Koronaararterite haigus ja stenokardia reumatoidartriidiga patsientidel

Isheemiliste südamehaiguste (CHD) esinemissagedus reumatoidartriidiga patsientidel (RA) pole teada. Enamikus uuringutes uuriti RA-ga patsientidel kardiovaskulaarsete haiguste, sealhulgas KSH-i suremust. Müokardiinfarkti risk on RA-ga naistel 2 korda suurem kui naistel, kes seda ei tee. RA-ga patsientidel esineb sagedasti asümptomaatiline müokardi infarkt ja äkksurma; Stenokardia on samal ajal palju vähem levinud kui RA-ga mitteseotud patsientidel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Reumatoidartriidist põhjustatud stenokardia sümptomid

Stenokardia sümptomid (peamine: südame isheemiatõve kliiniline vorm) on RA-ga patsientidel harvemad kui RA-ga patsientidel. Stenokardia sümptomite erosioon võib olla tingitud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite manustamisest. Rinnanäärme diagnoosimisel ei ole spetsiaalsete küsimustike (näiteks Rose küsimustik) kasutamine täiesti õige. Põhiomaduseks stenokardia - suhtlemist füüsilise aktiivsuse - ne võib määrata adekvaatselt tõttu vähenenud füüsiline aktiivsus ja sageli võimatu teha koormuse loomiseks vajalikud stenokardia (nt treppidest). Oluline on meeles pidada, et reumatoidartriiti jälgitakse sagedamini noorte ja keskmise vanuserühmade naistel; enamik arste on kaldunud arvestama valu või ebamugavustunne naise rinnus kui lokomotoorse süsteemi haiguse sümptomit või menopausist lähtuvat.

Väga tähtis on nii RA kui ka traditsiooniliste ja spetsiifiliste kardiovaskulaarsete riskitegurite kindlakstegemine.

Reumatoidartriidiga patsientidel südame isheemiatõve riskifaktorid

Riskitegur	Kommentaar
Vanus	Mehed> 55-aastased, naised> 65-aastased
Seks	Naissoost on noorte keskaegade RA ebasoodsa prognoosi tegur
Kehamassiindeks (BMI)	Rasvumine BMI <30 kg / m 2 ) Kehakaal (KMI <20 kg / m 2 )
Lipiidiprofiil	Üldkolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli taseme langus triglütseriidide sisalduse veres
Kõrge tihedusega lipoproteiinide tase	See on vastupidi seotud põletikuliste markerite tasemetega (SRV ja ESR)
Arteriaalne hüpertensioon	Seda täheldatakse 70% RA patsientidel
Reumatoid factor	Reumatoidfaktori seropositiivsus
RA aktiivsus	RA kõrge kliiniline ja laboratoorsed toimed
Põlenud liigeste arv	2 ja rohkem

Kardiovaskulaarsed haigestumised ja suremus suureneb nii RA kui ka üldise elanikkonna vanusega. Naissoost on RA noorte ja keskealiste inimeste ebasoodsate prognooside tegur. Tuleb arvestada suitsetamise kestust ja suitsetatavate sigarettide arvu.

Rasvumine [kehamassiindeksi (KMI)> 30 kg / m ² ], samuti alakaalulisi (KMI <20 kg / m ² ) - riskitegurid RA-ga patsientide. RA lipiidiprofiili iseloomustab üldkolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL) taseme langus ning vere triglütseriidide tõus. Lisaks sellele suureneb madala tihedusega lipoproteiinide peenike tihedate kolesterooli osakeste arv. RA-s on HDL-kolesterooli tase pöördvõrdeliselt seotud põletikuliste markerite tasemetega (CRP ja ESR); samal ajal kui RA-ga seotud haigust modifitseeriv ravi põhjustab ka ESR-i ja CRP vähenemise HDL-kolesterooli suurenemisele.

Arteriaalne hüpertensioon (AH) on täheldatav 70% -l RA-ga patsientidest, seda ei diagnoositud piisavalt ja neid ei ravita efektiivselt. Tuleb märkida, et mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja glükokortikoidide manustamine suurendab hüpertensiooni ja vähendab antihüpertensiivse ravi efektiivsust.

