Osteoartriidi riskitegurid ja põhjused

Osteoartriit tekib mitmete geneetiliste ja keskkonnategurite (sh traumaatiliste) koosmõju tagajärjel. Haiguse heterogeensuse kontseptsiooni tekkimisele aitas kaasa osteoartriidi riskitegurite analüüs erinevates kohtades. Seega on kindlaks tehtud selged erinevused koksartroosi ja gonartroosi riskitegurites: puusaliigeste osteoartriidi puhul ei ole soolisi erinevusi, seda diagnoositakse harva mongoloidse rassi esindajatel ja see on sageli kombineeritud kaasasündinud arenguhäiretega; gonartroos on neegriliigestel naistel sagedasem kui kaukaasia rassi esindajatel, neile on iseloomulikud varasemad liigeste traumaatilised kahjustused. On tõendeid, et põlveliigeste patellofemoraalse piirkonna osteoartriidi riskitegurite rühm erineb mediaalse tibiofemoraalse piirkonna kahjustuse riskiteguritest - esimene tüüp on seotud osteoartriidi perekondliku anamneesiga ja käte sõlmeliste kahjustuste esinemisega, teine on osaliselt seotud rasvumise ja varasemate põlveliigese kirurgiliste sekkumistega.

Sugu mängib osteoartriidi tekkes olulist rolli – naistel on suurem tõenäosus haigestuda enamiku lokalisatsioonide osteoartriiti. Soome uuringu tulemused, milles osales 6647 põllumeest, näitasid, et naissugu on gonartroosi tekke iseseisev soodustav tegur. 14 riigis läbi viidud 29 epidemioloogilise põlve- ja puusaliigeste osteoartriidi uuringu ülevaate andmed näitavad, et puusaliigeste osteoartriit on meestel sagedasem kui naistel; põlveliigesed on sagedamini mõjutatud naistel, eriti üle 45-aastastel. Enamik teisi uuringuid märgib aga koksartroosi suurt esinemissagedust naistel. Käte liigeste osteoartriidi korral täheldatakse naistel kuni 60. eluaastani kiiret esinemissageduse suurenemist, mille järel selle lokalisatsiooni osteoartriidi esinemissagedus oluliselt ei muutu; meestel täheldatakse aeglasemat esinemissageduse suurenemist, see jätkub 7.–8. elukümnendil. Meeste ja naiste vahel leiti erinevusi monoosteoartroosi, oligoosteoartroosi ja generaliseerunud (polü)osteoartroosi levimuses.

Osteoartriidi riskifaktorid

Geneetiline	sugu (naine) II tüüpi kollageeni geeni pärilik patoloogia II tüüpi kollageeni geenimutatsioon muud pärilikud luude ja liigeste haigused rassiline/etniline päritolu
Mitte-geneetiline	vanadus ülekaaluline naissuguhormoonide taseme langus (näiteks menopausi ajal) luude ja liigeste väärarengud liigesekirurgia ajalugu (nt meniskektoomia)
Eksogeenne	kutsetegevus liigesevigastus sporditegevused

Need tunnused viitavad sellele, et endokriinsed tegurid mängivad osteoartroosi puhul teatud rolli. Tõepoolest, paljude uuringute tulemused, eriti osteoartroosi loommudelitel tehtud uuringud, näitavad, et suguhormoonid on võimelised muutma kõhrekoe ainevahetust. Östrogeeni retseptoreid on leitud paljude loomaliikide liigesekõhredes. JAP Da Silva jt (1994) uuringus märgiti, et munasarjade eemaldamine suurendab loomade kõhre destruktiivsete protsesside kiirust. Osteoartroosi loommudelites on näidatud, et östradiool võib pärssida proteoglükaani sünteesi. Östradiooli suprafüsioloogilised annused suurendavad kõhre "lagunemist", mida blokeeris antiöstrogeen tamoksifeen. Küülikutel pärast munasarjade eemaldamist, kes said suuri östrogeenide annuseid, tekkis liigesekõhre hõrenemine ja narmendamine, st inimese osteoartroosile tüüpilised muutused.

Samuti on epidemioloogilisi tõendeid suguhormoonide, peamiselt östrogeenide, seotuse kohta osteoartriidi tekkega. Nende hulka kuuluvad osteoartriidi suurem esinemissagedus naistel, mis suureneb menopausi ajal, ning laialt levinud osteoartriidi seos selliste teguritega nagu günekoloogiline kirurgia, luumassi ja rasvumine, mis võivad peegeldada endogeensete suguhormoonide mõju. TD Spectori ja GC Championi (1989) andmetel on östrogeeni ületootmisega naistel eelsoodumus generaliseerunud osteoartriidi tekkeks.

