Krooniline obstruktiivne bronhiit - sümptomid

KOK-i kliiniline pilt koosneb mitmete omavahel seotud patoloogiliste sündroomide erinevatest kombinatsioonidest.

KOK-i iseloomustab haiguse aeglane ja järkjärguline progresseerumine, mistõttu enamik patsiente pöördub arsti poole hilja, 40–50-aastaselt, kui on juba üsna väljendunud kliinilised tunnused kroonilisest rindkere põletikust ja bronhoobstruktiivsest sündroomist köha, hingamisraskuste ja igapäevase füüsilise aktiivsuse taluvuse vähenemise näol.

Ülekuulamine

Küsitlemisel on tavaliselt võimalik välja selgitada, et nende sümptomite ilmnemisele eelneb vähemalt 15-20 aastat kestnud sigarettide suitsetamine ja/või enam-vähem pikaajaline kokkupuude vastavate tööalaste ohtudega. Sageli märgib patsient sagedasi bronhopulmonaalseid infektsioone ("külmetushaigused", viirusnakkused, "äge bronhiit" jne), samuti kroonilisi kõrva-nina-kurguhaiguste haigusi või süvendavat pärilikkust.

Enamasti on oluline läbi viia KOK-i ühe olulisema riskiteguri - suitsetamise - poolkvantitatiivne hindamine. Sel eesmärgil on soovitatav arvutada nn suitsetamisindeks. Selleks korrutatakse päevas suitsetatavate sigarettide keskmine arv aastas olevate kuude arvuga ehk 12-ga. Kui indeks ületab 160, peetakse selle patsiendi suitsetamist tõsiseks KOK-i tekke riskiteguriks. Kui indeks ületab 200, tuleks selline patsient liigitada "tugevaks" suitsetajaks.

Suitsetamise kvantitatiivseks hindamiseks on pakutud välja ka teisi meetodeid. Näiteks nn suitsetamise „pakiaastate“ koguarvu määramiseks korrutatakse päevas suitsetatavate sigarettide keskmine arv patsientide suitsetamisaastate arvuga ja jagatakse tulemus 20-ga (standardpakis olevate sigarettide arv). Kui „pakiaastate“ arv ulatub 10-ni, loetakse patsienti „absoluutseks“ suitsetajaks. Kui see arv ületab 25 „pakiaastat“, liigitatakse patsient „raskeks“ suitsetajaks.

On väga oluline üksikasjalikult välja selgitada mitmesuguste ebasoodsate keskkonnategurite ja tööstuslike ohtude võimalik mõju patsiendile, eelkõige pikaajaline elamine ökoloogiliselt ebasoodsas piirkonnas, töö ohtlikus tööstuses, kokkupuude lenduvate saasteainetega jne.

Lõpuks pole vähem oluline teave sagedaste külmetushaiguste, eelkõige hingamisteede viirusnakkuste kohta, millel on tugev kahjulik mõju hingamisteede limaskestale ja kopsude parenhüümile.

Kaebused

Varaseim sümptom, mis KOK-i patsientidel ilmneb noores eas, ammu enne arstiabi otsimist, on köha vähese lima või mukopurulentse rögaga, mis pikka aega esineb ainult hommikuti ("suitsetaja hommikune köha"). Nii nagu kroonilise mitteobstruktiivse bronhiidiga patsientidel, on köha oluline mehhanism bronhide puhastamiseks liigsest bronhisekreedist, mis tekib mukotsiliaarse transpordi puudulikkuse tõttu, mis avaldub esialgu ainult öösel. Köha otsene põhjus on köharefleksogeensete tsoonide ärritus, mis asuvad suurte bronhide jagunemispunktides ja hingetoru hargnemiskohas.