Paljude uuringute käigus avastati RA jaoks iseloomuliku kardiovaskulaarsete haiguste ebasoodsa prognoosi tegurid. Seropozitivpost reumatoidfaktorile, eriti varase RA (kestusega alla ühe aasta), 1,5-2 korda suurem risk kardiovaskulaarsete sündmuste. Haiguse kõrge kliiniline ja laboratoorne aktiivsus on ka ebasoodsa prognoosi ennustaja. Kardiovaskulaarne haigestumus RA patsientidel kahe või enama liigesetursele on võrdne 2,07 (95% usaldusvahemik - 1,30-3,31), võrreldes patsientidega, kes ei ole turses liigesed. Kõrget SOE (> 60 mm / h, registreeritakse vähemalt kolm korda) ning algne tase CRP> 5 mg / l - sõltumatu ennustajad surma kardiovaskulaarsete haiguste patsientidel RA ja seropositiivsetel patsientidel kõrge CRP suhtelist riski 7 , 4 (95% usaldusvahemik - 1,7-32,2). Liigesteväline nähud (reumaatilise vaskuliit ja kopsuhaigus) ennustavad kardiovaskulaarse suremuse.

Klassifikatsioon

Haigusravi klassifitseerimine reumatoidartriidiga patsientidel ei erine kliinilises praktikas kasutatavast haigestumisest. Stenoki funktsionaalne klass määratakse kindlaks Kanada klassifikatsioonis. Düslipideemia ja arteriaalse hüpertensiooni esinemise korral tuleb neid diagnoosida.

[10], [11], [12], [13]

Haigusravi ja stenokardia diagnoos reumatoidartriidis

Praeguste Euroopa ja Venemaa soovituste kohaselt tuleks SCORE-mudelit kasutada surmaga lõppeva kardiovaskulaarse sündmuse, sh RA-ga patsientide riski hindamiseks.

Riski kindlaksmääramiseks kasutatakse järgmisi tegureid: sugu, vanus, suitsetamine, süstoolne vererõhk ja üldkolesterool. Kõrge kaalute surmajuhtumi (5% või rohkem) ohtu järgneva 10 aasta jooksul.

Kahjuks võib paljude RA patsientide puhul SCORE riski hindamisel alahinnata riski, eriti kui kasutatakse ühist kolesterooli sisaldava versiooni. Näiteks mittesuitsetajatega 59 aastat vana naine, kes kannatab RA, kui mõõdetakse vererõhku 140/85 mm Hg arst, üldkolesterooli - 5,1 mmol / l (HDL kolesterooli 0,85 mmol / l). Kui SCORF hindab, on risk 2%. Kuid patsiendil 16 paistetud liigesed, reumatoidfaktori seropositiivsus, ESR - 75 mm / h, SRV - 54 mg / l. Kas see patsient on surmaga lõppeva kardiovaskulaarse sündmuse riski madal? Tegelik risk võib ületada 5%. Loomulikult on lisaks SCORE-le RA-ga patsientidel vaja läbi viia ulatuslik uurimine, kasutades instrumentaalseid meetodeid ja riskikategooria edaspidist täiustamist. Näidatud on subkliinilise ateroskleroosiga intima-meediumikompleksi suurenemine RA-ga patsientidel võrreldes kontrollrühmaga. Selline lähenemisviis piirab ühtse metoodika puudumist; Lisaks on karotiidi ja koronaararteri ateroskleroosi raskusastme korrelatsioon väga mõõdukas.

Ehhokardiograafia, kus hinnatakse vasaku vatsakese süstoolseid ja diastoolseid funktsioone, samuti vasaku vatsakese müokardi massiindeksi arvutamine on tavaline ja väärtuslik diagnoosimismeetod. Vasaku vatsakese hüpertroofia, selle süstoolne düsfunktsioon ja remodelleerimine võimaldavad hinnata kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) riski.

Elektronkiire või multispiraalne kompuutertomograafia võimaldab hinnata koronaararterite kaltsifikatsiooni raskust, mis kajastab ateroskleroosi raskust. RA patsientidel koronaararteri lubjastumise on enim väljendunud pikaajalise haiguse kulgu, Kahjuks hinnangud tõsidusest lupjumine ei ole võimalik arvesse võtta rolli põletiku ja pärgarterite naastude stabiilsuse; võib eeldada, et elektronkiire- või multispiraalne kompuutertomograafia prognoositav väärtus RA-ga patsientidel esinevate ägedate koronaarsündmuste suhtes on väike, kuigi seda probleemi tuleb uurida prospektiivsetes uuringutes. Lisaks ei ole mõlemad meetodid reaalses praktikas alati saadaval.

Kandekatsed (jalgratta või näpitsad-ergomeetriaga) on piiratud kasutusega RA-ga patsientidel, kuna objektiivne võimatus saavutada submaximal südame löögisagedus ja piiratud funktsionaalsus patsientidel. Viimane asjaolu raskendab Holteri EKG seiret, mida kasutatakse asümptomaatilise müokardi isheemia diagnoosimiseks.

