Mõned aspektid infektsiooniliste tüsistuste kujunemisel artroplastika puhul

Puusaliigese asendusoperatsioon on puusaliigese patoloogia raskete vormide kirurgilises ravis võtnud juhtpositsiooni. See operatsioon kõrvaldab või vähendab oluliselt valu, taastab liigese liikuvuse, pakub tuge jäsemele, parandab kõnnakut ja selle tulemusel parandab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. Kuid pole saladus, et igal kirurgilisel ravil võib olla ka mitmeid tüsistusi, millest üks on infektsioon. Kirjanduse andmetel võib ortopeediakeskuses, mis teostab suurte liigeste asendusoperatsioone ja teeb aastas vähemalt 100 operatsiooni, olla esimesel aastal 17% nakkuslike tüsistuste määr, teisel aastal väheneb see määr 5%, kolmandal aastal 3% ja võib keskmiselt olla 4%.

Suurte liigeste endoproteeside nakkuslike tüsistuste probleem muutub iga päevaga üha pakilisemaks, hoolimata antibiootikumide profülaktika aktiivsest kasutamisest ja kaasaegsetest kirurgilise antisepsi meetoditest. Selle põhjuseks on artroplastikat praktiseerivate asutuste arvu kasv, patogeeni tuvastamise raskus, ravi keerukus ja tagajärgede raskus. Kõik see viib lõpuks sekkumise tulemuste halvenemiseni, patsientide operatsioonijärgse taastusravi kulude ja tähtaegade suurenemiseni.

Probleemi põhjustab ka üldine seisund, eriti eaka patsiendi puhul, kus organismil on infektsiooniga väga raske võidelda. Immuunsupressiivse seisundi põhjustab indutseeritud sekundaarne immuunpuudulikkus pärast väga traumaatilist pikaajalist kirurgilist sekkumist ja kudede hävimisproduktide sattumine verre, samuti eakate patsientide immuunsüsteemi vanusega seotud iseärasused.

Artroplastikate arvu suurenemisega koos suure rehabilitatsioonipotentsiaaliga kaasneb sügava infektsiooni juhtude sagenemine kirurgilise sekkumise piirkonnas, mis kodumaiste ja välismaiste autorite andmetel ulatub primaarse sekkumise puhul 0,3%-lt 1%-ni ja revisiooni puhul kuni 40%-ni või rohkem. Selliste nakkuslike tüsistuste ravi on pikk protsess, mis nõuab kallite ravimite ja materjalide kasutamist. Kunagi peeti endoproteesi paigaldamist infektsiooniga kahjustatud piirkonda absoluutselt vastuvõetamatuks. Kuid implantaatidega seotud infektsioonide patofüsioloogia mõistmise areng ja kirurgilise tehnika areng on võimaldanud edukat endoproteesi paigaldamist ka nendes tingimustes.

Enamik kirurge nõustub, et endoproteesi komponentide eemaldamine ja haava hoolikas kirurgiline ravi on patsiendi ravi oluline esialgne etapp. Siiski puudub endiselt üksmeel meetodite osas, mis suudaksid liigese funktsionaalse seisundi taastada ilma valu ja minimaalse nakkuse kordumise riskiga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Biokile moodustumise etapid

1. etapp. Pöörduv kinnitumine pinnale. Enamasti esinevad mikroorganismid vabalt hõljuvate masside või üksikute (nt planktoniliste) kolooniatena. Tavalistes tingimustes kipub enamik mikroorganisme aga pinnale kinnituma ja lõpuks biokile moodustama.

2. etapp. Püsiv kleepumine pinnale. Bakterite paljunedes kleepuvad nad pinnale tugevamalt, diferentseeruvad ja vahetavad geene, mis tagab nende ellujäämise.

3. samm: Lima kaitsva maatriksi/biokile moodustumine. Kui bakterid on kindlalt kinnitunud, hakkavad nad moodustama ümbritsevat eksopolüsahhariidi maatriksit, mida tuntakse rakuvälise polümeerse ainena. See on EPS-maatriks. Seejärel moodustavad väikesed bakterikolooniad esialgse biokile. EPS-maatriksi koostis varieerub sõltuvalt esinevatest mikroorganismidest, kuid see sisaldab üldiselt polüsahhariide, valke, glükolipiide ja bakteriaalset DNA-d. Biokilel aitavad haavapõhjale kindlamalt kinnituda mitmesugused valgud ja ensüümid. Täielikult moodustunud (küpsed) biokiled eritavad pidevalt planktonbaktereid, mikrokolooniaid ja fragmente, mis võivad hajuda ja kleepuda haavapõhja teistele osadele või teistele haavapindadele, moodustades uusi biokile kolooniaid.

