Hüpotüreoidismi diagnoosimine

Diagnoos väljendatakse vormid hüpotüreoidism, eriti patsientidel, kes lähevad kilpnäärme operatsioon töödeldi radioaktiivse joodi, et teha kindlaks, autoimmuunhaigus, ei põhjusta mingeid erilisi raskusi. Raskem leida kergeid hõre, ei ole alati tüüpiline kliinilisi sümptomeid, eriti eakatel patsientidel, kus see on lihtne kahtlustatava südamepuudulikkus, neeruhaigus ja teised. Noortel ja keskealised naised mitmeid sarnasusi hüpotüreoidism täheldatud sümptomite sündroom "idiopaatiline" turse .

Esmaste hüpotüreoidismide diagnoosimine on kindlaks määratud mitmete diagnostiliste laborikatsetega. Kilpnäärme ebaõnnestumise iseloomustab vähenemine veres joodi valguga seondunud - SBY, butanolekstragiruemogo joodi ja peegeldub imendumist ¹³¹ I kilpnääre, peamiselt 24-72 h (kiirusel 25-50% manustatud annusest). Kuid need näitajad ei ole alati kliiniliste sümptomite suhtes piisavad ja neil puudub absoluutne informatiivsus. ¹³¹ I-i absorbtsioonitesti kasutamine kilpnäärega on peaaegu sobivam hüper-, mitte hüpotüreoidismi tuvastamiseks.

Viimastel aastatel on võimalus otse määrata vere TSH ja T ₃ ja T ₄ radioimmuunkatse kaubanduslike komplektid.

Hüpotüreoidismi suurimaks diagnostiliseks väärtuseks on TSH määratlus, mille tase suureneb oluliselt (mõnikord kümneid kordi) ja vaba tiroksiini indeksi arvutamine.

Thyreoliberiin TRH eraldati esimest korda hüpotaalamust ja seejärel sünteesiti vabastava hormooni poolt. Intravenoosne manustamine 200 mcg ravimi tervetel annab maksimaalse kontsentratsiooni suurenemine TSH veres pärast 15-30 min, kilpnäärmehormoonid - pärast 90-120 min. Kõige usaldusväärsem väärtused tõus tekkis 24 tunni pärast. Growth TSH tase pärast 15-30 minutit pärast süstimist 200 ug TRH üle 25 mU / ml näitab hyperergic reaktsioon, mis näitas, et avastamis- latentse "prekliinilistes" hüpotüreoidism. Esmane hüpotüreoidism, eriti sündroomist Van Wick-Hennesa- Ross, suurendab sisu prolaktiini taseme tõusu veres, mis põhjustab käitumise eristusdiagnoosis sündroomid Chiari-Frommelya (tekib pärast sündi) ja Forbes-Albright sündroom (tingituna hüpofüüsiadenoomi).

Teiseses hüpotüreoidism SBY sisu ja imendumist ¹³¹ I vähenenud, kuid katsete tulemused koos intramuskulaarselt TSH näitavad, et nad vastupidiselt primaarne hüpotüreoidism suureneb. TSH-i esialgne sisaldus on vähenenud ja TGH-ga tehtava katse puhul pole hüpofüüsi all kannatavatel patsientidel täheldatud toimet. Kui hüpotalamuse vorme kui vähendamise TTG ebaõnnestumine on tingitud endogeensed tireoliberina (tertsiaarne hüpotüreoidism), eksogeensete tireoliberina võib tekitada kontsentratsioonid TSH veres, kuid vähemal määral kui esmane hüpotüreoidism.

Baasväärtustes prolaktiini ajal ajuripatsi vormid sekundaarne hüpotüreoos võib olla normaalne või vähenenud, ja vastuseks muudatusest tireoliberina tähtsusetu. Hüpotalameersetes vormides on prolaktiini basaaläärtus ja selle reaktsioon türeoliberiinile normaalsetes piirides. Türoidhormoonide sisaldus veres väheneb ja vastusena eksogeense TSH-türeoidiberiini stimulatsioonile suureneb. Oluline suurenemine T ₃ ja T ₄ täheldatakse tavaliselt 2-4 tunni jooksul pärast intravenoosset manustamist TRH.

Praktilistel eesmärkidel kasutatakse täiendavaid meetodeid, nagu näiteks Achilleuse refluksi, kolesterooli ja beeta-lipoproteiinide aja määramine, elektrokardiograafia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]