Krooniline venoosne puudulikkus ja rasedus

Kroonilise venoosse puudulikkuse ehk krooniliste venoossete haiguste hulka kuuluvad veenilaiendid, tromboosijärgne haigus, kaasasündinud ja traumaatilised venoossete veresoonte anomaaliad.

RHK-10

• I83 Alajäsemete veenilaiendid
  • I83.0 Alajäsemete veenilaiendid koos haavandiga
  • I83.1 Põletikulised alajäsemete veenilaiendid
  • I83.2 Alajäsemete veenilaiendid koos haavandi ja põletikuga
  • I83.9 Alajäsemete veenilaiendid ilma haavandi ja põletikuta
• I86.3 Häbeme veenilaiendid
• I87 Muud venoossed haigused
  • I87.0 Posttromboflebiitiline sündroom
  • I87.1 Veenide kokkusurumine
  • I87.2 Venoosne puudulikkus (krooniline) (perifeerne)
  • I87.8 Muud täpsustatud veenide haigused
  • I87.9 Täpsustamata veenide haigusseisundid
• O22 Venoossed tüsistused raseduse ajal
  • O22.0 Alajäsemete veenilaiendid raseduse ajal.

[ 1 ]

Epidemioloogia

Kroonilise venoosse puudulikkuse esinemissagedus on 7–51,4%, naistel 62,3% ja meestel 21,8%. Mõõdukat ja rasket kroonilist venoosset puudulikkust esineb 10,4% juhtudest (12,1% naistel ja 6,3% meestel), troofilisi haavandeid tekib 0,48%-l elanikkonnast. Erinevate autorite andmetel mõjutab krooniline venoosne puudulikkus raseduse ajal 7–35% naistest, kusjuures krooniline venoosne puudulikkus tekib esmakordselt raseduse ajal 80%-l neist.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Põhjused krooniline venoosne puudulikkus raseduse ajal

Kroonilise venoosse puudulikkuse tekke peamised etioloogilised tegurid väljaspool rasedust on järgmised:

• veresoonte seina nõrkus, sealhulgas sidekoe ja silelihaste nõrkus;
• venoosse endoteeli düsfunktsioon ja kahjustus;
• venoossete ventiilide kahjustus;
• mikrotsirkulatsiooni häire.

Kui need tegurid esinevad, süvenevad need raseduse ajal.

Raseda emaka poolt alumise õõnesveeni ja niudeveenide kokkusurumine põhjustab venoosse obstruktsiooni, venoosse rõhu tõusu ja venoosse mahu suurenemise, millega kaasneb vere staas. Venoosne staas aitab kaasa endoteelirakkude kahjustusele ja takistab aktiveeritud hüübimisfaktorite eemaldamist maksa poolt või nende interaktsiooni inhibiitoritega (nende omavahelise segunemise väikese tõenäosuse tõttu). Füsioloogilise raseduse ajal jäävad veresoonte seinad tavaliselt terveks, kuid ülalmainitud häired on aluseks venoosse hüpertensiooni tekkele nii sügavas kui ka pindmises verevarustuses. Suurenenud rõhk venoosses süsteemis põhjustab hüdrostaatilise ja kolloidse osmootse rõhu tasakaalustamatust ja selle tagajärjel turset. Kapillaaride ja venulite endoteelirakkude funktsioonihäire [võimalik, et venoosse staasist, leukotsüütide aktivatsioonist, lämmastikoksiidi (NO) tootmise muutustest raseduse ajal] viib nende kahjustuseni. See käivitab mikrotsirkulatsiooni tasemel patoloogiliste muutuste nõiaringi ja viib leukotsüütide suurenenud adhesioonini veresoonte seintele, nende vabanemiseni rakuvälisesse ruumi, fibriini ladestumisele intra- ja perivaskulaarsesse ruumi ning bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemiseni.

Leukotsüütide adhesioon on kroonilise venoosse hüpertensiooniga patsientidel troofiliste kahjustuste peamine etioloogiline tegur, mida on kinnitanud arvukad kliinilised uuringud patsientidel väljaspool rasedust. Sellist mehhanismi ei saa aga raseduse ajal välistada. Leukotsüütide adhesioon ja migratsioon põhjustavad kapillaarse valendiku osalist ummistumist ja vähendavad selle läbilaskevõimet. See mehhanism võib kaasa aidata ka kroonilise venoosse puudulikkusega kaasneva kapillaarse hüpoperfusiooni tekkele. Leukotsüütide akumuleerumine ja aktiveerimine ekstravaskulaarses ruumis kaasneb toksiliste hapniku metaboliitide ja proteolüütiliste ensüümide vabanemisega tsütoplasmaatilistest graanulitest ning võib viia kroonilise põletikuni, millele järgneb troofiliste häirete ja venoossete trombide teke.