Koronaaranograafia uuringud näitasid, et RA-ga patsientidel on rohkem kui kolm koronaarset veresoonkonda sagedamini kui kontroll-subjektidel. Koronaarangiograafia, "kuldstandardit" diagnostika suudab tuvastada aterosklerootiliste koronaararterite stenoos, kuid ei ole oluline, et hinnata Mikroveresoontes ja põletik arteriseina.

Võimalik efektiivne meetod mikrotsirkulatsiooni häirete diagnoosimiseks on müokardi stsintigraafia. Ühes uuringus oli RA-ga patsientidel esinenud müokardi perfusiooni defekte (kuni 50%). Meetod on keerukuse ja kõrge hindade tõttu piiratud.

BP seire võib selgitada patsientide ebapiisav vererõhu langus öösel, kui see on salvestatud päevasel BP väärtused ei ületa normaalne, hüpertensiivsetel öö periood - sõltumatu tegur halva prognoosi.

RA-ga patsientide kardiovaskulaarsete sündmuste riski hindamise võimalik meetod on samaaegne põletikunäitajate ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse uurimine. Kõrge CRP ja väike südame löögisageduse varieeruvus (peegeldades sümpaatilise aktiivsuse ülekaalu) omavad koosmõju müokardi infarkti ja surma suurt ennustatavat väärtust; individuaalselt vähendatakse tegurite prognoositavat väärtust. Üliõpilaskonna ravi osakonna uurimuse kohaselt on need. Acad A.I. Nesterov RSMU. Väike südame löögisageduse varieeruvus (koos Holteri EKG jälgimisega) on selgesti seostatud RA põletike haiguse suure põletikulise aktiivsusega. Südame löögisageduse varieeruvus väheneb koronaararteri ateroskleroosi progresseerumisega ja võib olla eluohtlike arütmiate prognoosijana. Samal ajal on RA-l täheldatud äkksurma suurt esinemissagedust. Seega võib RA-i põletikulise aktiivsuse ja südame löögisageduse varieeruvuse üheaegne hindamine olla täiendavaks meetodiks patsientide kindlakstegemiseks, kellel on kõrge kardiovaskulaarsete sündmuste oht.

Ebasoodsate kardiovaskulaarsete prognooside uus tegur on obstruktiivne uneapnoe sündroom (OSAS). Sõeluuringuks võite kasutada küsimustikke (näiteks EpForti skaala). Diagnostika "kullastandard" on polüsomnograafia, mille elluviimisel on palju materiaalseid ja tehnilisi raskusi. Saadaval alternatiivsete - kardiorespiratoorsed seire patsiendi uni, mille käigus registreeritakse kolme parameetri - õhuvoolu küllastumise O ₂ ) ja südame löögisagedust. Kardiorspiratiivse seire tulemused korreleeruvad hästi polüsomnograafia andmetega, seda meetodit saab kasutada OSAS diagnoosimiseks ambulatoorse seisundi korral.

Mõnede andmete kohaselt on OSAS-i sageli RA patsientidel täheldatud - peaaegu 50% juhtudest.

[14], [15], [16], [17], [18]

Kliiniline vaatlus

Patsiendi Z., 56 aastat vana, lubatud osakonna Reumatoloogia Kliinilise Haigla № 1. NI Pirogov 2008. Aasta märtsis, kaebuste ja hommikune kangus 1,5 tundi, valu, piiramine liikumise põhilüli, randme, põlve ja pahkluu liigeseid, kuid suukuivus, valu ja kurguvalu.

Ajaloost teame, et patsient on haige septembril 1993, kui ta hakkas häirima valud põhilüli, randme liigesed, hommikune jäikus. Nõuandev reumatoloog viis läbi uuringu, milles diagnoositi "reumatoidartriit, seropositiivne". Sulfasalasiini ei ravitud. Aastatel 1995-1996. Olid ravitud taursdoni (sel ajal ravim registreeriti Vene Föderatsioonis) positiivse toimega, kuid ravimi kasutamine tühistati nefropaatia arengu tõttu. Kuna peamiseks mõju määratud hüdroksüklorokiinsulfaat (Plaquenil) Ravi hüdroksüklorokiinsulfaat märkida haiguse progresseerumist ravimi võeti ja 1999, hakkas ta metotreksaadi manustamist annuses 7,5 mg / nädalas. Seoses maksaensüümide (ACT, ALT) suurenemisega 6 kuu pärast tühistati ravim.

