Kodade virvendusfibrillatsioon

Praegu eristatakse kodade virvenduse bradüstoolset ja tahhüstoolset vormi. Väiksema mõju tõttu hemodünaamikale on bradüstoolsel kodade virvenduse vormil soodsam kulg. Kliiniliselt võib tahhüstoolne vorm avalduda parema ja vasaku vatsakese puudulikkusena. Elektrokardiogrammil on RR-intervallid erinevad ja P-laineid ei ole.

Kodade virvenduse ravi

Tahhüstoolse kodade virvenduse, eriti südamepuudulikkusega tüsistusena, on valitud ravim digoksiin. Selle manustamine võib põhjustada kõrvaltoimeid: sooleisheemiat, atrioventrikulaarset blokaadi, mitteparoksüsmaalset nodaalset tahhükardiat, ventrikulaarseid arütmiaid. Seetõttu ei kasutata digoksiini atrioventrikulaarse blokaadi, hüpertroofilise kardiomüopaatia, raske hüpokaleemia ja/või hüpomagneseemia, siinussõlme nõrkuse sündroomi, WPW sündroomi korral. Ravim on multifokaalse kodade tahhükardia korral ebaefektiivne.

Kui kodade virvenduse rünnaku peatamiseks ei ole võimalik digoksiini kasutada, on soovitatav alustada ravi verapamiili 0,25% lahuse aeglase (5–10 minutit) intravenoosse manustamisega kiirusega 0,1–0,15 mg/kg. Kui verapamiil ei taasta siinusrütmi, aitab atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumise tõttu vatsakeste löögisageduse vähenemine patsientide seisundit parandada.

Noorukitel on võimalik kasutada ajmaliini (IA klassi antiarütmikum) 2,5% lahust annuses 1 mg/kg, mis põhjustab vererõhu langust vähemal määral. Seda kasutatakse WPW sündroomi korral, kuid selle mõju kodade virvendusele on lühiajaline. Lisaks on võimalik kasutada prokaiinamiidi 10% lahust kiirusega 0,15–0,2 ml/kg intravenoosselt, nitroglütseriini keelealuselt. Siinusrütmi taastamiseks haiglakeskkonnas võib kasutada kinidiini (kuni 18 mcg/kg päevas) või disopüramiidi annuses 0,1–0,2 g iga 6 tunni järel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]