Venoosse düsfunktsiooni püsimine mitu nädalat pärast sünnitust viitab mitte ainult raseda emaka poolt tekitatud venoosse kokkusurumise, vaid ka muude tegurite mõjule. Raseduse ajal veenide venivus suureneb ja need muutused püsivad mõnedel patsientidel 1 kuu ja isegi aasta pärast sünnitust. Seega on rasedusel negatiivne mõju venoosse süsteemi funktsioonile.

Rasedus ja sünnitusjärgne periood loovad eeldused kroonilise venoosse puudulikkuse tüsistuste tekkeks. Tromboos on kroonilise venoosse puudulikkuse üks tõsisemaid tüsistusi. Veenilised trombid on intravaskulaarsed ladestused, mis koosnevad peamiselt fibriinist ja erütrotsüütidest koos erineva hulga trombotsüütide ja leukotsüütidega. Trombi moodustumine peegeldab trombogeensete ja kaitsemehhanismide tasakaalustamatust. Raseduse ajal suureneb kõigi hüübimisfaktorite kontsentratsioon veres, välja arvatud XI ja XIII (nende sisaldus tavaliselt väheneb). Kaitsemehhanismide hulka kuulub aktiveeritud hüübimisfaktorite seondumine veres ringlevate inhibiitoritega.

Trombiini poolt initsieeritud fibriini moodustumine suureneb raseduse ajal ja viib hüperkoagulatsioonini. Normaalse raseduse ajal jäävad veresoonte seinad tavaliselt terveks. Raseduse ja vaginaalse sünnituse või keisrilõike ajal võib aga tekkida veenilaiendite endoteeli lokaalne kahjustus, mis käivitab trombi moodustumise protsessi. Punaste vereliblede agregatsiooni suurenemine kroonilise venoosse puudulikkuse korral, kahjustatud veenide endoteeli düsfunktsioon ja muud tegurid aitavad mõista, miks krooniline venoosne puudulikkus suurendab oluliselt trombootiliste tüsistuste riski raseduse ajal.

Riskitegurid

Kroonilise venoosse puudulikkuse tekke riskitegureid on nii raseduse ajal kui ka väljaspool seda palju. Traditsiooniliselt on nende hulka kuulunud elamine tööstusriikides (füüsilise passiivsuse tõttu), naissugu, kroonilise venoosse puudulikkuse esinemine sugulastel, kõhukinnisus, rasvumine ja korduvad rasedused.

30–34-aastastel ja üle 35-aastastel naistel on raseduse ajal veenilaiendite tekke suhteline risk vastavalt 1,6 ja 4,1, võrreldes alla 29-aastaste naistega. Kroonilise venoosse puudulikkuse tekke suhteline risk naistel, kellel on anamneesis üks sünnitus, ja naistel, kellel on kaks või enam sünnitust, on 1,2 ja 3,8, võrreldes esmasrasedusajal esineva riskiga. Veenilaiendite esinemine perekonnas suurendab kroonilise venoosse puudulikkuse riski 1,6-ni. Samal ajal ei leitud seost kroonilise venoosse puudulikkuse ja patsiendi kehakaalu vahel.

Sümptomid krooniline venoosne puudulikkus raseduse ajal

Erinevate patsientide venoosse süsteemi seisundi objektiivseks hindamiseks kasutatakse rahvusvahelist klassifikatsiooni CEAP (kliinilised tunnused, etioloogiaklassifikatsioon, anatoomiline jaotus, patofüsioloogiline düsfunktsioon), mille pakkus välja Partsh G. Ameerika Veenifoorumi 6. aastakongressil 1994. aastal.