Lisaks pakutakse välja östrogeenide võimalik roll osteoartriidi patogeneesis, mis põhineb osteoporoosi ja osteoartriidi "antagonistlikul" seosel ning osteoartriidi suurenenud riskil rasvumise korral. Östrogeenid reguleerivad luu ainevahetust, nende puudus põhjustab luu mineraalkomponendi kadu naistel pre- ja postmenopausis; kõrge luu mineraalne tihedus (LMT) postmenopausis võib viidata östrogeeni liigse koguse pikaajalisele säilimisele. Postmenopausis naistel, kellel on gonartroos, koksartroos, käte liigeste osteoartriit ja polüosteoartroos, on luutiheduse suurenemine, mis ei ole tingitud rasvumisest või luukoe aeglasemast kadumisest osteoartriidiga naistel menopausi ajal. Suure luutiheduse korral talub liigesekõhre suurenenud mehaanilist koormust.

Ülekaalulisust on seostatud ka endogeensete östrogeenide kõrgema tasemega menopausijärgsel perioodil. Ülekaalulisus suurendab naistel põlvede, puusade ja käte osteoartriidi tekkeriski, kuid kas see on tingitud liigse kehakaalu mehaanilisest mõjust kõhrele, kõrgemast östrogeenide tasemest või muudest süsteemsetest mõjudest, pole veel teada.

Mõningaid tõendeid seosest naissuguhormoonide ja osteoartriidi vahel on saadud uuringutes, milles uuriti osteoartriidi riskitegureid naistel, kes saavad östrogeeniasendusravi (HAR). On näidatud, et HAR vähendab gonartroosi ja koksartroosi tekkeriski. Naistel, kes said HAR 8 aastat, täheldati osteoartriidi progresseerumise aeglustumist. Kuna HAR vähendab luukoe ainevahetust, võib eeldada, et östrogeenid aitavad kaasa osteoartriidi stabiliseerumisele, aeglustades subhondraalse luu ümberehitust.

Östrogeenide roll osteoartriidi tekkes avaldub tõenäoliselt põletikuliste ja anaboolsete tsütokiinide mõjutamise kaudu, mis omakorda mõjutavad kõhre ainevahetust. Östrogeenide toime luule on ilmselt osaliselt seotud interleukiin-1 (IL-1), IL-6 ja tuumorinekroosifaktor α-ga (TNF-α). Östrogeeni retseptoreid leidub liigesekõhredes ning IL-1 ja IL-6 suudavad tõenäoliselt vahendada östrogeenide toimet selle metabolismile. Insuliinilaadne kasvufaktor 1 (IGF-1) ja transformeeriv kasvufaktor beeta (TGF-beeta) osalevad kõhremaatriksi sünteesis ja parandamises ning östrogeenidel on tõenäoliselt keeruline mõju kasvufaktoritele.

Üldiselt on tõendid osteoartriidi seose kohta suguhormoonidega seotud teguritega naistel vastuolulised. On võimalik, et östrogeenidel on erinev toime sõltuvalt menopausi ajastusest ja osteoartriidi staadiumist.

Osteoartriidi oluline geneetiline riskitegur on II tüüpi prokollageeni (hüaliinkõhre peamine kollageen) geeni COL ₂ A _b pärilik või omandatud mutatsioon, mis asub 12. kromosoomis. Varaseimad kirjeldused varajase osteoartriidi fenotüübi ja COL ₂ A vahelise geneetilise seose kohta pärinevad eelmise sajandi 80. aastate lõpust ja 90. aastate algusest. Üks neist teatas COL ₂ A mutatsioonist varajase osteoartriidiga sugulastel, mis avaldus aminohappe arginiini asendamises tsüsteiiniga II tüüpi kollageeni molekulis positsioonil 519. Praeguseks on sarnast mutatsiooni kirjeldatud veel neljas perekonnas. CJ Williams jt (1995) avastasid veel ühe COL ₂ A mutatsiooni! Perekonnas, mille liikmetel tekkis varajane osteoartriit, esines arginiini asendus tsüsteiiniga positsioonil 75. Autorid märgivad, et osteoartriidi fenotüüp selles perekonnas erineb perede omast, kelle liikmetel tekkis arginiini asendus tsüsteiiniga positsioonil 519. JF Bleasel jt (1995) leidsid sama mutatsiooni COL ₂ A geenis teises perekonnas. Lisaks eespool kirjeldatule leidub teisi COL ₂ A mutatsioone perekondades, kelle liikmetel tekkis varajane osteoartriit: glütsiini asendamine seriiniga positsioonil 976, positsioonil 493.

