Nina lepra

Lepra on generaliseerunud, madala nakkavusega nakkushaigus, mida iseloomustavad naha, nähtavate limaskestade, perifeerse närvisüsteemi ja siseorganite kahjustused.

Pärilikku levikut ega kaasasündinud haigusi ei esine. Ainus nakkusallikas on haige inimene, eriti see, kes põeb lepromatoosset tüüpi pidalitõbe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Nina lepra epidemioloogia

Leepra on üks vanimaid inimkonnale teadaolevaid haigusi. See levis üle maailma Indiast, Pärsiast, Abessiiniast Egiptuseni, kus see laialt levis 1300. aastal eKr. Euroopasse levis leepra ristisõdade ajal, Ameerikasse, peamiselt Kesk- ja Lõuna-Ameerikasse, selle tõid Hispaania ja Portugali meremehed 15. sajandi lõpus - 16. sajandi alguses ning seejärel suurenes haiguste arv mustanahaliste orjade massilise impordi tõttu Aafrikast. Austraaliasse ja Okeaaniasse tõid leepra Hiinast ja Indiast pärit immigrandid. Haigus tungis Venemaale mitmel viisil: Musta ja Aasovi mere rannikule - Kreekast, Kaspia ja Araali mere äärde - Kesk-Aasiast, Kaukaasiasse ja Taga-Kaukaasiasse - Iraanist ja Türgist, Balti riikidesse - Saksamaalt ja Skandinaaviast, Kaug-Itta ja Siberisse - Hiinast.

Leepra on tuntud juba iidsetest aegadest. Nii näiteks Indias, Rigveda ("Hümnide raamat" - peamiselt religioossete hümnide kogumik, mis tekkis aaria hõimude seas nende Indiasse rände ajastul) tekstide kohaselt, oli leepra tuntud juba 7. sajandil eKr. Jaapanis on leepra esmakordselt mainitud 8. sajandil eKr. N. A. Torsujevi (1952) sõnul oli Piiblis mainitud "zaraath" (leepra) füüsilise ja moraalse "ebapuhtuse" kollektiivne termin. Leepra esineb Straboiuse, Plutarchi, Halsne'i, Celsuse, Pliniuse ja teiste teostes erinevate nimede all (elephantiasis graecorum, leontina, leontiasis, satiris jne).

Varasematel sajanditel peeti pidalitõbe tsiviilsurmaks: patsiendid heideti ühiskonnast välja, neilt võeti pärimisõigus ja nad sageli tapeti. Seejärel, tänu pidalitõve uurimise edusammudele ja tsiviliseeritud ühiskonna arengule, hakati patsiente paigutama teatud asulatesse (leprosaariumitesse), kus neile osutati arstiabi ja asjakohast hooldust.

WHO (1960) andmetel on maailmas leeprahaigete koguarv ligikaudu 10–12 miljonit. Ilmselt ei olnud see arv 2000. aastaks oluliselt vähenenud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Nina lepra põhjus

Leepra tekitajaks on happekindel mükobakter (M. leprae) - grampositiivne kepike, väga sarnane MBT-ga, obligaatse rakusisese parasiidiga, mille avastas aastatel 1871–1873 Norra teadlane G. Hansen ja mida uuris üksikasjalikumalt 1879. aastal A. Neisser (1855–1916) - silmapaistev saksa dermatoloog ja veneroloog, üks gonorröa, leepra ja süüfilise teooria rajajaid. Kepikeste suurus varieerub pikkuses 1–8 µm ja paksuses 0,2–0,5 µm.

Vaktsineerimine ja nakatumine tekivad pikaajalisel ja tihedal kontaktil pidalitõbise patsiendiga. Lapsed on pidalitõvele kõige vastuvõtlikumad. Immuunsus on suhteline. Sageli korduva massilise superinfektsiooni korral - patsiendi täiendava (korduva) nakatumise korral mittetäieliku nakkusprotsessi tingimustes - võib haigus esineda olemasoleva loomuliku ja omandatud immuunsuse taustal. Pärast pidalitõve tekitaja avastamist oli tänapäeva leproloogia suurimaks saavutuseks Jaapani leproloogi K. Mitsuda poolt 1916. aastal avastatud mikroobis sisalduv aine nimega lepromiin. See aine, mis saadakse purustatud pidalitõve kudedest ekstraheerimise teel ja neutraliseeritakse, süstitakse intradermaalselt tervetele täiskasvanutele, põhjustab 80% juhtudest positiivse pidalitõve reaktsiooni, samas kui valdaval enamusel nakatunud inimestest seda reaktsiooni ei teki.