Rahvusvaheline klassifikatsioon CEAP

C	Kliiniliste ilmingute puhul (gradiatsioon 0–6 punkti), millele lisanduvad A (asümptomaatilise kulgu puhul) ja C (sümptomaatilise kulgu puhul)
E	Etioloogiline klassifikatsioon (kaasasündinud, primaarne, sekundaarne)
A	Anatoomiline jaotus (pindmised veenid, sügavad või perforeerivad veenid)
P	Patofüsioloogiline alus (refluks või obstruktsioon, eraldi või kombinatsioonis)

Kliiniline klassifikatsioon (C0–6)

Kliiniline klassifikatsioon põhineb kroonilise venoosse puudulikkuse (C0–6) objektiivsetel kliinilistel tunnustel, millele lisanduvad: A asümptomaatilise haiguse korral või C sümptomaatilise haiguse korral. Sümptomite hulka kuuluvad: näriv, valutav valu, raskustunne alajäsemetes, troofilised nahahaigused, jalalihaste konvulsiivne tõmblemine ja muud venoosse düsfunktsiooni iseloomulikud sümptomid. Kliiniline klassifikatsioon koostatakse haiguse raskusastme kasvavas järjekorras. Kõrgema skooriga jäsemetel on kroonilise venoosse haiguse ilmingud oluliselt raskemad ja neil võivad esineda mõned või kõik madalama kategooria iseloomulikud sümptomid. Ravi ja mõned seisundid (nt rasedus) võivad kliinilisi sümptomeid muuta ning sellisel juhul tuleb jäseme seisundit uuesti hinnata.

Kroonilise venoosse puudulikkuse kliiniline klassifikatsioon

• Klass 0 - Välise uuringu või palpatsiooniga ei tuvastatud veenihaiguse tunnuseid
• 1. klass - telangiektaasiad või retikulaarsed veenid
• 2. klass - veenilaiendid
• 3. klass - turse
• 4. klass - Veenihaigustele iseloomulikud nahailmingud (hüperpigmentatsioon, venoosne ekseem, lipodermatoskleroos)
• 5. klass - Ülalkirjeldatud nahakahjustused koos paranenud troofilise haavandiga
• 6. klass - Ülalkirjeldatud nahakahjustused koos aktiivse troofilise haavandiga

Kroonilise venoosse puudulikkuse etioloogiline klassifikatsioon (Ec, Ep, Es)

Etioloogiline klassifikatsioon kirjeldab venoosse düsfunktsiooni kolme kategooriat: kaasasündinud, primaarne ja sekundaarne. Kaasasündinud väärarenguid võib avastada kohe sünnihetkel või hiljem. Primaarseid häireid ei peeta kaasasündinud häireteks ja neil pole selgelt kindlaks tehtud põhjust. Sekundaarsed häired on need, mis tekivad teadaoleva patogeneetilise põhjuse, näiteks tromboosi tagajärjel. Kaks viimast kategooriat on teineteist välistavad.

• Kaasasündinud (Ec).
• Esmane (Ep):
  • teadmata põhjusega.
• Teisejärguline (Es):
  • teadaoleva põhjusega:
    • posttrombootiline;
    • traumajärgne;
    • muu.

Kroonilise venoosse puudulikkuse anatoomiline klassifikatsioon (AS, AD, EP)

See klassifikatsioon põhineb haiguse anatoomilisel asukohal [pindmised (AS), süvaveenid (AD) või perforeerivad (EP) veenid]. Haigus võib haarata ühte, kahte või kõiki kolme venoosse süsteemi osa.

Pindmiste, sügavate ja perforeerivate veenide kahjustuse koha üksikasjalikumaks kirjeldamiseks kasutatakse anatoomiliste segmentide klassifikatsiooni.

Kroonilise venoosse puudulikkuse anatoomiline klassifikatsioon

• 1 - Pindmised veenid (AS) / Telangiektaasiad/retikulaarne / Suur saphenoosne veen
• 2 - Põlve kohal
• 3 - Põlve all
• 4 - Väike saphenoosne veen
• 5 - Muud / Süvaveenid (A)
• 6 - alumine õõnesveen / niude
• 7 - Üldine
• 8 - Sisemine
• 9 - Väline
• 10 - Vaagna / reieluu
• 11 - Üldine
• 12 - Sügav
• 13 - Pealiskaudne
• 14 - Popliteaalne
• 15 - Eesmine sääreluu, tagumine sääreluu
• 16 - Lihasharud (kõik paaris) / Perforeerivad veenid (EP)
• 17 - Reieluud
• 18 - Sääred

