Hingamisteede atsidoos

Respiratoorset atsidoosi iseloomustab PCO2 primaarne tõus _koos HCO3~ kompenseeriva tõusuga või ilma ^{; pH on tavaliselt madal, kuid võib olla normi lähedal. Diagnoos põhineb kliinilistel leidudel ning arteriaalse vere gaaside ja plasma elektrolüütide mõõtmistel. Ravida tuleks algpõhjust: sageli on vaja}_O2 ja mehaanilist ventilatsiooni.

[ 1 ], [ 2 ]

Põhjused hingamisteede atsidoos

Põhjuseks on hingamissageduse ja/või hingamismahu vähenemine (hüpoventilatsioon), mis on tingitud kesknärvisüsteemi, hingamissüsteemi häiretest või iatrogeensetest põhjustest.

Respiratoorne atsidoos on CO2 kogunemine ₍ hüperkapnia) hingamissageduse ja/või hingamismahu vähenemise (hüpoventilatsioon) tõttu. Hüpoventilatsiooni põhjuste hulka kuuluvad kesknärvisüsteemi hingamiskeskuse funktsiooni kahjustavad seisundid; neuromuskulaarse ülekande häire ja muud lihasnõrkuse põhjused, obstruktiivsed, restriktiivsed ja parenhümatoossed kopsuhaigused. Hüpoventilatsiooniga kaasneb tavaliselt hüpoksia.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sümptomid hingamisteede atsidoos

Respiratoorse atsidoosi sümptomid sõltuvad PCO2 suurenemise kiirusest ja ulatusest _. CO2 läbib _kiiresti hematoentsefaalbarjääri; sümptomid ja tunnused tulenevad kõrgest KNS _{CO2 kontsentratsioonist (madal KNS pH) ja kaasnevast hüpoksiast.}

Äge (või ägedalt progresseeruv krooniline) respiratoorne atsidoos põhjustab peavalu, teadvusehäireid, ärevust, unisust, stuuporit (CO2 _narkoos ). Aeglaselt arenev, stabiilne respiratoorne atsidoos (nagu KOK-i puhul) on hästi talutav, kuid patsientidel võivad esineda mälukaotus, unehäired, liigne päevane unisus ja isiksuse muutused. Nähtude hulka kuuluvad kõnnakuhäired, treemor, süva kõõluste reflekside nõrgenemine, müokloonilised krambid, "laperdav treemor" ja nägemisnärvi turse.

Vormid

Respiratoorne atsidoos võib olla äge või krooniline: krooniline vorm on asümptomaatiline, kuid ägedat ehk progresseeruvat vormi iseloomustavad peavalu, teadvusehäired ja unisus. Nähtude hulka kuuluvad treemor, müokloonilised krambid ja "laperdav treemor".

Vormide erinevus põhineb metaboolse kompensatsiooni astmel: esialgu korrigeeritakse CO2 _{ebaefektiivselt, kuid 3-5 päeva pärast suurendavad neerud oluliselt}^HCO3 reabsorptsiooni.

[ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika hingamisteede atsidoos

Mõõta tuleks arteriaalse vere gaase ja plasma elektrolüütide taset. Anamnees ja uuringuandmed viitavad tavaliselt põhjusele. Alveoloarteriaalse O2 gradiendi _[ inspiratoorne PO2 (arteriaalne PO2 _+5/4 arteriaalne PCO2 ₎ ] arvutamine võib aidata eristada kopsuhaigusi ekstrapulmonaalsetest; normaalne gradient välistab praktiliselt kopsuhaiguse.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ravi hingamisteede atsidoos

Ravi seisneb piisava ventilatsiooni tagamises endotrahheaalse intubatsiooni või mitteinvasiivse positiivse rõhu ventilatsiooni abil. Piisavast ventilatsioonist piisab respiratoorse atsidoosi korrigeerimiseks, kuid kroonilist hüperkapniat tuleb korrigeerida aeglaselt (nt mitme tunni või pikema aja jooksul), sest PCO2 liiga kiire langus _võib põhjustada posthüperkapnilist alkaloosi, kui ilmneb esialgne kompenseeriv hüperbikarbonaateemia; sellest tulenev KNS pH järsk tõus võib viia krampide ja surmani. K- ja CI defitsiiti korrigeeritakse vastavalt vajadusele.

^NaHCO3 manustamine on tavaliselt vastunäidustatud, kuna HCO3 ^~ saab küll plasmas PCO2- _ks muuta, kuid tungib aeglaselt läbi hematoentsefaalbarjääri, suurendades plasma pH-d ja mõjutamata pH-d KNS-is. Erandiks on raske bronhospasmi juhud, kui HCO3 ^suurendab bronhide silelihaste tundlikkust beetaagonistide suhtes.