Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Kroonilise haigusega aneemia: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kroonilise haiguse aneemia (raua taaskasutamise häire tõttu tekkiv aneemia) on multifaktoriaalne ja sellega kaasneb sageli raua puudus. Diagnoosimise nõuab tavaliselt krooniline nakkus, põletik, vähk, mikrotsütaarne või piiride normotsütaarne aneemia näitajad seerumiferritiin ja transferriin, mis määratakse nende vahepealseid tüüpiline rauavaegusaneemia ja SIDEROBLASTANEEMIA. Ravi on suunatud haiguse ravimiseks ja kui see on pöördumatu, siis see vähendab erütropoetiini kasutamist.
Kogu maailmas on kroonilise haigusega aneemia teine kõige levinum. Varastel etappidel on erütrotsüüdid normo-kroomilised, kuid aja jooksul muutuvad nad mikrotsütiooniks. Peamine probleem on erütroidi luuüdi suutmatus prolifereeruda aneemia vastusena.
Pathogenesis
On olemas kolm patofüsioloogilist mehhanismi:
- vähese või krooniliste granulomatoossete infektsioonidega patsientidel erütrotsüütide eluea mõõdukas lühendamine veel teadmata põhjustel;
- erütropoeesi rikkumine, mis on tingitud EPO vähenemisest ja luuüdi vastusest sellele;
- rakusisese raua metabolismi rikkumine.
Retikulaarrakud säilitavad vanaest erütrotsüütidest saadud rauda, muutes selle hemoglobiini sünteesi jaoks kättesaamatuks; Seega ei saa aneemiat kompenseerida, suurendades punavereliblede tootmist. Infektsiooni, põletiku ja vähihaigetel võivad makrofaag-tsütokiinid (näiteks IL-1, kasvaja nekroosifaktor a, interferoon) põhjustada või aidata kaasa EPO tootmise vähenemisele ja rauava metabolismi häirimisele.
Diagnostika kroonilise haiguse aneemia
Aneemia kroonilise haiguse oodatakse patsientidel mikrotsütaarne või normotsütaarne aneemia piiri krooniline nakkus, põletik või vähk. Kui on kahtlus, krooniline aneemia, on vaja uurida Seerumiraua, transferriin Transferriiniretseptori ja seerumiferritiin. Hemoglobiini tase on tavaliselt üle 80 g / l, veel täiendavaid menetlusi ei viiks progresseerumist aneemia. Kui lisaks kroonilise haigusega on raua staatust, seerumiferritiin on üldjuhul väiksem kui 100 ng / ml, ja kui juuresolekul inflammatsiooni või pahaloomuline ferritiinitase mõnevõrra alla 100 ng / ml, siis eeldatakse, et paralleelselt indutseeritud krooniline haigus aneemia on rauapuudus. Siiski kaalub võimalust vigaseid suurenemine seerumiferritiin markerina ägedas faasis peaks tekkima kõrge seerumiferritiin (> 100 ng / ml) eristusdiagnoosis rauapuuduse ja kroonilisest haigusest tingitud aneemia taustal määratluse aitab seerumi Transferriiniretseptori.
Kellega ühendust võtta?
Ravi kroonilise haiguse aneemia
Kõige olulisem on haiguse ravimine. Kuna aneemia raskusaste on tavaliselt nõrk, ei ole reumatoidetava EPO jaoks üldjuhul vaja ümberasetamist. Arvestades näiteks vähendatud erütropoetiini produktsiooni ning juuresolekul luuüdi-resistentsus sellega, viimane võib annust suurendada 150-300 RÜ / kg subkutaanselt 3 korda nädalas. Hea ravivastus on tõenäoline, kui hemoglobiinisisaldus tõuseb pärast 2-nädalast ravi rohkem kui 0,5 g / dl ja seerumi ferritiin on väiksem kui 400 ng / ml. EPO piisava vastuse saamiseks on vajalik raua lisamine.
Rohkem informatsiooni ravi kohta