Aja jooksul muutub köha "harjumuspäraseks" ja häirib patsienti päeval ja eriti öösel, kui patsiendid voodis lamavad. Köha intensiivistub tavaliselt külmal ja niiskel aastaajal, mil KOK-i ägenemised esinevad kõige sagedamini. Reeglina on sellistele ägenemistele iseloomulikud suhteliselt vähesed sümptomid ja need esinevad normaalse või kergelt kõrgenenud subfebriilse kehatemperatuuri korral. Kuid juba sel perioodil märgivad patsiendid hingamisraskusi, õhupuudust, samuti halba enesetunnet, üldist nõrkust, kiiret lihaste väsimust ja sooritusvõime langust. Köha intensiivistub ja muutub püsivamaks. Röga muutub mädaseks, selle kogus suureneb. Selliste ägenemiste kestus pikeneb ja ulatub 3-4 nädalani, eriti kui need tekivad hingamisteede viirusnakkuste taustal.

Kroonilise mädase bronhiidi ägenemised on eriti rasked, mida iseloomustab palavikuga kehatemperatuur, raske joove ja põletikulaborid (leukotsütoos, vereanalüüsi nihe vasakule, ESR-i suurenemine, ägeda faasi põletikuvalkude taseme tõus veres jne).

Kroonilise bronhiidi ägenemise otsesteks põhjusteks on hüpotermia, viirusnakkused, massiline kokkupuude lenduvate ärritajatega (näiteks liigne suitsetamine või kokkupuude tööstuslike või olmereostusainetega), samuti rasked vahelduvad haigused, füüsiline väsimus jne.

Teine kohustuslik sümptom, mis on iseloomulik peaaegu kõigile KOK-i põdevatele patsientidele, on õhupuudus, mis näitab bronhoobstruktiivse sündroomi teket ja kopsude hingamisteede kahjustusi.

Enamikul juhtudel tekib KOK-i patsientidel õhupuudus mitu aastat pärast haiguse algust, st oluliselt hiljem kui rögaga köha teke. Sageli tajuvad patsiendid obstruktiivse sündroomi ja hingamispuudulikkuse esmaseid ilminguid vaid kerge hingamisraskusena, hingamismugavusena, mis tekib füüsilise koormuse ajal. Pealegi ei pruugi patsiendid sel perioodil iseseisvalt õhupuuduse või hingamisraskuste üle kurta ning ainult patsiendi kõigi subjektiivsete aistingute hoolikas analüüs võimaldab arstil tuvastada hingamispuudulikkuse esmased ilmingud.

Nendel juhtudel võivad KOK-i põdevad patsiendid märgata treeningtolerantsi järkjärgulist vähenemist, mis avaldub kõndimistempo intuitiivses vähenemises, vajaduses peatuda puhkamiseks näiteks trepist ronides jne. Sageli tekib patsiendile varem harjumuspärase füüsilise tegevuse sooritamisel tugev lihasväsimus.

Aja jooksul muutuvad hingamisraskused üha ilmsemaks ja patsiendid ise pööravad sellele haiguse olulisele sümptomile tähelepanu. Lisaks saab õhupuudusest KOK-i põdeva patsiendi peamine kaebus. Edasijõudnud staadiumis muutub õhupuudus ekspiratiivseks, süvenedes füüsilise koormuse ja kroonilise bronhiidi ägenemise korral. Külma õhu sissehingamine ja atmosfäärirõhu langus (suurel kõrgusel, lennukiga lennates) põhjustavad samuti õhupuuduse suurenemist.

Lõpuks, rasketel juhtudel avaldub bronhoobstruktiivne sündroom räsiva, ebaproduktiivse köha hoogudena, mille diagnostiline ja prognostiline tähtsus erineb põhimõtteliselt köhast, mis on põhjustatud mukotsiliaarse transpordi puudulikkusest ja lima hüpersekretsioonist. Hoogudega kaasneb sageli obstruktiivse hingamispuudulikkuse tunnuste lühiajaline suurenemine - õhupuudus, tsüanoos, tahhükardia, samuti kägiveenide turse, mis võib olla seotud väikeste bronhide varajase väljahingamise kollapsi avaldumisega. Nagu teada, põhineb see bronhide obstruktsiooni mehhanism kahel peamisel põhjusel:

1. Kui väljahingamisel takistab õhu liikumine läbi väikeste bronhide röga, limaskesta turse või bronhospasmi olemasolu, suureneb kopsusisene rõhk järsult, mis viib väikeste bronhide täiendava kokkusurumiseni ja nende õhuvoolu takistuse veelgi suurema suurenemiseni. Selle mehhanismi roll suureneb valuliku, ebaproduktiivse köha ja kopsuemfüseemi hoogude ajal, millega kaasneb kopsukoe elastsuse märkimisväärne vähenemine.
2. Bernoulli fenomen on bronhide varajase väljahingamise kollapsi teine kõige olulisem mehhanism nende ahenemise ajal. Pikisuunalise õhurõhu ja bronhide seintele avalduva külgrõhu summa on konstantne väärtus. Bronhide normaalse valendiku ja väljahingamisel suhteliselt väikese lineaarse õhuvoolukiiruse korral on bronhide seintele avalduv külgrõhk piisavalt suur, et vältida nende varajast kollapsit.

Kui bronhid kitsenevad ja köhimise ajal suureneb õhuvoolu lineaarkiirus ja külgrõhk väheneb järsult, mis aitab kaasa väikeste hingamisteede varajasele kokkuvarisemisele väljahingamise alguses.

Seega on KOK-i kõige iseloomulikumaks tunnuseks varajane rögaeritusega köha ja alles mõne aasta pärast lisandub väljahingatav õhupuudus. Ainult harvadel juhtudel võib õhupuudus olla haiguse manifesteeruv sümptom, mis esineb samaaegselt produktiivse köhaga. See KOK-i kliiniliste ilmingute arengu tunnus on tüüpiline patsientidele, kes puutuvad kokku mitme riskiteguri samaaegse intensiivse toimega, näiteks pahatahtlik suitsetamine koos tööga ohtlikus tööstuses lenduvate saasteainete atmosfääris.

Füüsiline läbivaatus

KOK-i patsientide üldise läbivaatuse käigus haiguse algstaadiumis olulisi kõrvalekaldeid normist tavaliselt ei leita. Haiguse edasise progresseerumise, bronhoobstruktiivse sündroomi ja raske hingamispuudulikkuse tekke korral ilmneb KOK-i patsientidel tsüanoos. Arteriaalse hüpokseemia, oksühemoglobiini vähenemise ja kopsudest voolava vere redutseeritud hemoglobiini kontsentratsiooni suurenemise tagajärjel muutub tsüanoos tavaliselt difuusseks ja omab omapärast hallikat varjundit (hajus hall tsüanoos). See on märgatavam näol ja keha ülemisel poolel. Kroonilise kopsuhaigusega patsientidel on nahk puudutades soe, kui südame dekompensatsiooni tunnuseid ei esine. Tuleb meeles pidada, et hingamispuudulikkuse astme ja tsüanoosi raskusastme vahel puudub otsene seos.

Samaaegse bronhoektaasi või kroonilise mädase bronhiidi esinemise korral on mõnel juhul uurimisel võimalik tuvastada sõrmede terminaalsete falangide omapärast paksenemist trummipulkade kujul ja küünte muutust kellaklaaside kujul ("trummipulkade" ja "kellaklaaside" sümptom).

Lõpuks võib dekompenseeritud kroonilise kopsuhaiguse ja parema vatsakese puudulikkuse tekkega kaasneda perifeerse turse ilmnemine, samuti tsüanoosi olemuse muutus - see muutub segaseks: naha hajusa värvuse taustal ilmneb huulte, sõrmeotste jms intensiivsem sinakus (akrotsüanoos).

Peaaegu kõigil KOK-i põdevatel patsientidel on uurimisel emfüsematoosne rinnamärk. Tüüpiliste juhtumite puhul on täheldatud järgmist:

• rindkere põikisuunalise ja eriti anteroposteriorse suuruse suurenemine (mõnel juhul muutub see "tünnikujuliseks");
• "Lühike kael" tänu sellele, et rindkere näib sissehingamise kõrgusel külmuvat;
• laienenud (üle 90°) epigastriline nurk;
• supraklavikulaarsete lohkude silumine või punnitamine;
• ribide horisontaalsem suund ja roietevaheliste ruumide suurenemine;
• abaluude tihe kinnitus rinnale jne.