Pärilik eelsoodumus ilmneb sagedamini osteoartriidi generaliseerunud vormis (GOA). JH Kellgren jt (1963) leidsid Bouchardi ja Heberdeni sõlmed 36%-l meessoost ja 49%-l naissoost sugulastest, kellel esines osteoartriidi generaliseerunud vorm; üldpopulatsioonis olid need näitajad vastavalt 17 ja 26%. Osteoartriidi generaliseerunud vormiga patsientidel esineb sagedamini HLA Al B8 haplotüüpi ja α,-antitrüpsiini MZ vormi. TD Spector jt (1996), uurides pärilikkuse mõju haiguse sõlmelise vormi esinemisele kaksikute seas, märkisid ka geneetiliste tegurite teatud rolli selle osteoartriidi vormi tekkes.

_{Suurtes generaliseerunud osteoartriidiga peredes on seosanalüüs näidanud osteoartriidi ja II tüüpi prokollageeni geeni ( COL2A} ) alleeli koospärimist. See alleel klooniti ja leiti, et see kannab ühte mutatsiooni esimese kollageeni ahela positsioonis 519, mis esines kõigil haigestunud pereliikmetel, kuid mitte tervetel inimestel. Primaarne generaliseerunud osteoartriit näib olevat heterogeenne häire ja võib olla seotud mutatsioonidega teistes geenides. Hiljutised uuringud II tüüpi kollageeni, kõhremaatriksi valku ja sidusvalku kodeerivate geenide polümorfsete markerite kohta 38 õe-venna paaril ei toetanud hüpoteesi nende seosest osteoartriidi vastuvõtlikkuse lookustega. Tõenäoliselt saab selle geneetilise anomaaliaga seletada vaid väikest osa juhtudest.

Populatsiooniuuringud viitavad rassi/etnilise kuuluvuse rollile osteoartriidi tekkes, kuid autorid esitavad sageli vastuolulisi andmeid. Seega, JJ Andersoni ja DT Felsoni (1988) andmetel on afroameerika naistel suurem tõenäosus põlve osteoartriidi tekkeks kui valgetel naistel; autorid ei leidnud koksartroosi esinemises rassilisi erinevusi. Eespool mainitud 29 epidemioloogilise uuringu ülevaade, mis viidi läbi 14 riigis, näitab, et valgenahalistel on koksartroosi radiograafiliste tunnuste esinemise tõenäosus suurem kui mittevalgenahalistel; gonartroosi levimus mõlemas populatsioonis oli aga sama.

Osteoartriidi levimus erinevate etniliste/rassiliste rühmade seas

Etniline/rassiline rühm	Vanus, aastad	OA levimus,%
		Naised	Mehed
Inglased	>35	70	69
Ameeriklased on Kaukaasia rassi esindajad	>40	44	43
Alaska eskimod	>40	24	22
Jamaica maapiirkondade elanikkond	35–64	62	54
Põhja-Ameerika Pima indiaanlased	>30	74	56
Põhja-Ameerika mustjalg-indiaanlased	>30	74	61
Lõuna-Aafrika päritolu elanikud on neegrite rassi esindajad.	>35	53	60
Keskmiselt 17 populatsioonis	>35	60	60

Hoolimata asjaolust, et osteoartroos mõjutab peamiselt eakaid inimesi ja selle levimus alla 45–50-aastaste vanuserühmas on äärmiselt madal, ei saa seda nimetada vananemise paratamatuks tagajärjeks. Käte, puusade ja põlvede liigeste osteoartroosi levimus suureneb järsult 50–80-aastastel meestel ja naistel. Siiski on ebaselged põhjused, miks vanus on üks olulisi osteoartroosi riskitegureid. On võimalik, et ühelt poolt kaotavad inimese kondrotsüüdid vananemisprotsessis võime täiendada või taastada liigesekõhre maatriksit, mis on kahjustuse või normaalse (selle vanuse kohta) ainevahetuse tagajärjel „kaotatud“, ning selle tulemusena tekib maatriksi komponentide defitsiit (nagu osteoporoosi korral). Teisest küljest võib kõhre maatriks vanemas eas muutuda tundlikumaks normaalse kumulatiivse mikrotrauma suhtes ja rakkude taastavad mehhanismid ei suuda seda suurenenud tundlikkust kompenseerida. Mõlemal juhul on lahknevus väliskeskkonna mõju liigesekõhrele ja kondrotsüütide või maatriksi võime vahel neile mõjudele reageerida. Kuigi aeg liigeste esmaste muutuste ilmnemisest osteoartroosi sümptomite ja radiograafiliste tunnuste avaldumiseni on erinev, mõõdetakse seda tavaliselt aastates ja aastakümnetes. Samal ajal varieerub osteoartroosi progresseerumise kiirus üksikutel patsientidel isegi samas vanuserühmas ja sama haiguse lokaliseerimise korral. See viitab selliste tegurite osalemisele osteoartroosi tekkes nagu geneetiline eelsoodumus, füüsilise aktiivsuse tase, liigeste erinevused jne.

