Klaasi hägusus: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Klaaskeha hägusus võib tekkida ainevahetushäirete tagajärjel suhkurtõve, hüpertensiooni, ateroskleroosi, samuti veresoonte põletikuliste haiguste ja vigastuste korral. Hägususe intensiivsus varieerub väiksematest, nagu "lendavad kärbsed", kuni jämedate, tihedate hägususteni, mis mõnikord kinnituvad võrkkestale.

„Lendavate laikude“ all mõeldakse klaaskehas (selle muutunud ja liimitud kiududes) olevaid õrnu hägusust, mis eredas valguses heidavad võrkkestale varju ja mida silm tajub selle ees hõljuvate erineva suuruse ja kujuga tumedate moodustistena (lainelised jooned, laigud). Need on kõige selgemini nähtavad ühtlaselt valgustatud valget pinda (lumi, hele taevas, valge sein jne) vaadates ja liiguvad silmamuna liikumisel. „Lendavate laikude“ nähtus on tavaliselt põhjustatud klaaskeha geelis esialgsetest destruktiivsetest protsessidest ning esineb sageli lühinägelikkuse ja vanemas eas. Objektiivsed uuringud (biomikroskoopia, oftalmoskoopia) hägusust tavaliselt ei näita. Kohalikku ravi ei ole vaja; ravitakse põhihaigust.

Klaaskeha lagunemise suurenemisega, st selle vedeldumisega (üleminek geelist soololekusse), tekivad selles helveste, triipude, paelte, poolläbipaistvate kilede jms kujul esinevad hägusused, mis nihkuvad silmamuna liikumisega. Need on iseloomulikud klaaskeha filamentsele lagunemisele, mida sageli täheldatakse kõrge lühinägelikkuse, raske hüpertensiooni ja vanemas eas väljendunud ateroskleroosi korral. Klaaskeha granuleeritud lagunemine, mis avaldub hallikaspruunide pisikeste terade suspensiooni moodustumisena (ümbritsevatest kudedest migreeruvate pigmendirakkude ja lümfotsüütide kogunemine), on täheldatud võrkkesta irdumise, veresoonte põletikuliste protsesside, silmasiseste kasvajate ja vigastuste korral. Klaaskeha filamentse ja granuleeritud lagunemise progresseerumise protsessi saab peatada põhihaiguse eduka ravi korral.

Vanemas eas ja suhkurtõve korral täheldatakse sageli klaaskeha hävimist koos kolesterooli, türosiini jne kristallide lisamisega, mis hõljuvad silma liikumise ajal "hõbedase" või "kuldse vihma" kujul. Sügavad destruktiivsed protsessid arenevad tavaliselt kõrge lühinägelikkuse, üldiste ainevahetushäirete ja ka trauma tagajärjel.

Veresoonkonna ja võrkkesta põletikuliste protsesside (iridotsükliit, koorioretiniit) korral tekivad klaaskehas rakulistest ja kiulistest elementidest koosnevad hägusused - eksudaadid. Nende tekkemehhanism on järgmine: rakulised inklusioonid (leukotsüüdid, lümfotsüüdid, plasmarakud) ladestuvad läätse tagumisele pinnale ja retrolentaalsesse ruumi, kus nad pilulambi valguses näevad välja nagu läikivad väikesed täpid. Seejärel ilmuvad need inklusioonid suurtes kogustes klaaskeha eesmisse ja tagumisse ossa. Hiljem, kui sinna tekivad tühimikud, kogunevad neisse rakud, mis ladestuvad seintele sademetena. Sellistel juhtudel on silmapõhja suure hulga seroosse eksudaadi tõttu nähtav justkui udus.

Eksudatiivse protsessi tulemus on erinev. Mõnel juhul imendub eritis täielikult või osaliselt, teistel juhtudel levivad rakulised elemendid ja valgueksudaat kogu klaaskehas. Biomikroskoopia ja oftalmoskoopia abil näevad need välja nagu erineva kuju ja suurusega flokulaarsed ujuvad hägusused.

Klaaskeha kõige raskem ja prognostiliselt ebasoodsam patoloogiline seisund on endoftalmiit, mida iseloomustab põletikuliste muutuste märkimisväärne väljendumine selles ja nende leviku võimalus silma ümbritsevatesse struktuuridesse. Nendel juhtudel klaaskeha hajusa hägususe tõttu puudub silmapõhja valgusrefleks, pupill muutub halliks või kollaseks.