Scarlatina neelu: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Skarlatiin on äge nakkushaigus, mida iseloomustab tsükliline kulg, üldine joove, kurguvalu, väikeste laikudega lööve ja kalduvus mädaste-septiliste tüsistuste tekkeks.

17. sajandi lõpus andis T. Sydenham sellele haigusele nime "scarlatina" ja oli esimene, kes esitas selle täpse kliinilise kirjelduse. 18. ja 19. sajandil töötasid prantsuse arstid A. Trousseau ja P. Bretonneau välja sarlakite üksikasjaliku kliinilise kirjelduse ja selle diferentsiaaldiagnoosi leetritest ja difteeriast, tuginedes epideemiate ajal tehtud vaatlustele, mis haarasid kõiki Euroopa riike.

Kurgu sarlakite epidemioloogia. Skarlatik on levinud kõikides maailma riikides. Nakkustekitajate allikaks on sarlakite, streptokokilise tonsilliidi ja nasofarüngiidiga (haiguse kulg on nakkusohtlik) patsiendid, kes on A-rühma hemolüütiliste streptokokkide kandjad. Penitsilliini kasutamine 7-10 päeva pärast viib streptokokist vabanemiseni ja patsient muutub teistele ohutuks. Tüsistuste tekkimisel pikeneb nakkusperiood. Patsiendid, kellel on diagnoosimata kerged ja atüüpilised sarlakite vormid, kujutavad endast suurt epidemioloogilist ohtu. Nakkus levib peamiselt õhus. Nakatumine võib toimuda ainult patsiendile üsna lähedal, näiteks viibides temaga samas ruumis (palatis), kuna streptokokid kaotavad vaatamata oma elujõulisusele välistingimustes kiiresti patogeensuse ja nakkavuse väljaspool keha. Nakatumine on võimalik ka patsiendiga jagatud majapidamistarvete kaudu. Sarlakit täheldatakse kõige sagedamini eelkooliealistel ja kooliealistel lastel. Maksimaalne esinemissagedus on täheldatud sügis-talveperioodil.

Skarlatikavastast immuunsust iseloomustab antitoksiline ja antimikroobne toime ning see tekib haiguse tagajärjel, samuti nn koduse immuniseerimise ajal, mis on põhjustatud korduvatest streptokokknakkustest, esinedes kerges ja sageli subkliinilises vormis. Ebapiisava immuunsuse korral esinevad korduvad sarlatikajuhtumid, mille esinemissagedus suurenes 20. sajandi lõpus.

Neelu sarlakite põhjustaja. Skarlakite tekitajaks on A-rühma toksigeenne beeta-hemolüütiline streptokokk. Selle pidevat esinemist sarlakitega patsientide neelus tuvastasid 1900. aastal Baginsky ja Sommerfeld. I. G. Savtšenko (1905) avastas streptokoki (erütrotroopse, sarlakite) toksiini. Aastatel 1923 ja 1938 uurisid Dicki abikaasad (G. Dick ja G. Dick) organismi reaktsiooni mustreid sarlakite toksiini manustamisele, mille põhjal nad arendasid välja nn Dicki reaktsiooni, millel oli oluline roll sarlakite diagnoosimisel. Nende autorite saadud tulemuste olemus on järgmine:

1. sarlakid eksotoksiini sissetoomine isikutele, kellel pole sarlakid olnud, põhjustab sarlakid esimesele perioodile iseloomulike sümptomite teket;
2. Toksiini intradermaalne manustamine põhjustab sarlakidele vastuvõtlikel inimestel lokaalset reaktsiooni;
3. Skarlatiini suhtes immuunsetel inimestel on see reaktsioon negatiivne, kuna toksiini neutraliseerib veres leiduv spetsiifiline antitoksiin.