Kopsuemfüseemi arengust tingitud häälefremitus on nõrgenenud, kuid on sama rindkere sümmeetrilistes piirkondades.

Löökpillide ajal kostub kogu kopsude pinnale ulatuv kastlöökheli. Kopsude alumised piirid nihutatakse allapoole ja ülemised ülespoole. Kopsude alumise serva hingamisteekond, mis on tavaliselt 6–8 cm, on lühenenud.

Auskultatsiooni ajal on kõige sagedamini kuulda nõrgenenud vesikulaarset hingamist, mis omandab eriti madala tooni (vatihingamine), mis on seotud ka kopsuemfüseemi esinemisega. Hingamise nõrgenemine avaldub reeglina ühtlaselt kopsude sümmeetrilistes piirkondades. Samuti on täheldatud väljahingamisfaasi pikenemist bronhoobstruktiivse sündroomi esinemise tõttu (tavaliselt on sisse- ja väljahingamise suhe 1:1,1 või 1:1,2). KOK-i arengu algstaadiumis, kui bronhides domineerivad põletikulised muutused ja kopsuemfüseem pole veel nii väljendunud, on kopsuväljade kohal kuulda kähedat hingamist.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kõige iseloomulikum auskultatiivne tunnus on difuusne kuiv vilistav hingamine. Nende toon sõltub bronhide kaliibrist, milles nad moodustuvad. Kõrge (kolmekordne) kuiv vilistav hingamine näitab distaalsete (väikeste) bronhide olulist ahenemist suure hulga viskoosse röga, limaskesta turse või väikeste bronhide spasmi tõttu. Vilistav hingamine on kõige paremini kuuldav väljahingamisel ja muutub köhimisel (tavaliselt kaob või väheneb). Sundväljahingamine seevastu viib kõrge häälega kuiva vilistava hingamise suurenemiseni või ilmnemiseni.

Madal (bass) sumin ja "suminev" kuiv vilistav hingamine viitab viskoosse röga esinemisele proksimaalsetes (suurtes ja keskmistes) bronhides.

Mõnedel suhteliselt harvadel juhtudel võivad KOK-i põdevatel patsientidel esineda ka niiskeid, peeneid ja keskmise suurusega mullidega rögaeritusi, mis viitavad vedela röga olemasolule bronhides või bronhidega seotud tsüstiliste moodustiste korral. Sellistel juhtudel on kõige sagedamini tegemist bronhoektaasiaga.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja KOK-iga patsientidel on oluliseks auskultatoorseks nähtuseks kaug-auskultatoorne vilistav hingamine. Tavaliselt on sellel pikk, veniv, mitmetooniline kuiv vilistav hingamine, mis on väljahingamisel tavaliselt tugevam.

Raske bronhide obstruktsiooni sündroomi korral on kauge vilistav hingamine sageli palju paremini kuuldav kui rindkere auskultatsioonil tuvastatav kuiv vilistav hingamine.

KOK-i põdevatel patsientidel on alati oluline õigesti hinnata kardiovaskulaarsüsteemi uuringu käigus saadud füüsilisi andmeid, mis võivad viidata pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kopsuarteri haiguse esinemisele. Sellisteks tunnusteks on suurenenud ja difuusne südameimpulss ning epigastriline pulsatsioon, mis viitab parema vatsakese väljendunud hüpertroofiale ja laienemisele. Nendel juhtudel võib löökpillide abil tuvastada suhtelise südame tuimuse nihkumise paremale poole (parema vatsakese ja parema koja laienemine) ning auskultatsiooni abil saab tuvastada esimese südametoonuse nõrgenemise ja vaikse süstoolse trikuspidaalregurgitatsiooni kahina, mis tavaliselt tekib parema vatsakese väljendunud laienemisega dekompenseeritud kopsuarteri haigusega patsientidel. Kahin süveneb sageli sügava sissehingamise ajal (Rivero-Corvallo sümptom), kuna sel hingamistsükli perioodil suureneb verevool paremasse südamesse ja vastavalt ka paremasse aatriumisse regurgiteeruva vere maht.