Kroonilise venoosse puudulikkuse patofüsioloogiline klassifikatsioon (Pr, Po, Pr,o)

Venoosse düsfunktsiooni kliinilised ilmingud võivad tuleneda refluksist (Pr), obstruktsioonist (Po) või mõlemast (Pr,o). Kuna venoosse düsfunktsiooni raskusaste sõltub refluksi ja/või obstruktsiooni asukohast ja ulatusest, määratakse need parameetrid dupleks-angioskaneerimise abil. Mõõtmiste lihtsustamiseks ja standardiseerimiseks kasutatakse venoosse oklusiooni tuntud kohti: alumine õõnesveen, niudeluu, reieluu, popliteaal- ja sääreluu.

Venoosse düsfunktsiooni kvantitatiivne hindamine

CEAP-skaala välja töötanud ekspertide arvamuse põhjal viiakse läbi veenifunktsiooni kvantitatiivne hindamine teaduslikuks võrdlemiseks ja ravitulemuste hindamiseks. Kuigi sümptomite gradatsioon on subjektiivne, on sümptomid ise objektiivsed.

Füüsilise võimekuse hindamine

• 0 - Asümptomaatiline kulg
• 1 - Sümptomaatiline kulg, saab hakkama ilma toetavate meetmeteta
• 2 - Ei saa ilma toetava ravita hakkama
• 3 – Füüsiline aktiivsus on keeruline isegi toetavate meetmetega

[ 6 ]

Diagnostika krooniline venoosne puudulikkus raseduse ajal

Subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite hulgas on domineerivad järgmised:

• raskustunne ja näriv valu jalgades;
• turse;
• kuiv nahk;
• Sümptomid, mis sageli eelnevad trombembooliatele:
  • naha erüteem veeni kohal;
  • valu mööda veene;
• alajäsemete ja kõhukelme veenilaiendite esinemine.

Raseduse edenedes suureneb nende nähtude esinemissagedus, vähenedes alles sünnitusjärgse perioodi 5.-7. päeval. Raseduse edenedes suureneb veenide kahjustatud piirkondade arv, saavutades maksimumi sünnituse ajal.

Venoosse trombemboolse tüsistuste esinemissagedus raseduse ajal kroonilise venoosse puudulikkusega rasedatel on 10%, sünnitusjärgsel perioodil - 6%.

Lisaks standardsele sünnitusuuringule uuritakse ja palpeeritakse kõiki patsiente alajäsemete veenilaiendite, sügavate ja peamiste nahaaluste veenide osas, millele järgneb alajäsemete venoosse süsteemi seisundi hindamine CEAP-skaala abil.

Spetsiaalsed uurimismeetodid

Ultraheli dopplerograafia

Kroonilise venoosse puudulikkusega rasedate naiste veenide uuring viiakse läbi andurite abil, mille sagedus on 8 MHz (sääreluu tagumine veen, suured ja väikesed saphenoossed veenid) ja 4 MHz (reieluu ja popliteaalsed veenid).

Doppleri uuring viiakse läbi, et määrata:

• süvaveenide süsteemi läbitavus;
• klapi terviklikkus;
• perforeerivate veenide ja anastomooside reflukspiirkondade lokaliseerimine;
• verehüüvete olemasolu ja asukoha määramine.

Kompressiooniteste kasutatakse mitte ainult süvaveenide läbitavuse, vaid ka sügavate, nahaaluste ja perforeerivate veenide klappide elujõulisuse hindamiseks. Tavaliselt peatub proksimaalse kokkusurumise ja distaalse dekompressiooni ajal verevool jalgade veenides.

Alajäsemete veenide visualiseerimise ultraheli meetodid

Ultraheli tehakse 5–10 MHz lineaarsete anduritega seadmel. Ultraheli dupleks-angioskannimine määrab:

• peamiste venoossete tüvede valendiku läbimõõt;
• refluksi olemasolu või puudumine;
• venoosne läbitavus;
• venoosse verevoolu olemus.

Hemostaasiogramm

Kõigil kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel on soovitatav teha hemostaasogramm iga kuu ja kaks korda sünnitusjärgsel perioodil. Veenist võetakse verd standardsesse katseklaasi, mis sisaldab 0,5 ml naatriumtsitraati, tühja kõhuga rasedusnädalal 16.–18., 28.–30. ja 36.–38. nädalal, samuti sünnitusjärgse perioodi 2.–3. ja 5.–7. päeval. Hemostaasi uuring hõlmab järgmist:

• trombotsüütide agregatsioon;
• aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg;
• koagulogramm;
• protrombiini indeks;
• fibriini monomeeride ja/või D-dimeeri lahustuvad kompleksid;
• fibrinogeen.