[ 12 ], [ 13 ]

Nina lepra patogenees

Nakkuse sisenemispunktideks on nahk ja harva ülemiste hingamisteede limaskest ning seedetrakt. Kliinilised vaatlused on näidanud, et allergiad ja immunosupressiivsed seisundid aitavad kaasa pidalitõve nakkusele. Mükobakterid, mis sisenevad kehasse pärast naha ja limaskestade läbimist, tungivad närvilõpmetesse, seejärel lümfi- ja verekapillaaridesse ning levivad aeglaselt, tavaliselt ilma sissetoomiskohas mingeid reaktsioone tekitamata. Makroorganismi hea resistentsuse korral surevad sissetoodud batsillid enamasti haigust põhjustamata. Muudel juhtudel tekib pidalitõve varjatud vorm, mis olenevalt keha resistentsusest võib selles olekus püsida kogu nakatunud inimese eluea jooksul. Väiksema resistentsuse korral tekib pidalitõve ebaõnnestunud vorm, mis avaldub piiratud löövete kujul, mis võivad mõne aja pärast kaduda. Kui keha resistentsus on ebapiisav, tekib olenevalt selle astmest kas suhteliselt healoomuline tuberkuloidne pidalitõbi või haigus omandab raske pahaloomulise iseloomu, mille käigus moodustuvad lugematul hulgal mükobaktereid sisaldavad lepromatoossed granuloomid (lepromatoosne pidalitõbi). Kahe leepratüübi vahepealsel positsioonil on diferentseerumata leepra, mis tekib ebastabiilse infektsiooniresistentsusega inimestel, avaldudes normaalse lümfotsüütide infiltratsioonina. Seda tüüpi leepra eksisteerib 4-5 aastat, seejärel, olenevalt keha üldisest seisundist, võib see areneda raskeks lepromatoosseks vormiks või taanduda tuberkuloidseks tüübiks.

Nina lepra patoloogiline anatoomia

Leepra korral esineb kolme peamist tüüpi histoloogilisi muutusi: lepromatoosne, tuberkuloidne ja diferentseerumata. Tuberkuloidse tüübi korral areneb patoloogiline protsess nahas ja perifeersetes närvides, lepromatoosse tüübi korral aga on mõjutatud ka mitmesugused siseorganid, silmad, ülemiste hingamisteede limaskestad jne. Tuberkuloidse leepra granuloom on tüüpiline, kuid mittespetsiifiline. Selle moodustavad epitelioidsete rakkude kolded hiiglaslike rakkude seguga, mida ümbritseb lümfotsüütiline harja. Lepromatoosse tüübi korral esineb spetsiifiline granuloom, mida iseloomustab suurte "leeprarakkude" (Virchowi rakkude) olemasolu vakuoliseeritud protoplasmaga ja rakusiseste kompaktsete kepikeste klastrite massiga. Diferentseerimata leepra korral koosnevad kahjustatud piirkonnad lümfotsüütidest, vähese histiotsüütide ja fibroblastide seguga, ning aeg-ajalt leidub üksikuid plasma- ja nuumrakke. Infiltraat paikneb peamiselt perineuraalselt; närviharud läbivad tõusvaid degeneratiivseid ja destruktiivseid muutusi, mis viivad nende innerveerivate kudede atroofiani ja hävimiseni.

Nina lepra sümptomid ja kliiniline kulg

On kolm perioodi: alg-, tipp- ja lõppperiood.

Esialgsel perioodil kogeb patsient perioodiliselt ninakinnisuse tunnet ja lõhnateravuse vähenemist. Nina limaskest on kahvatu, kuiv, kaetud tihedalt kokku sulanud kollakaspruunide koorikutega, millel on ebameeldiv lõhn, kuid mis erineb osoonilistest ja sklerootilisest lõhnast. Nende eemaldamisel hakkab nina limaskest veritsema. Tekkinud nohu on resistentne igasuguse ravi suhtes ja sellega võivad kaasneda leeprakahjustused teistes kehapiirkondades. Ninaõõne anatoomilistele struktuuridele tekivad lepromatoossed sõlmed, mis ühinevad, haavanduvad ja kattuvad veriste kollakaspruunide koorikutega.

Tippperioodil tekib nina limaskesta ja teiste ninaõõne anatoomiliste struktuuride väljendunud atroofia, mis on põhjustatud troofiliste närvide kahjustusest. Ninaõõned laienevad ja kattuvad raskesti eraldatavate koorikutega. Lepromad arenevad armistumiseks, mille tagajärjel muutuvad ninakäigud ja ninasõõrmed stenoosseks. Samal ajal tekivad uued lepromatoossed lööbed, mis viib kirjude kahjustuste pildini erinevates arenguetappides. Eesmised paranasaalsed siinused jäävad terveks ja mõnikord võib täheldada ninapüramiidi sõlmelist paksenemist.

Lepromatoosse protsessi arengu lõppfaasis, sobiva ravi puudumisel, tekivad nina ja sellega külgnevate näopiirkondade piirkonnas nahakahjustused, millega kaasneb ninaõõne sisemiste struktuuride täielik samaaegne hävimine ja selle moonutamine. Samal ajal ilmnevad perifeerse närvisüsteemi kahjustuse tunnused: kõigist tundlikkuse tüüpidest säilib ainult taktiilne tundlikkus; neurotroofsed kahjustused põhjustavad näo lepra jääkstaadiumis naha, lihaste ja skeleti atroofiat.