Haiguse rasketel juhtudel, millega kaasneb pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja pulmonaalse südamehaiguse teke, võib KOK-i põdevatel patsientidel esineda paradoksaalne pulss - süstoolse vererõhu langus rahuliku sügava hingeõhu ajal rohkem kui 10 mm Hg. Selle nähtuse mehhanismi ja diagnostilist tähtsust on üksikasjalikult kirjeldatud käesoleva juhendi esimese köite 13. peatükis.

Tuleb märkida, et enamik loetletud sümptomitest ilmneb kopsuhaiguse ja kroonilise südamepuudulikkuse väljendunud tunnuste ilmnemisel. Parema vatsakese hüpertroofia kõige iseloomulikuma kliinilise tunnuse - suurenenud südameimpulss ja epigastriline pulsatsioon - tundlikkus isegi raskete haigusjuhtude korral ei ületa 50-60%.

KOK-i põdevatel patsientidel esineva bronhoobstruktiivse sündroomi kõige iseloomulikumad tunnused on:

• Õhupuudus, peamiselt väljahingatava iseloomuga, mis ilmneb või süveneb füüsilise koormuse ja köhimise ajal.
• Häkkiva, ebaproduktiivse köha rünnakud, mille puhul väikese koguse röga väljaköhimiseks on vaja palju köhimispingutusi, millest igaühe tugevus on märgatavalt vähenenud.
• Väljahingamisfaasi pikendamine rahuliku ja eriti sundunud hingamise ajal.
• Sekundaarse kopsuemfüseemi esinemine.
• Hajutatud kõrge kuiv vilistav hingamine kopsudes, mida kuuleb rahuliku või sunnitud hingamise ajal, samuti kauge vilistav hingamine.

Seega on krooniline obstruktiivne bronhiit aeglaselt progresseeruv haigus, mille kliiniliste sümptomite raskusaste järk-järgult suureneb ja mis esineb haiguse progresseerumise eri etappidel:

• mukotsiliaarse transpordi häire sündroom (köha, röga);
• bronhoobstruktiivne sündroom;
• obstruktiivse tüüpi hingamispuudulikkus, millega kaasneb arteriaalne hüpokseemia ja seejärel hüperkapnia;
• pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon;
• kompenseeritud ja dekompenseeritud krooniline kopsu-südamehaigus.

Loetletud sündroomide kliiniliste ilmingute erinevate kombinatsioonide võimalikkus selgitab haiguse individuaalse kliinilise kulgu mitmekesisust.

Praktilise tähtsusega on kroonilise bronhiidi ja kopsuemfüseemi tunnuste mitmesugused kombinatsioonid, olenevalt sellest, milliseid KOK-i peamisi kliinilisi tüüpe eristatakse:

Emfüsematoosset tüüpi (tüüp A, "hingeldus", "roosa puhver") iseloomustab kopsuemfüseemi morfoloogiliste ja funktsionaalsete tunnuste märkimisväärne ülekaal, samas kui kroonilise bronhiidi sümptomid on palju vähem väljendunud. KOK-i emfüsematoosne tüüp tekib sageli asteenilise kehaehituse ja vähenenud kehakaaluga inimestel. Kopsude õhulisuse suurenemise tagab klapimehhanism ("õhulõks"): sissehingamisel siseneb õhuvool alveoolidesse ja väljahingamise alguses või keskel sulguvad väikesed hingamisteed väikeste bronhide väljahingatava kokkuvarisemise tõttu. Seetõttu suureneb väljahingamisel hingamisteede takistus õhuvoolule märkimisväärselt.

Väljendunud, tavaliselt panacinaarse kopsuemfüseemi ja kopsukoe suurenenud elastsuse olemasolu, mis ei paku märgatavat sissehingamiskindlust, põhjustab alveolaarse ventilatsiooni ja minutilise hingamismahu olulist suurenemist. Seetõttu on puhkeolekus hingamine tavaliselt haruldane ja sügav (hüpoventilatsioon puudub).