Kui kiiresti biokile tekib?

Eksperimentaalsed laboriuuringud on näidanud, et planktonbakterid, nagu stafülokokid, streptokokid, pseudomonas ja E. coli, tavaliselt:

1. liituge üksteisega mõne minuti jooksul;
2. moodustavad 2-4 tunni jooksul kindlalt kinnitunud mikrokolooniad;
3. toodavad rakuväliseid polüsahhariide ja muutuvad 6–12 tunni jooksul oluliselt tolerantsemaks biotsiidide, näiteks antibiootikumide, antiseptikumide ja desinfitseerimisvahendite suhtes;
4. osalevad täieõiguslikes biokile kolooniates, mis on biotsiidide suhtes väga resistentsed ja kaotavad planktonbakterid 2-4 päeva jooksul, olenevalt bakteritüübist ja kasvutingimustest;
5. taastuvad mehaanilisest kahjustusest kiiresti ja moodustavad 24 tunni jooksul uuesti küpse biokile. Need faktid viitavad sellele, et mitu järjestikust haavapuhastust võivad anda lühikese aja, näiteks vähem kui 24 tundi, mille jooksul antimikroobne ravi on kõige tõhusam nii planktoniliste mikroorganismide kui ka haava biokile siseste patogeenrakkude vastu.

Kas on näha mikroobset biofilmi?

Biokiled on mikroskoopilised struktuurid. Mõnes olukorras, kui neil lastakse pikemat aega kontrollimatult kasvada, muutuvad nad aga nii tihedaks, et neid on palja silmaga näha. Näiteks võib hambakatt koguneda ja päeva jooksul selgelt nähtavaks muutuda. Mõned selle fenotüübi bakterid toodavad pigmente, mis hõlbustavad kogu biokile visuaalset tuvastamist. Näiteks P. aeruginosa, mis on biokile fenotüübis, toodab rohelist molekulaarset püotsüaniini "kvoorumi tuvastamise" süsteemis. Kuid isegi sel juhul ei näita haava roheline värvumine alati Pseudomonas sp. moodustatud biokile olemasolu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kas kärnades võib leiduda biokilesid?

Haavaparasiiti kirjeldatakse kui paksu, kollast ja suhteliselt tumedat haavapõhja kihti, samas kui haavades leiduvad biokiled on želatiinisemad ja heledamad. Siiski võib biokilede ja haavaparasiiti vahel olla seos. Biokiled stimuleerivad põletikku, mis suurendab veresoonte läbilaskvust, haavaeritise teket ja fibriini ehk haavaparasiiti. Seega võib haavaparasiiti esinemine viidata biokile olemasolule haavas. Sellist seost haavaparasiiti ja biokile vahel krooniliste haavade puhul tuleb aga põhjalikumalt uurida.

Praegu on mikroobse biokile olemasolu kinnitamiseks kõige usaldusväärsem meetod spetsialiseeritud mikroskoopia, näiteks konfokaalne laserskaneeriv mikroskoopia.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Klassifikatsioon

Efektiivse klassifikatsiooni kasutamine on oluline ratsionaalse ravimeetodi valimiseks ja selle tulemuste võrdlemiseks. Vaatamata pakutud klassifikatsioonisüsteemide mitmekesisusele puudub ühtne rahvusvaheliselt aktsepteeritud süsteem paraendoproteesilise infektsiooni diagnoosi konstrueerimiseks ja järgnevaks raviks, st endoproteesimise järgsete nakkuslike tüsistuste ravi ei ole standardiseeritud.