Kuni 2003. Aastani patsient ei saanud haigust modifitseerivat ravi. 2003. Aastal ja kõrge haiguste aktiivsuse seos hakkas prednisolooni kasutama. Alates 2005. Aastast on aluselises ravi määratud leflupomid 20 mg, mis on võetud 2007. Aasta sügisel 2007. Aasta oktoobris g. Patsiendil tekkis äge larüngotrahheiidi eeldatakse diathesis taastuv polükondriit ja seetõttu haiglaravi viidi läbi ning hakkas saada annuseks metüülprednisoloonis 24 mg päevas. Diagnoos ei ole kinnitatud, kuid on endiselt tunne kurguvalu, kurguvalu. Annus metüülprednisoloon oli oluliselt vähenenud ning 2008. Aasta veebruaris sai patsient 9 mg / päevas. Ajavahemikul 2004 kuni praeguseni patsiendi võttis HIIBC (diklofenak) viiakse kursused.

Alates 2008. Aasta veebruarist hakkas valu tugevnema liigestel, hommikune jäikus, mille tõttu patsient haiglas haiglas viibis.

Vastuvõtmise ajal on patsiendi seisund rahuldav. Eksami sooritamisel: hüperventiinne kehaehitus. Kõrgus 160 cm, kaal 76 kg. Vööümbermõõt on 98 cm, puusa ümbermõõt on 106 cm, kaela ümbermõõt on 39 cm. Nahk on normaalse värvusega, näo pundumine on täheldatav. Lümfisõlmed ei ole palpeeritavad. Kopsudes on hingeõhk vesiculaarne, hingamine on kuulda. Hingamise määr on 17 minuti kohta. Südame helid on summutatud, rütm on õige. HR 100 minuti kohta. Vererõhk 130/80 mm Hg Kõhuvalu on pehme ja palmituvalt valutu. Maks on kummalgi kaare äärel palpeeritav, valutu; põrn ei ole palpeeritav. Perifeerne ödeem puudub.

Seisund heath. Avastati hellus ja liikumiste põhilüli liigesed (1,3, 4-m - paremale ja 2., 3. - vasakul), 3. Proksimaalne interfalangeaalliigese parempoolse ja pahkluuliigese ja liigesed plyusnefalangonyh mõlemad jalad. Defiguratsiya tõttu eksudatiivsete-proliferatiivseid muutusi 1., 3. Põhilüli liigesed õigus, 3., 4. Proksimaalne interfalangeaalliigeste õige, nii pahkluu liigeseid. Randmete liigeste defitsiit proliferatiivsete muutuste tõttu. Alatoitumise interkostalnyh lihaste haardetugevust tema rusikas alandas mõlemale poolele. Vasaku küünarliigendi paindekonstruktsioon. Valu visuaalse analoog skaalal (VASH) - 55 mm. Arvu liigesetursele (liigesed 44) - 6. Index Richie - 7.

Vereanalüüsid Nb - 141 t / l, leukotsüütide valem ei muutunud, ESR - 55 mm / h, koguvalk - 67,0 g / l, karbamiid - 5,1 mmol / l, bilirubiin - 1,7-2-0 -17,2 μmol / l, suurenenud ensüümid (ACT-50 U / l, ALT-48 U / l), kogukolesterool kuni 7,1 mmol / l. Vere glükoos on 4,5 mmol / l. SRV - negatiivne. Lateksi test 1:40.

Harjade radiograafiates täheldati täpse osakeste, falanki ja randme luude tugevat osteoporoosi. Pintsli valgustumine ja randme luude liigeste pindade mitmekordne erosioon, paremini vasakule. Subkondraalne skleroos. Randme liigeste lõhed märkimisväärselt vähenenud, vähem - interfalangoonilised ja metakarpofalangeaalsed liigesed. Subluksatsioon metakarpofalangeaarses liigeses 1 sõrm paremale.

Kahe väljaulatuva põlveliigese radiograafiates tuvastati selgelt fokaalne osteoporoos. Subkondraalne skleroos. Märgatav ümartikulaaride pragude ebaühtlane kitsendamine, paremal paremal.

EKG korral on märgatav sinussa tahhükardia. Südame löögisagedus on 130 minut. Südamelihase elektrilise telje normaalne positsioon ilma patoloogiliste muutusteta.

DAS28 ja DAS4 haiguse aktiivsus oli vastavalt 4,24 ja 2,92, mis vastab mõõdukale aktiivsusele.