Seega säilib emfüsematoosse KOK-i tüüpi patsientidel kopsudes normaalne vertikaalne ventilatsiooni ja verevoolu gradient, mistõttu puhkeolekus ei esine ventilatsiooni-perfusiooni suhetes olulisi häireid ja vastavalt ka gaasivahetuse häireid ning vere normaalne gaasikoostis säilib.

Kopsude difusioonivõime ja ventilatsiooni reservmaht vähenevad aga järsult alveolaar-kapillaarmembraani kogupindala vähenemise ning kapillaaride ja alveoolide vähenemise tõttu. Nendes tingimustes viib väikseimgi füüsiline aktiivsus kopsuverevoolu kiirenemiseni, samas kui kopsude difusioonivõime ja ventilatsioonimahu vastavat suurenemist ei toimu. Selle tulemusena väheneb PaO2, tekib arteriaalne hüpokseemia ja tekib düspnoe. Seetõttu ilmneb emfüsematoosse KOK-i tüüpi patsientidel düspnoe pikka aega ainult füüsilise aktiivsuse ajal.

Haiguse progresseerumise ja kopsude difusioonivõime edasise vähenemisega kaasneb hingelduse ilmnemine puhkeolekus. Kuid isegi haiguse selles staadiumis püsib selge hingelduse raskusastme sõltuvus füüsilise aktiivsuse hulgast.

Kooskõlas sellise hingamishäirete dünaamikaga emfüsematoosse KOK-i patsientidel kujuneb hingamispuudulikkuse, pulmonaalarteri hüpertensiooni ja kroonilise kopsuarterihaiguse detailne pilt suhteliselt hilja. Nendel patsientidel tekib vähese rögaeritusega köha reeglina pärast õhupuuduse teket. Mitchelli RS andmetel tekivad kõik KOK-i sümptomid 5-10 aastat hiljem kui bronhiidiga KOK-i korral.

Õhupuuduse esinemine füüsilise koormuse ajal, mille järel patsiendid pikka aega "puhuvad", põsed välja paisuvad, saavutades intuitiivselt kopsusisese rõhu suurenemise, mis mõnevõrra vähendab bronhide varajase väljahingamise kokkuvarisemise nähtust, samuti tsüanoosi ja kopsuhaiguse tunnuste pikaajaline puudumine oli aluseks asjaolule, et emfüsematoosse KOK-i tüüpi patsiente nimetatakse "roosade puhveriteks".

Bronhiidi tüüp (tüüp B, "sinine paistetus") vastab üldiselt eespool kirjeldatud kroonilise obstruktiivse bronhiidi ilmingutele kombinatsioonis tsentroatsinaarse kopsuemfüseemiga. Selle KOK-i kulguvariandi korral suureneb lima hüpersekretsiooni, limaskesta turse ja bronhospasmi tagajärjel nii välja- kui ka sissehingamistakistus märkimisväärselt, mis määrab üldise ja alveolaarse hüpoventilatsiooni esinemise peamiselt kopsude alumistes osades, vertikaalse ventilatsioonigradiendi muutuse ja varajased häired ventilatsiooni-perfusiooni suhetes, mis viib arteriaalse hüpokseemia ja düspnoe ilmnemiseni. Haiguse hilisemates staadiumides suureneb hingamislihaste väsimuse ja funktsionaalse surnud ruumi suurenemise tõttu PaCO2 ja tekib hüperkapia.

Bronhiidi tüüpi KOK-i patsientidel tekib pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon varem kui emfüsematoosse tüübi korral ning ilmnevad dekompenseeritud kroonilise kopsuhaiguse tunnused.

Kopsudes tuvastatakse bronho-obstruktiivse sündroomi auskultatoorseid tunnuseid (kuiv vilistav hingamine, pikaajaline väljahingamine); sagedamini täheldatakse tsüanoosi, perifeerset turset ja muid hingamispuudulikkuse ning kroonilise kopsuhaiguse tunnuseid, mistõttu selliseid patsiente nimetatakse mõnikord piltlikult öeldes "sinisilmseks ödeemaks" (puhituseks).