Kõige levinum süvainfektsiooni klassifikatsioon pärast puusaliigese endoproteesimine on MB Coventry (1975) - RH Fitzgeraldi (1977) järgi. Peamine klassifikatsioonikriteerium on infektsiooni avaldumise aeg (ajavahemik operatsiooni ja nakkusprotsessi esimese avaldumise vahel). Selle kriteeriumi põhjal pakkusid autorid välja kolm peamist kliinilist süvainfektsiooni tüüpi. 1996. aastal täiendasid DT Tsukayama jt seda klassifikatsiooni IV tüübiga, mis on defineeritud kui positiivne intraoperatiivne kultuur. Seda tüüpi paraendoproteesiline infektsioon tähendab endoproteesi pinna asümptomaatilist bakteriaalset koloniseerimist, mis avaldub kahe või enama proovi positiivsete intraoperatiivsete kultuuride kujul, kusjuures isoleeritakse sama patogeen. 2-5 intraoperatiivse proovi positiivsed kultuurid. Sõltuvalt infektsiooni tüübist soovitasid autorid teatud ravistrateegiat.

Sügava infektsiooni klassifikatsioon pärast puusaliigese täielikku endoproteesimist (Coventry-Fitzgerald-Tsukayama)

1. Äge postoperatiivne infektsioon - esimese kuu jooksul
2. Hiline krooniline infektsioon - alates ühest kuust
3. Äge hematogeenne infektsioon - kuni üks aasta
4. Positiivne intraoperatiivne kultuur - pärast ühte või enamat aastat

Seega peetakse I tüüpi infektsiooni korral õigustatuks revisiooni nekrektoomiaga, polüetüleenvoodri asendamist ja endoproteesi ülejäänud komponentide säilitamist. II tüüpi infektsiooni korral on kohustusliku nekrektoomiaga revisiooni ajal vajalik endoproteesi eemaldamine ning III tüüpi paraendoproteesilise infektsiooniga patsientidel on võimalik proovida endoproteesi säilitada. Omakorda positiivse intraoperatiivse kultuuri diagnoosimisel võib ravi olla konservatiivne - supresseeriv parenteraalne antibiootikumravi kuue nädala jooksul.
Paraendoproteesilise infektsiooni patogeneesi tunnused.

Paraendoproteesi infektsioon on implantaadiga seotud infektsiooni erijuhtum ning olenemata patogeeni penetratsiooniteedest, arenguajast ja kliiniliste ilmingute raskusastmest on see spetsiifiline endoproteesidele. Sellisel juhul on nakkusprotsessi arengus juhtiv roll mikroorganismidel, nende võimel koloniseerida biogeenseid ja abiogeenseid pindu.

Mikroorganismid võivad eksisteerida mitmes fenotüübilises olekus: bakterite adherentne - biofilmi vorm (biofilm), vabalt elav - planktoniline vorm (lahuses suspensioonis), latentne - spoor. Paraendoproteesinfektsioone põhjustavate mikroobide patogeneesi aluseks on nende võime moodustada implantaatide pindadele spetsiaalseid biofilme (biofilme). Selle asjaolu mõistmine on äärmiselt oluline ratsionaalse ravitaktika määramiseks.

Implantaadi bakteriaalne koloniseerimine on võimalik kahe alternatiivse mehhanismi kaudu. Bakteri ja peremeesorganismi valkudega katmata tehispinna otsese mittespetsiifilise interaktsiooni kaudu elektrostaatiliste väljajõudude, pindpinevusjõudude, Vander-Wilsi jõudude, hüdrofoobsuse ja vesiniksidemete mõjul (esimene mehhanism). On näidatud, et mikroobid adhesioonivad implantaadile selektiivselt, olenevalt materjalist, millest see on valmistatud. St. epidermidis'e tüvede adhesioon toimub paremini endoproteesi polümeerosadele ja St. aureus'e tüvede metallosadele.

Teises mehhanismis kaetakse implantaadi valmistamise materjal "peremeesvalkudega", mis toimivad retseptorite ja ligandidena, mis seovad võõrkeha ja mikroorganismi omavahel. Tuleb märkida, et kõik implantaadid läbivad nn füsioloogilisi muutusi, mille tulemusel kaetakse implantaat peaaegu koheselt plasmavalkudega, peamiselt albumiiniga.

[ 15 ], [ 16 ]

Kuidas biokiled haavade paranemisprotsessi häirivad?

Haavapinna biokilest eraldumisel stimuleerib viimane kroonilist põletikulist reaktsiooni. Selle reaktsiooni tulemusel ilmub biokilet ümbritsev suur hulk neutrofiile ja makrofaage. Need põletikurakud toodavad suurel hulgal reaktiivseid oksüdante ja proteaase (maatriksi metalloproteinaase ja elastaase). Proteaasid aitavad häirida biokile kinnitumist kudedele, eemaldades selle haavast. Siiski hävitavad need reaktiivsed oksüdandid ja proteaasid ka terveid ja paranevaid kudesid, valke ja immuunrakke, mis halvendab ravi kvaliteeti.