Kliiniline diagnoos: seropositiivne reumatoidartriit, hilise staadium, II aktiivsus (DAS28 4,24), erosioon (III radioloogiline staadium), II FC,

Patsiendi läbi täiendavaid uurimismeetodeid (ehhokardiograafia, EKG Holteri monitooringu südame löögisageduse muutlikkus analüüsi igapäevaselt jälgida vererõhku, unearteri duplex ultraheli skaneeriva arterite kardiorespiratoorsed jälgimine). Hinnatakse 10-aastast riski südame-veresoonkonna haiguste tekkeks vastavalt SCORE skoorile.

Uuringu tulemused: eluohtlikku südame-veresoonkonna haiguste skaalal skoor 1,4%. Ehhokardiograafia paigaldatud märke vasaku vatsakese hüpertroofia (vasaku vatsakese mass index südamelihase - 100 g / m ² ), hajusa vähenemine kokkutõmbumise - väljutusfraktsiooniga (EF) 45%. Duplex skaneerimise unearteri: paremale lõhenemine unearteri paljastas ateroom, luumeni stenoos 20% (joonis 1-3)..

Holteri EKG jälgimine südame löögisageduse varieeruvuse analüüsi abil: päevas registreeriti sinusurütm, mille keskmine südame löögisagedus oli 100 minuti kohta minutis. SDNN, rMSSD vähenes. PNN50 normis (SDNN - 67 ms, rMSSD = 64 ms, pNN50 = 12,1%).

Vererõhu igapäevane jälgimine: päevase perioodi keskmised BP väärtused olid 146/86 mm Hg. Registreeriti öösel vererõhu tõus: keskmised BP väärtused olid 162/81 mm Hg.

Kardiorspektroopia seire näitas ägeda tõsise raskusastmega OSA (apnoe-hüpopnea indeks 49, norm vähem kui 5).

Mittesuitsetajaga patsiendil, kellel puuduvad kaebused valu või ebamugavuste ja rindkere kohta, kellel pole arstina mõõdetud AH-i ja normaalse BP väärtusi, on kogu risk

Südame-veresoonkonna haigus oli madal. Kuid laiendatud kliinilise ja instrumendilise uurimise käigus tuvastati nii subkliiniline karotiidarteri ateroskleroos kui ka järgmised ebasoodsad prognoosifaktorid:

• vasaku vatsakese hüpertroofia;
• öö AG;
• südame löögisageduse muutlikkuse vähenemine;
• OSAS.

Seega on keerulises analüüsis keerulises analüüsis tõstetud südame-veresoonkonna tüsistuste kõrge risk, mille puhul patsiendile on näidatud mitte-ravimeetmed ja riski vähendamiseks mõeldud ravimite kasutamine.

Antud kliiniline näide illustreerib seda tüüpi patsientide vajadust kasutada kaasaegseid meetodeid kardiovaskulaarse riski hindamiseks.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Stenokardia ravi reumatoidartriidis

Stenokardia ravi RA patsientide peaks sisaldama mitte üksnes angianginalnye vahenditega, kuid ravimid, mis parandavad prognoosi [statiinid, aspiriin, AKE inhibiitorid (ramipriil, perindopriili), beetablokaatoreid puhul müokardiinfarkti].

Patsientidel, kellel ei ole IHD kliinilisi ilminguid, on vaja traditsiooniliste riskifaktorite korrektsiooni ja haiguste aktiivsuse kontrolli haiguse modifitseeriva toimega. Düslipideemia ja / või dokumenteeritud subkliinilise ateroskleroosiga patsientidele tuleb määrata statiine; on RL-ga patsientidel tõendeid nende põletikuvastase toime kohta. Mitmete väikeste uuringute kohaselt suurendavad AKE inhibiitorid endoteeli funktsiooni RA patsientidel. Hüpertensiooni olemasolul on igal juhul vajalik antihüpertensiivne ravi. On vajalik arvestada võimalike ravimite koostoimetega (koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega) ja konkreetse patsiendi BP päevase rütmi iseärasustega.

OSAS-i ravimine seadmetega, mis tekitavad pidevalt positiivseid hingamisteede rõhku une ajal, on efektiivsed üldpopulatsioonis olevatel patsientidel ja neid võib soovitada RA-ga patsientidele.

Prognoos

IHD on surma põhjus 35 ... 50% juhtudest reumatoidartriidiga patsientidel. Prognoos on halvendav kõrge RA aktiivsuse ja ekstra-artikulaarsete ilmingutega.

[26], [27]