Lisaks standardsele hemostasioloogilisele uuringule määratakse kroonilise venoosse puudulikkusega rasedatel naistel vere hüübimisomaduste vähenemise eest vastutavad tegurid: valk C, antitrombiin III, plasminogeen ja batraksobiini aeg.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haiguste korral:

• äge süvaveenitromboos;
• rasedate naiste uimasus;
• lümfödeem;
• krooniline arteriaalne puudulikkus;
• vereringepuudulikkus (südame isheemiatõbi, südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatia, krooniline kopsuhaigus);
• neerupatoloogia (äge ja krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, süsteemne erütematoosluupus, rasedusaegne nefropaatia);
• maksapatoloogia (tsirroos, vähk);
• osteoartikulaarne patoloogia (deformeeriv osteoartriit, reaktiivne polüartriit);
• idiopaatiline ortostaatiline ödeem.

Äge süvaveenitromboos. Selle haiguse turse ilmneb äkki, sageli täieliku tervise taustal. Patsiendid märgivad, et mõne tunni pärast on jäseme maht kontralateraalsega võrreldes oluliselt suurenenud.

Esimestel päevadel on turse progresseeruv, millega kaasnevad lõhkevad valud jäsemetes, suurenenud venoosne muster reitel ja kubemepiirkonnas kahjustatud poolel. Mõne nädala pärast muutub turse püsivaks ja kuigi see kipub taanduma (trombootiliste masside rekanalisatsiooni ja süvaveenide läbitavuse osalise taastumise tõttu), ei kao see peaaegu kunagi täielikult. Veenitromboos mõjutab tavaliselt ühte jäset. Sageli mõjutab turse nii säärt kui ka reit - nn iliofemoraalne veenitromboos.

Pindmiste veenide muutused (sekundaarsed veenilaiendid) tekivad alles mitu aastat pärast ägedat tromboosi koos teiste kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomitega.

Ägeda venoosse tromboosi täiendavaks kriteeriumiks on pindmiste kudede troofiliste häirete (hüperpigmentatsioon, lipodermatoskleroos, troofiline haavand) puudumine, mida sageli esineb kroonilise venoosse puudulikkuse korral.

Rasedusest tingitud tursed (rasedate naiste vesitõbi) tekivad tavaliselt raseduse teise trimestri lõpus ja kolmanda trimestri alguses. Need ei muutu päeva jooksul ja on sageli kombineeritud suurenenud rõhu ja valgu esinemisega uriinis (gesoosi tekkega). Kroonilist venoosset puudulikkust iseloomustab tursete ilmnemine raseduse algstaadiumis, veenilaiendite esinemine ja gesoosi tunnuste puudumine.

Lümfödeem (lümfostaas, elevantiaas). Lümfiringe häired võivad olla kaasasündinud (primaarne lümfödeem). Haiguse esimesed tunnused ilmnevad lapsepõlves, noorukieas või noores eas (kuni 35 aastat). Alguses on tavaliselt mööduv turse, mis tekib päeva teisel poolel jalal ja säärel. Mõnel juhul kaovad haiguse sümptomid mitmeks nädalaks või isegi kuuks. Seejärel, hilisemates staadiumides, muutub turse püsivaks ja võib katta kogu jäseme. Iseloomulik on jala padjataoline turse. Veenilaiendid primaarse lümfödeemi korral on haruldased.

Sekundaarne lümfödeem on kõige sagedamini korduva erüsiipeli tagajärg. Sellisel juhul tekib turse tavaliselt alles pärast teist või kolmandat ägedat episoodi ja püsib seejärel püsivalt. Erüsiipel esineb sageli kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel. Sellega seoses võib postinfektsioosse tekkega sekundaarse lümfödeemi korral tuvastada venoosse süsteemi patoloogia märke: veenilaiendid, naha ja nahaaluskoe troofilised häired.

