. Krooniline respiratoorne alkaloos on tavaliselt asümptomaatiline ja sellel puuduvad eristavad tunnused.

Diagnostika respiratoorne alkaloos

Mõõta arteriaalse vere gaasisisaldust ja plasma elektrolüütide taset. Rakusisene liikumine ja ioniseeritud Ca++ taseme langus koos suurenenud valgudega seondumise võimega võivad põhjustada kerget hüpofosfateemiat ja hüpokaleemiat.

Hüpoksia või kõrgenenud alveolaar-arteriaalse gradiendi [inspiratoorne PO2 - (arteriaalne PO2 + 5/4 arteriaalne PCO2)] olemasolu nõuab põhjuse otsimist. Muud põhjused on tavaliselt anamneesist ja läbivaatusest ilmsed. Kuna kopsuemboolia tekib sageli ilma hüpoksiata, tuleb hüperventileerivatel patsientidel enne ärevusele omistamist kõigepealt välistada emboolia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ravi respiratoorne alkaloos

Respiratoorse alkaloosi ravi on suunatud algpõhjusele; respiratoorne alkaloos ei ole eluohtlik seisund, seega ei ole pH muutmise meetmed vajalikud. Sissehingatava CO2 sisalduse suurendamist rehingamise ajal (nt paberkoti abil) kasutatakse üsna sageli, kuid see võib olla ohtlik KNS-i häiretega patsientidel, kellel tserebrospinaalvedeliku pH võib olla alla normi.