Krooniline põletikuline reaktsioon ei vii alati biokile eduka eemaldamiseni ning on oletatud, et selline reaktsioon on biokile jaoks „kasulik“. Ebaefektiivse põletikulise reaktsiooni esilekutsumisega kaitseb biokile seda moodustavaid mikroorganisme ja suurendab eritise tootmist, mis omakorda on toitumisallikas ja biokile säilitamise vahend.

Kas on tingimusi, mis soodustavad biokile teket haavas?

Ei ole teada, kas esineb tingimusi, mis soodustavad biokile teket haavas. Siiski võivad immuunsüsteemi nõrgestavad või antibiootikumide toimet vähendavad algseisundid soodustada biokile teket haavas (nt koeisheemia või -nekroos, halb toitumine).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Millised on biokile haldamise põhimõtted?

Isegi kui on suur tõenäosus, et haav sisaldab biokile, pole üheastmelist ravi olemas. Optimaalne võib olla kombineeritud strateegia, mis kasutab haavapõhja ettevalmistamise elemente biokile massi eemaldamiseks ja biokile ümbertekkimise vältimiseks. Seda lähenemisviisi nimetatakse mõnikord ka „biokilepõhiseks haavahoolduseks“.

Kuidas ma tean, kas biokile on eemaldatud?

Selgete sümptomite ja mikroobikoosluste tuvastamiseks väljakujunenud laboratoorsete meetodite puudumine raskendab biokilest vaba haava hetke kindlaksmääramist. Kõige iseloomulikum on progresseeruv haavade paranemine, mida iseloomustab eritise vähenemine ja kärna koorumine. Kuni lõplike juhiste väljatöötamiseni peavad arstid langetama otsuseid biokilega kahjustatud haavade ravimise kohta igal üksikjuhul eraldi. Näiteks kui ravi on edukas, võib osutuda vajalikuks muuta haavahoolduse meetodit või sagedust või kaaluda paiksete antimikroobsete ravimite vajadust. Haavade paranemise stimuleerimise täiendavaid meetmeid tuleks kaaluda patsiendi tervisliku seisundi kontekstis ja need peaksid olema suunatud immuunsüsteemi toetamisele. Seega mõjutavad biokiled krooniliste põletikuliste haiguste kulgu ja hiljutised andmed näitavad, et neil on oluline roll ka krooniliste haavade paranemisprotsessi häirimisel. Biokiledel on kõrge antikehade, antibiootikumide, antiseptikumide, desinfitseerimisvahendite ja fagotsüütide suhtes tolerantsus. Biokilega haavade praegused ravimeetodid hõlmavad kohustuslikku sagedast haavade puhastamist koos haavasidemete ja antimikroobsete ainete kasutamisega, et vältida haava taasnakatumist ja pärssida biokilega taastekkimist.

Haavainfektsiooni etiopatogeneesi kaalumisel tuleb arvestada, et iga lokaalset nakkuskollet tuleks mikrobioloogilisest seisukohast pidada patoloogiliseks biotsenoosiks. See tähendab, et iga antud koldes paiknev mikrobioota on võimeline nakkusprotsessis aktiivselt osalema ainult niivõrd, kuivõrd see leiab optimaalsed tingimused kõigi vegetatiivsete funktsioonide eksisteerimiseks ja avaldumiseks, sealhulgas oma patogeensuse maksimaalseks realiseerimiseks peremeesorganismi jaoks. Selle positsiooni äratundmine omakorda on aluseks järgnevatele järeldustele. Kui patogeeni algne patogenees on piisavalt kõrge ja peremeesorganismi loomulikud nakkusvastase kaitse mehhanismid on ebapiisavad või nõrgenevad mõne taustapatoloogilise protsessi tõttu, võib patoloogilise biotoobi moodustumine olla nakkusprotsessi enda järkjärgulise arengu tagajärg.

Meditsiiniteaduste kandidaat Garifullov Gamil Gakilievich. Mõned aspektid nakkuslike tüsistuste tekkes artroplastika ajal // Praktiline meditsiin. 8 (64) detsember 2012 / 1. köide