Osteoartikulaarne patoloogia. Alajäsemete liigeste põletikuliste või degeneratiivsete-düstroofsete muutuste tõttu tekkinud turset on üsna lihtne eristada. See on peaaegu alati lokaalne, tekib kahjustatud liigese piirkonnas haiguse ägedas perioodis ning on kombineeritud tugeva valusündroomi ja piiratud liikumisega kahjustatud liigeses. Ümbritsevate kudede deformatsioon (pseudoödeem) muutub püsivaks pika kulguga ja sagedaste ägenemistega. Liigesest tingitud tursepõhjusega patsientidele on iseloomulik lamedad jalad ja jala valgusdeformatsioon. Tavaliselt avastatakse see patoloogia enne rasedust, mis hõlbustab diferentsiaaldiagnostikat.

Siseorganite haigused. Siseorganite raske patoloogia võib viia tursete tekkeni mõlema (alati!) jäseme distaalsetes osades. Põhipatoloogia kliiniliste tunnuste (õhupuudus, oliguuria jne) raskusaste ei jäta peaaegu kunagi kahtlust tursesündroomi olemuse osas.

Krooniline arteriaalne puudulikkus on raseduse ajal haruldane patoloogia. Alajäsemete arteriaalse verevarustuse häiretega võib kaasneda turse ainult kriitilise isheemia korral, st haiguse lõppstaadiumis. Turse areneb subfastsiaalselt, mõjutades ainult sääre lihasmassi. Läbivaatuse käigus pööratakse tähelepanu naha kahvatusele ja külmusele, kahjustatud jäseme karvakasvu vähenemisele, peamiste arterite (sääreluu, popliteaal-, reieluu) pulsatsiooni puudumisele või järsule nõrgenemisele.

Lipödeem. See termin viitab nahaaluse rasvkoe mahu sümmeetrilisele suurenemisele ainult säärel. See viib selle jäsemeosa üsna iseloomulike kontuuride ilmnemiseni, säilitades samal ajal reie ja jala muutumatu mahu ja kuju. Samal ajal ei saa seda seisundit nimetada turseks, kuigi patsiendid sõnastavad oma peamise kaebuse just nii. Sääre palpeerimine põhjustab nendel patsientidel sageli valulikke aistinguid.

Selle seisundi etioloogia on teadmata ja tõenäoliselt on tegemist nahaaluse koe päriliku defektiga, kuna lipödeemi diagnoositakse ainult naistel. Sarnast pilti võib täheldada ka nende naissoost sugulastel alanevas või ülenevas liinis.

Ultraheli dopplerograafia ja dupleks-angioskaneerimine võimaldavad suure täpsusega määrata venoosse süsteemi seisundit ning avastada ägedat trombootilist kahjustust või kroonilist venoosset patoloogiat. Lisaks aitab angioskaneerimine hinnata turse põhjust nahaaluse koe muutuste iseloomu järgi. Lümfödeemi iseloomustab interstitsiaalse vedelikuga täidetud kanalite visualiseerimine. Kroonilise venoosse puudulikkuse korral võib nahaaluse rasvkoe skanograafilist pilti võrrelda "lumetormiga". Need andmed täiendavad eelnevalt saadud teavet ja aitavad kindlaks teha, millise süsteemi patoloogia (venoosne või lümfisoonkond) mängib tursesündroomi tekkes peamist rolli.

Ravi krooniline venoosne puudulikkus raseduse ajal

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravi eesmärk on ennetada haiguse progresseerumist, vähendada kliiniliste sümptomite raskust ja ennetada trombemboolsete tüsistuste teket.

Näidustused haiglaraviks

Tromboemboolsete tüsistuste (tromboflebiit, varikotromboflebiit, süvaveenitromboos, kopsuemboolia) teke.

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravimivaba ravi

Kõige kaasaegsem mittespetsiifilise kroonilise venoosse puudulikkuse ennetamise ja ravi meetod raseduse ajal on spetsiaalsete 1.-2. kompressioonklassi sukkpükste, sealhulgas haiglasukkpükste kasutamine. Läbiviidud uuringud 1.-2. kompressioonklassi terapeutiliste sukkpükste efektiivsuse kohta raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil on näidanud, et nende kasutamine raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgse perioodi ajal aitab kaasa venoosse verevoolu kiirenemisele alajäsemetes ja parandab patsientide subjektiivseid aistinguid. Ultraheli andmetel täheldati patsientidel, kes kasutasid 1.-2. kompressioonklassi terapeutilistest sukkpükstest valmistatud tooteid, sünnitusjärgsel perioodil veenitüvede läbimõõdu märgatavamat vähenemist.