L. Buratti jt (1995) andmetel suureneb puusa-, põlve- ja käeliigeste osteoartroosi esinemissagedus vanusega, kuid kaelalülide osteoartroosi esinemissagedus väheneb. Lisaks on vanemates vanuserühmades täheldatud osteoartroosist mõjutatud liigeste arvu suurenemist.

Osteoartroosist mõjutatud liigeste arv erinevates vanuserühmades (Ciocci A, 1996 andmetel koos muutustega)

Vanus, aastad	Patsientide arv, %
	Monoartroos	Oligoartroos	Üldine OA
<50	54,8	33.9	11.3
51–60	56,5	34	9.5
61–70	38,2	45.3	16,5
>70	19.4	20	60,6

Vananemise mõju osteoartriidi progresseerumisele on suhteliselt vähe uuringuid, kuigi vanuse tähtsus osteoartriidi tekkes on üldiselt tunnustatud. Ühes neist ei näidanud enamikul osteoartriidiga patsientidest (60% uuritud põlveliigestest) Kellgreni ja Lawrence'i andmetel 11-aastase vaatluse jooksul mingeid radiograafilisi muutusi ning 33%-l olid vaid väikesed muutused. Seega ei ole osteoartriidi progresseerumine alati vältimatu protsess ja sõltub tõenäoliselt liigesekudede erinevast võimest pärast vigastust taastuda ja laguneda.

Rahvastiku-uuringud on selgelt kindlaks teinud, et ülekaalulistel inimestel on suurem risk gonartroosi tekkeks. Suurim osteoartriidi tekke risk on inimestel, kelle kehamassiindeks (KMI) on > 25 (haiguste tõrje ja ennetamise keskused). NHANES-1 uuring näitas, et rasvunud naistel, kelle KMI oli üle 30, kuid alla 35, oli osteoartriidi tekke risk 4 korda suurem võrreldes naistega, kelle KMI oli 25. Sama ülekaaluga meestel suurenes risk 4,8 korda võrreldes normaalse kehakaaluga meestega. Mõlema soo esindajatel leiti KMI ja gonartroosi vahel oluline otsene seos: iga 5 KMI ühiku kohta oli põlve osteoartriidiga seose suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) meestel 2,1 (1,7; 2,58) ja naistel 2,2 (1,95; 2,5). Need andmed on sarnased teiste uuringute tulemustega. T. MacAlindeni jt andmetel... (1996) seostati liigne kehakaal nii sääreluu- kui ka reieluu-põlveliigese osteoartriidiga. Autorid väitsid, et kehakaal suurenes pärast osteoartriidi teket piiratud füüsilise aktiivsuse tõttu. Siiski on tõendeid, et liigse kehakaalu korral 37-aastastel inimestel, kellel osteoartriit on äärmiselt haruldane, suureneb põlve osteoartriidi tekkerisk 70. eluaastaks. Prospektiivse populatsiooniuuringu ja korduvate radiograafiliste vaatluste tulemused andsid aluse väita, et liigne kehakaal osteoartriidita inimestel on potentsiaalne riskitegur tulevase põlve osteoartriidi tekkeks.

Liigse kehakaalu korral pole mitte ainult põlveliigeste osteoartriidi tekke oht suur, vaid nagu pikaajalised vaatlused on näidanud, on ka haiguse progresseerumise oht suur ning naistel - kahepoolse osteoartriidi teke.

