Juhuslike anküloseeriva spondüliidi põhjused ja patogenees

Alaealiste spondüliidi põhjus ei ole teada, selle patoloogia arengu põhjus on ilmselt polüeetoloogiline.

Praegune teadmiste tase on piiratud patogeneesi soodustavate tegurite ja individuaalsete sidemete mõistmisega. Selle haiguse alguses on geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnategurite kombinatsioon oluline. Viimaste hulgas kõige olulisem on infektsioonid, peamiselt mõnede liinide Klebsiella ja muud enterobakterite, samuti nende ühendused, suheldes antigeense struktuuri vastuvõtva näiteks HLA-B27 antigeeni. Selle antigeeni (70-90%) kõrge kandesagedus alaealiste spondüloartriidiga patsientidel, võrreldes 4-10% populatsiooniga, kinnitab HLA-B27 rolli haiguse patogeneesis.

On välja pakutud mitmeid teooriaid, mis selgitavad HLA-B27 osalemist noorte spondüliidi patogeneesis.

• "Kahe geeni teooria", mis viitab HLA-B27 ümbruses oleva hüpoteetilise "anküloseeriva spondüliidi geeni" esinemisele kromosoomis 6.
• Ühe geeni teooria, mis põhineb HLA-B27 struktuurse sarnasuse olemasolul mitmete nakkuslike patogeenidega, mida esindab mitu võimalust:
  • retseptori teooria;
  • hüpotees risttolerantsuse või lihtsa molekulaarse mimikriga;
  • plasmiidi hüpotees;
  • muudetud immuunvastuse teooria.

Kuid siiani ei leitud enam-vähem loogiline selgitus arengu anküloseeriva spondüliidi ja liidu Lõuna-Aafrika B27-negatiivsete isikute ja püüab leida teisi antigeene, rist reageerib HLA-B27, nn B7-CREG ( «rist reageeriv rühm») antigeenid ei selgitanud ka seda probleemi.

Anküloseeriva spondüliidi ja juveniilse spondüliidi päriliku iseloomu kinnitamine - teine VM Bekhterevil on tendents haiguste kogunemisele spondüloartriidi rühmas noortel spondüliidiga patsientidel. Seega, vastavalt Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia reumatoloogia instituudi lastekliiniku tähelepanekutele, oli 20% patsientidest korduvalt haigusjuhtumeid perekonnas ja ühes kolmandikus sellistest peredest olid kaks selle liikmetest haige. Tähtis on, et patsientide seas anküloseeriva spondüliidi koormatud pärilikkuse täheldatud umbes sama HLA-B27-negatiivsetel patsientidel (15%), kuid liidu Lõuna-Aafrika tervikuna. Tõendid geneetilisest kõigi spondüloartriiti rühma toimib suure protsendi korrati nende haiguste mitmesugustes kombinatsioonides patsientide perekondades juveniilse spondüloartriiti, kusjuures noorte alustada on omane suuremal määral kui täiskasvanutel.

Teistest sisemisi tegureid, mis mängivad olulist rolli patogeneesis alaealiste spondüloartriiti, sisaldavad neuroendokriinse, eriti tasakaalu suguhormoonide võib selgitada esinemissagedust alaealiste spondüloartriiti valitsevad mehed ja kõige sagedamini tekkida noorukieas haigus.

Noorte spondüloartriidi esilekerkimisel on premorbidne taust. Tähelepanu tuleb pöörata sidekoe düsplaasia mitme näitaja suhteliselt suurele esinemissagedusele, sh. Häiretena luustik, songa erinevate lokaliseerimine, cryptorchidism ja teised. In 2/3 patsientidest top haiguste eelneb mingit mõju provotseerida faktori tavaliselt trauma ja / või hüpotermia.

Puudumisel viiteid kronoloogilises suhe haiguse, millel on otsene liigesevigastus, olulist mõju võib olla kroonilise traumatization ja liigesekõhre sidemete, eriti kui praktiseerivad võimsus sport, võitluskunstid, populaarseks viimastel aastatel laste ja noorukite seas.

Interaktsioon geneetiliste ja keskkonnateguritega vallandab kompleksi kaskaadi immunoloogilised reaktsioonid, mille tunnuseks on ülekaalu CD4 aktiivsuse ⁺ lümfotsüüdid ja CD8 tasakaalutus ⁺ -rakkudena vastutab kõrvaldamiseks bakteriaalsete antigeenide. See viib tootmise tsütokiini seatud kelle spekter noorusliku spondüliit pisut erinevad reumatoidartriit lisaks nekroosifaktori TNF-alfa kasvajad, TNF-beeta sisaldab interferoon y, IL-4, IL-6, IL-2. Suurenenud tootmist IL-4, Töötaja vastavalt mõnedele stimulant fibroplaasia protsesse ilmselt on üks põhjustest fibrozoobrazovaniya konditsioneeritud arendamisega anküloosinähud.

Peamiseks morfoloogilised substraat patoloogilised muutused juveniilse anküloseeriva spondüliidi (samuti ajal spondüliit üldine) - arengu valdkonnas enthesis põletikku (kohti kinnituskoha liigesekaplit ja kõõluste, kiulise osades lülivahekettani luudele), arvestades liigesepõletik erinevalt reumaatilise artriit, töödeldakse sekundaarse protsessi. Teaduslikud uuringud on viimastel aastatel kasutamisel MRI esitanud tõendeid, et ammu märgitud nähtus. Iseloomulik alaealiste anküloseeriva spondüliidi kahjustuse liikumatuks liigesed (sacroiliac, lülidevahelise, keskjoont jt.) Ning puusas, mis erineb teistest perifeersetes liigestes pakub vaskularisatsiooniks, mille arengut neis põletikuliste muutuste viib kondriaalse metaplasia liigesekaplit ja sünoviaalmembraani järgneb nende luustumise ja anküloosini.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]