Lepra areng sõltub paljudest teguritest ja ennekõike õigeaegsest ja korrektsest ravist. Ajavahemik nakatumisest kuni naha- või limaskestakahjustuste ilmnemiseni võib kesta 2 kuni 8 aastat. Enamasti progresseerub haigus ilma ravita 30–40 aastat, põhjustades siseorganite kahjustusi. Lepra nakkustoksiinidel on väljendunud neurotroopne omadus. Nad difundeeruvad mööda närvitüvesid närvisõlmede ja -keskuste suunas ning põhjustavad närvisüsteemile tõsiseid pöördumatuid kahjustusi.

Diagnoos põhineb epidemioloogilisel anamneesil, eespool kirjeldatud kliinilisel pildil, biopsiaandmetel ja bakterioloogilisel uuringul. Leepra eristatakse luupusest, mida iseloomustab tundlikkushäirete puudumine kahjustatud piirkondades, tertsiaarsest süüfilisest (positiivsed seroloogilised reaktsioonid ja lühike arenguperiood), rinoskleroomist (armistumine, naha- ja neuroloogiliste kahjustuste puudumine), leišmaniaasist (nodulaarne lööve, Henseni batsilli puudumine), atroofilisest riniidist ja ozena'st (leepra ja Henseni batsilli puudumine).

Nina lepra ravi

Enne sulfoonravimite ja seejärel antibiootikumide avastamist peeti pidalitõbe ravimatuks haiguseks. 1943. aastal avastas Ameerika leproloog G. Faget sulfonamiidide efektiivsuse pidalitõve ravis koos tiouureaühenditega. Praegu kasutatakse pidalitõve raviks koos solusulfooniga ka sulfonamiide dapsooni (sulfonüülbis) ja sulfametoksüpüridasiini, samuti ansamütsiini rühma antibiootikumi rifamütsiini. Lisaks kasutatakse streptomütsiini, kortisooni, AKTH-d, vitamiine A, B1, B12 C, D2. Soovitatav on määrata piima-köögivilja dieet. Mõnikord kasutatakse lokaalselt krüokirurgilisi meetodeid, vitamiinitud õlisid, sulfooni sisaldavaid salve ja antibiootikume. Funktsionaalset ja kosmeetilist kirurgilist ravi viiakse läbi alles mitu aastat pärast lepra mükobakteri kadumist kahjustatud piirkondades. Ravi viiakse läbi pika aja jooksul pidalitõvega patsientide spetsiaalsetes asutustes - leprosaariumides, kus patsiendid ajutiselt paiknevad. Erilist tähelepanu pööratakse pidalitõbiste emade vastsündinutele. Nad eraldatakse koheselt ja paigutatakse spetsiaalsetesse asutustesse, kus neile viiakse läbi ennetavat ravi ja BCG vaktsineerimist vastavalt asjakohastele juhistele. Tervenenud patsientidest saavad sotsiaalselt täisväärtuslikud kodanikud.

Nina lepra ennetamine

Leepra ennetamise meetmed on kindlaks määratud tervishoiuministeeriumi asjakohaste määruste ja riigi sanitaar- ja epideemiavastase teenistuse juhistega. Eristatakse individuaalseid ja avalikke (sotsiaalseid) ennetusmeetmeid. Individuaalne ennetamine seisneb peamiselt isikliku hügieeni meetmete järgimises, eelkõige keha, pesu, riiete ja kodu puhtuse hoidmise nõuete järgimises ning madala kvaliteediga, nakatunud ja valesti küpsetatud toitude tarbimise vältimises. Leeprahaiglate külastamisel ja leeprahaigetega suhtlemisel tuleb olla ettevaatlik. Leeprakolletes töötavad tervishoiutöötajad peaksid biopsiate võtmisel, kirurgiliste sekkumiste tegemisel ja patsientide uurimisel kasutama marlimaske ja kindaid, eriti ülemiste hingamisteede uurimisel ja kahjustatud limaskestadelt kraapimisel. Avalik ennetamine seisneb järgmises:

1. patsientide varajane aktiivne tuvastamine ja ravi;
2. 2–60-aastaste isikute ennetav ravi, kellel on olnud pikaajaline kontakt leeprahaigetega (sulfoonravimid; ravi kestus 6 kuud kuni 3 aastat);
3. pidalitõve endeemiliste piirkondade elanikkonna perioodiliste uuringute läbiviimine haiguse varajaste vormide avastamiseks;
4. leeprahaige pereliikmete ambulatoorne jälgimine (vajadusel kvartalilaboratoorsed testid; vaatluse kestus 3 kuni 10 aastat).