Patsiendid peavad kandma kompressioonsukki iga päev kogu raseduse vältel ja sünnitusjärgsel perioodil, vähemalt 4-6 kuud.

Kompressioonvahendite kasutamine ei põhjusta hemostaasogrammis usaldusväärseid muutusi, mis võimaldab neid kasutada sünnituse ajal (nii loomuliku sünnituskanali kaudu kui ka keisrilõike ajal). Meditsiiniliste kompressioonsukkpükste trombembooliavastane toime on seotud peamiselt venoosse verevoolu kiirendamisega, vähendades vere staasi. Kompressioonravi kasutamine hoiab ära veresoonte kahjustumise (nende liigse venitusega), kõrvaldades ühe trombemboolsete tüsistuste põhjuse.

Kroonilise venoosse puudulikkusega rasedate naiste sünnitusabis trombembooliavastaste sukkade kasutamine vähendab trombembooliliste tüsistuste riski 2,7 korda. Mõnede teadlaste sõnul parandavad kompressioonsukad emaka ja platsenta verevoolu.

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravimite ravi

Üks olulisemaid kroonilise venoosse puudulikkuse ravimeetodeid on lokaalsete vormide kasutamine. Kasutamise lihtsus ja süsteemse toime puudumine muudavad selle asendamatuks, eriti raseduse algstaadiumis. Kõige sagedamini kasutatakse hepariini sisaldavaid salve ja geele, mis erinevad efektiivsuse ja naatriumhepariini sisalduse poolest (100 kuni 1000 RÜ). Geelid on salvidest mõnevõrra efektiivsemad.

Kohalike ainete kasutamine vähendab venoosse puudulikkuse sümptomite, nagu turse, väsimus, raskustunne ja krambid säärelihastes, raskust. Teraapia taustal ei esine tavaliselt kõrvaltoimeid. Tuleb märkida, et kompressioonravi kombineeritakse sageli hepariini geelvormidega ja seda ei soovitata kombineerida salvivormidega (salvi rasvase komponendi tõttu, mis pikendab imendumisprotsessi ja suurendab nahainfektsiooni tekkimise riski).

Hepariini lokaalsetel vormidel on kroonilise venoosse puudulikkuse korral üsna efektiivne sümptomaatiline toime, kuid neil puudub oluline ennetav toime venoosse trombemboolia tüsistustele. Seega saab kroonilise venoosse puudulikkuse ravis paikse aine kasutamine olla ainult lisand põhiteraapiale.

Ravimiteraapias on valitud ravimid flebotoonikud (dipüridamool jne). Ravimiteraapia on ette nähtud väljendunud kliiniliste sümptomite korral: valu alajäsemetes, tursed jne (kroonilise venoosse puudulikkuse kliiniline klass C3 ja kõrgem).

Kõige efektiivsem on diosmiin + hesperidiin, mis koosneb taimsetest mikroniseeritud bioflavonoididest: diosmiin 450 mg (90%) ja hesperidiin 50 mg (10%). Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute kohaselt ei ole diosmiinil + hesperidiinil toksilisi, embrüotoksilisi ega mutageenseid omadusi, naised taluvad seda hästi ning sellel on väljendunud venotooniline toime. Noradrenaliini mõjul läheneb veenilaiendite venivus normaalsele tasemele. Ravimil on ka väljendunud positiivne mõju lümfiringele. See viib lümfi väljavoolu olulise suurenemiseni kahjustatud jäsemest lümfisoonte peristaltika suurenemise ja onkootse rõhu suurenemise tõttu. Ravimi sama oluline toime on leukotsüütide migratsiooni, adhesiooni ja aktiveerimise ennetamine - oluline lüli kroonilise venoosse puudulikkuse troofiliste häirete patogeneesis.

Ravimit soovitatakse võtta 1 tablett 2 korda päevas, alates raseduse teisest trimestrist, ravikuur on 1 kuu, vajadusel saab seda pikendada. Mikroniseeritud flavonoidide kasutamine raseduse ajal aitab kiirendada venoosse verevoolu alajäsemetes, parandada patsientide subjektiivseid aistinguid. Ravi saanud naiste seas on trombemboolsete tüsistuste esinemissagedus oluliselt vähenenud (oma andmed). Ravimi kasutamine rasedatel viib trombemboolsete tüsistuste riski olulise vähenemiseni nii raseduse ajal kui ka sünnitusjärgsel perioodil, alajäsemete seisundi paranemiseni ning subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite vähenemiseni.