Kaks kirjeldatud kliinilist varianti haiguse kulgu puhtal kujul on üsna haruldased, eriti KOK-i emfüsematoosne tüüp. Praktiseeriv arst puutub sagedamini kokku haiguse kulgu segavariandiga.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi tüsistused

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi kõige olulisemate tüsistuste hulka kuuluvad:

• kopsuemfüseem;
• hingamispuudulikkus (krooniline, äge, äge kroonilise taustal);
• bronhektaasia;
• sekundaarne pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon;
• kopsu-südamehaigus (kompenseeritud ja dekompenseeritud).

Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel tasub pöörata tähelepanu ägeda kopsupõletiku kõrgele esinemissagedusele. Seda seletatakse bronhide ummistumisega viskoosse rögaga, nende drenaažifunktsiooni häirdumisega ja lokaalse bronhopulmonaalse kaitsesüsteemi funktsiooni järsu langusega. Omakorda süvendab äge kopsupõletik, mis võib olla raske, bronhide läbitavuse häireid.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi äärmiselt raskeks tüsistuseks on äge hingamispuudulikkus koos ägeda respiratoorse atsidoosi tekkega. Ägeda hingamispuudulikkuse teket põhjustab sageli ägeda viirus-, mükoplasma- või bakteriaalse infektsiooni mõju, harvemini kopsuemboolia, spontaanne pneumotooraks, iatrogeensed tegurid (ravi beetablokaatoritega; unerohud, rahustid, hingamiskeskust pärssivad narkootikumid).

Üks kroonilise obstruktiivse bronhiidi sagedasemaid ja prognostiliselt ebasoodsaid tüsistusi on krooniline kopsuhaigus.

Kursus ja prognoos

KOK-i kulgu iseloomustab bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse püsiv progresseerumine. Kui tervetel mittesuitsetajatel vanuses üle 35–40 aasta väheneb FEV1 aastas 25–30 ml võrra, siis KOK-i ja suitsetavatel patsientidel on selle kopsuventilatsiooni integraalse näitaja languse määr oluliselt suurem. Arvatakse, et FEV1 langus KOK-i patsientidel on vähemalt 50 ml aastas.

KOK-i põdevate patsientide ebasoodsa prognoosi määravad peamised tegurid on:

• vanus üle 60 aasta;
• pikk suitsetamise ajalugu ja suur hulk praegu suitsetatavaid sigarette;
• haiguse sagedased ägenemised;
• FEV1 madalad algväärtused ja languse määrad;
• pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja kroonilise kopsuhaiguse teke;
• raskete kaasuvate haiguste esinemine;
• meessugu;
• KOK-i patsientide madal sotsiaalne staatus ja üldine kultuuriline tase.

KOK-i patsientide kõige sagedasemad surmapõhjused on äge hingamispuudulikkus ja krooniline südamepuudulikkus. Harvemini surevad KOK-i patsiendid raske kopsupõletiku, pneumotooraksi, südame rütmihäirete ja kopsuemboolia tagajärjel.

On teada, et ligikaudu 2/3 raske KOK-i põdevatest patsientidest sureb esimese 5 aasta jooksul pärast vereringe dekompensatsiooni tunnuste ilmnemist kroonilise kopsuarteri haiguse taustal. Uuringute andmetel sureb 2 aasta jooksul pärast jälgimist 7,3% kompenseeritud KOK-i ja 29% dekompenseeritud kopsuarteri haigusega patsientidest.

Piisava ravi määramine ja ennetavate meetmete rakendamine võib vähendada bronhide obstruktsiooni suurenemise kiirust ja parandada haiguse prognoosi. Seega võib juba suitsetamisest loobumine mõne kuu pärast viia bronhide obstruktsiooni suurenemise kiiruse märgatava vähenemiseni, eriti kui see on suuresti tingitud obstruktsiooni pöörduvast komponendist, mis viib haiguse prognoosi paranemiseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]