MA Davis jt (1989) uurisid liigse kehakaalu ja radiograafiliselt diagnoositud ühe-/kahepoolse põlve osteoartriidi vahelist seost. NHAINS-1 uuringus osales 3885 inimest vanuses 45–74 aastat, kellest 226-l (4,9%) oli kahepoolne ja 75-l (1,8%) ühepoolne gonartroos; KMI üle 30 täheldati 65%-l kahepoolse gonartroosiga patsientidest, 37,4%-l parema põlveliigese osteoartriidi korral, 43,3%-l vasaku põlveliigese osteoartriidi korral ja 17,7%-l tervetel inimestel. Liigse kehakaalu ja kahepoolse gonartroosi seose suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) oli vastavalt 6,58 (4,71; 9,18), samas kui parempoolse ja vasakpoolse osteoartriidi korral oli see vastavalt 3,26 (1,55; 7,29) ja 2,35 (0,96; 5,75).

MA Davis jt (1990) uurisid liigse kehakaalu ja gonartroosi vahelist seost nahaaluse rasvkoe (SFA) jaotusega 45–74-aastastel inimestel, kes osalesid NHAINS-I uuringus. Nahaaluse rasvkoe tsentraalne jaotus määrati abaluunurga all oleva nahavoldi paksuse mõõtmise teel ja perifeerne jaotus õla triitsepslihase piirkonnas oleva voldi mõõtmise teel. Autorid ei leidnud seost vastavate nahavoltide paksuse ja põlveliigeste ühe-/kahepoolse osteoartroosi esinemise vahel, olenemata soost, vanusest, rassist või KMI-st. KMI ja kahepoolse gonartroosi vaheline seos oli aga tugev nii meestel kui naistel ning ühepoolse gonartroosi korral ainult meestel.

MS Hochberg jt (1995) uurisid nahaaluse rasva jaotuse ja nahaaluse rasva protsendi vahelist seost 465 valgel mehel ja 275 naisel Baltimore'i vananemise pikisuunalises uuringus ning 169 mehel ja 99 naisel, kellel oli radiograafiliselt diagnoositud osteoartriit. Nahaaluse rasva jaotus määrati randme ja reie ümbermõõdu suhte abil, nahaaluse rasva protsent aga arvutati standardvõrrandi abil, mis hõlmas selliseid parameetreid nagu abaluu, kõhu ja õlavarrelihase nurga voltide paksus. Nagu oodatud, oli KMI tugevalt seotud gonartroosi esinemisega mõlema soo puhul. Uuringu autorid ei leidnud aga seost radiograafiliselt diagnoositud põlve osteoartriidi ja nahaaluse rasva jaotuse (tsentraalne/perifeerne) ega nahaaluse rasva protsendi vahel.

K. Martin jt (1997) ja Davis MA jt (1988) uuringud näitasid, et rasvumise korral mõjutavad põlveliigeste osteoartriidi esinemist pigem mehaanilised kui metaboolsed tegurid.

Ülekaalulistel inimestel on suurenenud risk puusaliigeste osteoartriidi tekkeks, kuigi see seos ei ole nii tugev kui gonartroosi puhul. Selliste uuringute tulemused on vastuolulised. Märgitakse, et sellistel inimestel on eelsoodumus pigem kahepoolseks kui ühepoolseks puusaliigeste osteoartriidiks.

Prospektiivse (23 aastat) vaatluse kohaselt on liigne kehakaal seotud ka käte liigeste osteoartriidi tekke suurema riskiga. Londonis läbi viidud kaksikutega tehtud uuringud näitasid samuti seost liigse kehakaalu ja esimese sõrme randme-metakarpaalliigese osteoartriidi vahel.

Liigse kehakaalu ja osteoartriidi vahelist seost saab seletada liigeste suurenenud koormusega, mis põhjustab kõhre mehaanilist „lagunemist“, mis omakorda viib osteoartriidi tekkeni. See seletus kehtib aga ainult põlve- ja puusaliigeste osteoartriidi, mitte aga käte liigeste osteoartriidi kohta. Samuti on võimalik, et rasvunud inimestel on seni teadmata tegur, mis kiirendab kõhre „lagunemist“ ja aitab kaasa haiguse arengule. Lisaks on rasvunud inimestel suurem luutihedus, mida peetakse samuti osteoartriidi riskiteguriks.

Framinghami uuringus uuriti patsiente iga 2 aasta tagant 40 aasta jooksul ning leiti, et kehakaalu tõus oli naistel avaliku põlveliigese osteoartriidi riskitegur ning et 5 kg kaalulangus naistel, kelle KMI oli 25 (st üle keskmise), vähendas osteoartriidi tekkeriski 50%.