Parima efekti annab komplekssete meetmete kasutamine, sealhulgas kompressioonravi, kohalikud ained ja flebotroopsed ravimid.

Kroonilise venoosse puudulikkuse kirurgiline ravi

Ravi raseduse ajal piirdub peamiselt terapeutiliste meetmetega, kuna kirurgiline korrektsioon on seotud suure operatsioonijärgsete tüsistuste riskiga. Kirurgilist ravi tehakse ainult trombemboolsete tüsistuste korral (reie ülemise kolmandiku lähedal asuv tromboflebiit, süvaveenitromboos).

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Rasketel juhtudel (CVI C3 ja kõrgem) või tüsistuste tekkimisel on näidustatud veresoontekirurgi või fleboloogi konsultatsioon. Pärast fleboloogi või veresoontekirurgiga konsulteerimist on mõnel juhul võimalik konservatiivne ravi ilma haiglaravita.

Patsiendi edasine ravi

Pärast raseduse lõppu täheldatakse tavaliselt paranemist (nii jäsemete kahjustuste kui ka perineumi veenilaiendite korral), kuid sünnitusjärgsel perioodil on soovitatav jätkata lokaalsete ja kompressioonravimite kasutamist 4-6 kuud (trombembooliliste tüsistuste tekkeriski suurim periood). Kui KVVI sümptomid püsivad, on ravistrateegia valimiseks vajalik veresoontekirurgi või fleboloogi konsultatsioon.

Ärahoidmine

Veenilaiendid on soodne pinnas tromboosi tekkeks, kuna muutused veresoone seinas ja verevoolu aeglustumine on trombi tekke olulisemad põhjused. Koos vastavate muutustega vererakkude adhesiooni-agregatsiooni omadustes ja hemostaasi plasmasidemetes (mida soodustab venoosne ummistus ja turbulentne verevool) tekivad neis trombid. Seetõttu aitab nende tegurite kõrvaldamine ennetada trombemboolilisi tüsistusi. Oluline on rõhutada, et need on potentsiaalselt välditav emade haigestumuse ja suremuse põhjus.

On teada, et noortel tervetel naistel on trombemboolsete tüsistuste tekkimise risk 1-3 juhtu 10 000 naise kohta. Rasedus suurendab seda riski 5 korda. Õnneks on kliiniliselt olulise trombemboolse tüsistuse tekkimise absoluutne risk raseduse ajal või pärast sünnitust suhteliselt madal. Vaatamata madalatele absoluutarvudele on kopsuemboolia siiski peamine emade suremuse põhjus pärast sünnitust, esinemissagedus on 1 juhtum 1000 sünni kohta, surmaga lõppev tulemus on 1 juhtum 100 000 sünni kohta. Suurim risk selle tüsistuse tekkeks on sünnitusjärgsel perioodil. Paljud teadlased märgivad, et süvaveenitromboosi esinemissagedus suureneb sünnitusjärgsel perioodil järsult (20 korda) võrreldes vastava vanuserühmaga mitterasedatel naistel. Suitsetamine, varasemad trombemboolsete tüsistuste episoodid ja pärilikud trombofiilia vormid suurendavad selle tüsistuse tekkimise riski rasedatel.

Kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel suureneb trombemboolsete tüsistuste esinemissagedus 10%-ni.

Kroonilise venoosse puudulikkusega naistel esinevate trombemboolsete tüsistuste ennetamise moodsaimad ja tõhusamad meetodid hõlmavad madala molekulmassiga hepariinide (daltepariinnaatrium, enoksapariinnaatrium, nadropariinkaltsium jne) lisamist. Ravimi annus ja ravikuuri kestus valitakse igas konkreetses olukorras individuaalselt.

Madala molekulmassiga hepariinide kasutamine normaliseerib hemostaasogrammi indekseid kiiresti. Madala molekulmassiga hepariinid on trombemboolsete tüsistuste ennetamisel väga tõhusad. Nende kasutamisel ei kaasne tavaliselt kõrvaltoimeid ega suurene verejooksu oht.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Prognoos

Elu prognoos on soodne.