Neelu sarlakite patogenees. Skarlakite stenokardia korral on patogeenide sisenemispunktiks mandlite limaskest. Lümfi- ja veresoonte kaudu siseneb patogeen piirkondlikesse lümfisõlmedesse, põhjustades nende põletikku. Patogeeni toksiin, tungides verre, põhjustab esimese 2-4 päeva jooksul väljendunud toksiliste sümptomite (palavik, lööve, peavalu jne) teket. Samal ajal suureneb organismi tundlikkus mikroorganismi valgukomponendi suhtes, mis võib 2-3 nädala pärast avalduda nn allergiliste lainetena (urtikaaria, näo turse, eosinofiilia jne), mis on eriti väljendunud lastel, kes on tundlikustatud varasemate streptokokkhaiguste poolt ja esinevad sageli haiguse esimestel päevadel.

Patoloogiline anatoomia. Skarlatiinpatogeeni esmase penetratsiooni kohta K. Pirquet' järgi nimetatakse primaarseks sarlatiinpatogeeniks, mille esmane lokaliseerumiskoht on suulaemandlid (MA Skvortsovi, 1946, 97% juhtudest). Protsess algab mandlite krüptides, kus leitakse eritist ja streptokokkide kogunemist. Seejärel moodustub krüpte ümbritsevas parenhüümis nekrootiline tsoon, mis sisaldab suurt hulka patogeene, mis tungivad tervetesse kudedesse ja põhjustavad mandli edasist hävimist. Kui nekroosprotsess peatub, moodustub selle piirile reaktiivne leukotsüütide šaht (mandli lümfadenoidkoe müeloidne metaplaasia), mis takistab nakkuse edasist levikut. Haiguse esimestel päevadel tekib primaarse patogeeni ümbritsevates kudedes reaktiivne turse ja fibriinne efusioon, samuti bakterite sattumine verre ja lümfisoontesse ning sõlmedesse. Regionaalsetes lümfisõlmedes täheldatakse samu muutusi nagu primaarses patogeenis: nekroos, turse, fibriinne efusioon ja müeloidne metaplaasia. Väga harva on primaarsel mõjul katarraalse põletiku iseloom, mis varjab tegelikku haigust ja suurendab järsult selle epidemioloogilist ohtu. Skarlatiinile iseloomulik lööve ei ole histoloogiliselt spetsiifiline (hüpereemia kolded, perivaskulaarsed infiltraadid ja kerge põletikuline turse).

Kurgu sarlakid. Inkubatsiooniperiood kestab 1-12 (tavaliselt 2-7) päeva. Tüüpilistes mõõduka raskusega juhtudel algab haigus kõige sagedamini kehatemperatuuri kiire tõusuga 39-40 °C-ni, iivelduse, oksendamise, sageli külmavärinate ja valuga neelamisel. Üldine seisund halveneb märgatavalt haiguse esimestel tundidel. Nahk on esimese 10-12 tunni jooksul puhas, kuid kuiv ja kuum. Lööve sellel ilmub esimese päeva lõpus või teise päeva alguses. Tavaliselt algab lööve kaelalt, levib ülemisele rinnale, seljale ja levib kiiresti üle kogu keha. See avaldub selgemini käte ja reite sisepindadel, kubemevoltides ja alakõhus. Märkimisväärsem levik on täheldatud naha loomulike voltide kohtades, kus sageli täheldatakse arvukalt petehhiaid, mis moodustavad tumepunaseid triipe, mis vajutamisel ei kao (Pastia sümptom). Skarlati iseloomustab ka vastupidine nähtus - lööbe puudumine näo, nina, huulte ja lõua keskel. Siin on märgitud sarlakite patognomooniline tunnus - Filatovi kolmnurk (nende moodustiste kahvatus võrreldes ülejäänud näo eredalt hüpereemilise osaga). Iseloomulik on ka petehhiate ilmumine, eriti naha voldides ja hõõrdumiskohtades. Petehhiate ilmumine on tingitud kapillaaride toksilisest haprusest, mida saab tuvastada naha pigistamise või žguti õlale asetamise teel (Konchalovsky-Rumpel-Leede sümptom).

Veres ei täheldata olulisi muutusi erütrotsüütide ja hemoglobiini arvus. Skarlatiinhaiguse algperioodi iseloomustab leukotsütoos (10-30) x 109 ^/ l, neutrofiilia (70-90%) koos leukotsüütide valemi väljendunud nihkega vasakule, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR) (30-60 mm/h). Haiguse alguses eosinofiilide arv väheneb, seejärel streptokokkvalgu suhtes sensibiliseerumise arenedes (6. ja 9. haiguspäeva vahel) suureneb see 15%-ni ja kõrgemale.

