Kartsinoid - põhjus

Nagu ka teiste kasvajate puhul, on ka kartsinoidi tekkepõhjus siiani ebaselge. On täheldatud, et paljud haiguse sümptomid on põhjustatud kasvaja hormonaalsest aktiivsusest. Kõige usaldusväärsem tõend on see, et kasvajarakud eritavad serotoniini (5-hüdroksütrüptamiini), mis on aminohappe trüptofaani muundumise produkt, mille sisaldus veres ulatub 0,1–0,3 μg/ml-ni. Monoamiinoksüdaasi mõjul muundub suurem osa serotoniinist 5-hüdroksüindooläädikhappeks, mis eritub uriiniga. Uriinis suureneb kartsinoidi korral selle muundumise lõppprodukti, 5-hüdroksüindooläädikhappe (5-HIAA), sisaldus järsult ja on enamasti 50–500 mg (normaalselt 2–10 mg).

Serotoniini moodustumine trüptofaanist on keeruline ensümaatiline protsess, mis toimub mitmes faasis. Serotoniini bioloogilised funktsioonid on teadaolevalt ebatavaliselt laiad. See osaleb kesknärvisüsteemi regulatsioonis, omab vasokonstriktiivseid omadusi, suurendab silelihaste toonust, vere hüübimist, reguleerib neerude verevarustust jne. Inimestel põhjustab serotoniini manustamine vererõhu tõusu, bradükardiat, väljendunud bronhospasmi koos astmahoogudega, peaaegu universaalset silelihaste spasmi (mioos, soolte ja põie valu ja tenesmus, naistel emaka kokkutõmbed). Seedetrakti motoorika paraneb, kõigi seedemahlade, sealhulgas sülje sekretsioon suureneb. Organismis on serotoniin peamiselt seotud kujul; suurem osa sellest on fikseeritud trombotsüütides. Serotoniini seotud vormid on füsioloogiliselt inertsed. Serotoniini sidumises osalevad mõned valgud, lipiidid ja rakulised polüsahhariidid.

Serotoniini füsioloogiline aktiivsus avaldub siis, kui see on veres vabas olekus. Serotoniini vabanemine kasvaja poolt selgitab keerukaid reaktsioone, mida täheldatakse kartsinoid- (serotoniini-) rünnakute ajal.

Viimastel aastatel on tõestatud, et kasvaja toodab ka teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid: lüsüül-bradükiniini ja bradükiniini, mis tekivad kallikreiinide toimel kininogeenidele (seotud plasma a2-globuliinidega), histamiinile, prostaglandiinidele ja, nagu viimastel aastakümnetel on tõestatud, polüpeptiidile P, st see on multihormonaalne.

Argentafiinrakke, millest moodustub kartsinoid, nimetatakse kirjanduses ka enterokromafiinideks, basaal-granulaarseteks (rakkude basaalosa sisaldab graanuleid, mis histokeemilisel uurimisel annavad argentafiin-, kromafiin-, happelisi, aluselisi ja muid reaktsioone), kollarakkudeks, soole argentafiinotsüütideks (Kulchitsky rakud), Heidenhaini, Schmidti rakkudeks.

Leiti, et need rakud ei ole mitte ainult hajusalt hajutatud seedetrakti limaskestal, vaid neid leidub ka teistes organites ja nad täidavad endokriinset funktsiooni. Alguses tehti ettepanek nimetada nende rakkude süsteemi "hajusaks endokriinseks organiks" või "hajusaks endokriinsüsteemiks" ning alates 1954. aastast on kasutatud terminit "parakriinsed näärmed". Hiljem töötas Pearse (1968-1972) välja "APUD-süsteemi" kontseptsiooni, mis hõlmab endokriinsete rakkude süsteemi ja millel on võime absorbeerida amiinide eelkäijaid, millele järgneb dekarboksüülimine ja amiinide - oligopeptiidide (histamiin, serotoniin, koliin jne) -, samuti polüpeptiidhormoonide - vabanemine. Neid soole argentaffinotsüüte on eristatud umbes 15 tüüpi (võib olla rohkem) ja pakutud välja nende klassifikatsioonid.

Seedetrakti endokriinsete rakkude uurimine on väga oluline, eriti kartsinoidkasvajate olemuse selgemaks mõistmiseks ja nende haiguste kliiniliste sümptomite selgitamiseks. Kartsinoidkasvajate endokriinsete ("üldiste") sümptomite erinevused patsientidel on seletatavad nende kasvajate rakkude poolt toodetavate bioloogiliselt aktiivsete ainete laia valikuga.

Kartsinoidsündroomi tüüpiline kliiniline pilt on kõige iseloomulikum tühisoolest ja pimesoolest pärinevatele kasvajatele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]