Lööve kestab tavaliselt 3-7 päeva, seejärel kaob, jätmata pigmentatsiooni. Naha koorumine algab tavaliselt haiguse 2. nädalal, rikkaliku lööbe korral varem, mõnikord isegi enne selle kadumist. Kehatemperatuur langeb lühikese lüüsiga ja normaliseerub haiguse 3.-10. päevaks. Keel hakkab hambakattust eemalduma alates haiguse 2. päevast ja muutub, nagu eespool märgitud, erkpunaseks suurenenud papillidega ("vaarika" keel) ning säilitab oma välimuse 10-12 päeva.

Skarlatika iseloomulik ja püsivam sümptom on tonsilliit, mille sümptomid, erinevalt vulgaarsest tonsilliidist, süvenevad väga kiiresti ning mida iseloomustab väljendunud düsfaagia ja põletustunne neelus. Tonsilliit tekib haiguse alguses invasioonifaasis ja avaldub ereda hüpereemiana (erüteematoosne tonsilliit), millel on selgelt piiritletud piirid. Haiguse alguses on keel kahvatu, tipus ja servades on hüpereemia; seejärel nädala jooksul muutub see täiesti punaseks, omandades karmiinpunase värvuse. Mõõduka sarlatika korral tekib katarraalne tonsilliit koos limaskesta pindmise nekroosiga. Nekrootiline tonsilliit, mida täheldatakse sarlatika raskemate vormide korral, tekib mitte varem kui haiguse 2.-4. päeval. Nekroosi levimus ja sügavus määratakse protsessi raskusastme järgi. Rasketel juhtudel, mis on praegu äärmiselt haruldased, levivad need mandlitest kaugemale, kaarteni, pehmesse suulaesse, uvulasse ja sageli, eriti väikelastel, ninaneelu. Skarlatiinplaastrid kujutavad endast koagulatsioonikoe nekroosi ja erinevalt difteeria naastudest ei tõuse need limaskesta tasemest kõrgemale. Tonsilliit kestab 4 kuni 10 päeva (nekroosiga). Regionaalsete lümfisõlmede suurenemine püsib pikemat aega.

Lisaks tüüpilisele mõõdukale sarlakile esineb ka atüüpilisi vorme - latentset, hüpertoksilist ja ekstrabukaalset sarlakit. Latentse vormi korral on kõik haiguse sümptomid nõrgalt väljendunud, kehatemperatuur on normaalne või veidi kõrgenenud 1-2 päeva jooksul, üldine seisund ei ole häiritud, mõnel juhul võivad lööbed ja keele muutused puududa. Siiski püsib nakkavus selliste halvasti diferentseerunud vormide puhul üsna kõrgel tasemel ja kuna seda tüüpi sarlakid jäävad praktiliselt märkamatuks, on nakkuse leviku oht suurim. Hüpertoksilist sarlakit iseloomustab joobe järsk suurenemine, mis saavutab kriitilise taseme esimesel päeval, mis võib viia patsiendi surmani (surm haiguse lävel), kui peamised morfoloogilised ilmingud ei ole veel piisavalt arenenud. Ekstrabukaalset sarlakit iseloomustab see, kui keha mis tahes osas olev haav või põletus on nakatunud hemolüütilise streptokokiga. Inkubatsiooniperiood on 1-2 päeva, nakkuskoha lähedal tekib regionaalne lümfadeniit, kurguvalu puudub või on kerge.

Skarlatiinide tüsistused võivad esineda haiguse mis tahes raskusastme korral. Need jagunevad varajasteks ja hilisteks. Skarlatiinide algperioodil esinevate varajaste tüsistuste hulka kuuluvad väljendunud lümfadeniit, mõnikord koos lümfisõlmede mädanemisega, keskkõrvapõletik, millega kaasneb väljendunud keskkõrva struktuuride hävimine, mastoidiit, rinosinutiit, väikeste liigeste sünoviit jne. Hilised tüsistused tekivad tavaliselt 3.-5. nädalal alates haiguse algusest ja avalduvad allergilise müokardiidi, difuusse glomerulonefriidi, seroosse polüartriidi ja mädaste tüsistustena. Haiguse 3.-4. nädalal on võimalikud sarlatiinide ägenemised, mis on põhjustatud korduvast infektsioonist (teise serotüübi A-grupi 3-hemolüütiline streptokokk).

Diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel (kontakt sarlakihaigega), kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel ning sarlakitele iseloomulike sümptomite (lööve, vaarikakeelne keel, kurguvalu, naha koorumine) arvessevõtmisel. Skarlati iseloomustavad muutused veres: suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), leukotsütoos, neutrofiilia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, eosinofiilia, mis tekib 4. ja 9. haiguspäeva vahel, ning rasketel juhtudel neutrofiilide vakuolisatsioon ja granulatsioon. Uriinis esinevad sageli valgu ja värskete erütrotsüütide jäljed. Diagnostilised raskused tekivad sarlakitele iseloomulike latentsete ja ekstrabukaalsete vormide korral. Mõnel juhul kasutatakse bakterioloogilisi ja immunoloogilisi diagnostilisi meetodeid.

Diferentsiaaldiagnostikas on vaja arvestada, et leetrite, tuulerõugete ja ka stafülokokknakkuse prodromaalsel perioodil on võimalik esineda "skarlatiinse" löövet.

Enamikul juhtudel on prognoos soodne, kui sarlakid avastatakse õigeaegselt ja ravitakse õigesti. Skarlakite hüpertoksilise vormi ja gangrenoos-nekrootilise tonsilliidi korral on prognoos ettevaatlik või isegi küsitav.

Neelu sarlakite ravi. Kerge sarlakite vormiga patsiente, kellel ei kaasne tüsistusi ja kes on võimaluse korral kodus isoleeritud, ei tohi haiglasse paigutada. Muudel juhtudel on näidustatud haiglaravi nakkushaiguste osakonnas. Kergetel juhtudel on voodirežiim 5-7 päeva, rasketel juhtudel kuni 3 nädalat. Lokaalselt on ette nähtud kuristamine naatriumvesinikkarbonaadi, furatsiliini (1:5000), nõrga roosa kaaliumpermanganaadi lahuse, salvei, kummeli jne lahustega. Penitsilliini manustatakse intramuskulaarselt 500 000 kuni 1 000 000 Ü / päevas 8 päeva jooksul või ühekordse annusena bitsilliin-3 (5) või per os fenoksümetüülpenitsilliini. Penitsilliiniravimite talumatuse korral kasutatakse erütromütsiini, oleandomütsiini ja teisi streptokokkide vastu aktiivseid antibiootikume. Neerudega seotud tüsistuste korral välditakse sulfoonamiide. Soovitatav on kasutada hüposensibiliseerivaid, antihistamiinikume ja vajadusel võõrutusravi. Toksilise müokardiidi, polüartriidi või nefriidi korral - konsultatsioonid vastavate spetsialistidega.

Patsient vajab täisväärtuslikku, vitamiinidega rikastatud toitu. Albumiinuuria korral - soola dieet, rohke sidrunitee joomine, värsketest puuviljadest valmistatud mahlad.

Pärast taastumist on kohustuslikud järelkontrolli vere- ja uriinianalüüsid.

Lasteasutustes hõlmab ennetustegevus ruumide regulaarset ventileerimist, märgpuhastust, mänguasjade desinfitseerimist, nõude töötlemist, piima keetmist enne kasutamist, taotlejate ja personali kontrolli beeta-hemolüütilise streptokoki kandluse suhtes. Patsiendi isoleerimine kestab vähemalt 10 päeva, mille järel isoleeritakse eelkoolides ja kahes esimeses klassis käivad lapsed rühmast veel 12 päeva. Täiskasvanud, kes on põdenud sarlakit, ei tohi 12 päeva jooksul pärast isolatsiooniperioodi lõppu töötada eelkoolides, kahes esimeses klassis, kirurgia- ja sünnitusosakondades, piimaköökides, lastehaiglates ja kliinikutes. Puhangupiirkonnas viiakse läbi rutiinne desinfitseerimine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]