Naistel, kelle KMI on alla keskmise, ei mõjutanud kaalutõus ega kaalulangus oluliselt haiguse tekkeriski. Seetõttu on rasvumine oluline põlve-, puusa- ja käe osteoartriidi riskitegur ning neil patsientidel on ka suur risk haiguse progresseerumiseks. Kaalulangus võib haigust, eriti põlve OA-d, ennetada.

KD Brandti jt (1986) andmetel on ligikaudu 80% kõigist idiopaatilise puusaliigese osteoartriidi juhtudest seotud avastamata arenguhäiretega, nagu düsplaasia ja subluksatsioon. Samal ajal ei anna nende arenguanomaaliate esinemissagedus selget selgitust puusaliigese osteoartriidi kõrgele levimusele Euroopas ja USAs.

On olemas tugevad tõendid seose kohta tööalaste tegurite ja osteoartriidi tekke vahel, kusjuures teatud liigeste liigne koormus on seotud nende liigeste osteoartriidi tekke suurenenud riskiga. Riskirühma kuuluvad kaevurid (põlvede ja nimmelülide osteoartriit), doki- ja laevatehase töötajad (põlvede ja randmete osteoartriit), puuvillakorjajad ja veskitöölised (randmeliigeste üksikute liigeste osteoartriit), pneumaatiliste tööriistade operaatorid (küünarliigese ja randme osteoartriit), maalrid ja betoonitöölised (põlvede osteoartriit) ning põllumehed (puusaliigese osteoartriit).

Professionaalne sport (jalgpall, kergejõustik jne) on seotud osteoartriidi tekke kõrge riskiga. Isikutel, kes ei tegele professionaalselt kehakultuuriga, ei erine põlve- ja puusaliigeste osteoartriidi tekke risk üldpopulatsioonist.

Osteoartriidi väga oluline riskitegur on liigese trauma/kahjustus. Põlveliigese trauma (eriti eesmise ristatisideme trauma) on seotud kõrge põlve osteoartriidi tekkeriskiga professionaalsetel jalgpalluritel.

MA Davis jt (1989) uurisid ülalkirjeldatud NHAINS-I uuringus põlvetrauma ja ühe-/kahepoolse radiograafiliselt kinnitatud põlveliigese osteoartriidi vahelist seost. Parema põlve trauma anamneesis teatati 5,8%-l kahepoolse põlveliigese osteoartriidiga isikutest, 15,8%-l 37 parema põlveliigese osteoartriidiga isikutest ja 1,5%-l kontrollrühmast, samas kui vasaku põlve trauma anamneesis teatati 4,6%-l kahepoolse kahjustusega isikutest, 27%-l vasaku põlveliigese osteoartriidiga isikutest ja 1,8%-l kontrollrühmast. Saadud andmete statistiline analüüs näitas, et põlveliigese vigastuse ja kahepoolse gonartroosi seose suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) oli 3,51 (1,8; 6,83), parempoolse gonartroosi korral - 16,3 (6,5; 40,9) ja vasakpoolse gonartroosi korral - 10,9 (3,72-31,93).

S. Terreg ja MC Hochberg (1993) uurisid puusaliigese trauma ja radiograafiliselt kinnitatud koksartroosi vahelist seost 2359 isikul vanuses 55–74 aastat, kes osalesid NHAINS-I uuringus; neist ainult 73-l (3,1%) diagnoositi ühe või mõlema puusaliigese osteoartriit. Statistiline analüüs näitas olulist seost puusaliigese trauma anamneesi ja koksartroosi vahel (suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) - 7,84 (2,11; 29,1). Analüüsides puusaliigese trauma ja ühe-/kahepoolse kahjustuse vahelist seost, leidsid autorid selgema seose ühepoolse kahjustusega (suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) - 24,2 (3,84; 153)) kui kahepoolse koksartroosiga (suhteline suhe (95% usaldusvahemikud) - 4,17 (0,5; 34,7). Seega on puusa- ja põlveliigese trauma oluline riskitegur koksartroosi ja gonartroosi, eriti ühepoolse kahjustuse tekkeks.

Lisaks eelnevale tuvastab KD Brandt (2000) periartikulaarsete lihaste nõrkuse gonartroosi tekke riskitegurina.

Põlveliigeste osteoartroosiga patsientidel esineb sageli reieluu nelipealihase nõrkust, mis on tavaliselt seotud atroofiaga, mis on tingitud liikumispiirangust kahjustatud jäsemetes. Selle lihase nõrkust esineb aga ka latentse gonartroosiga patsientidel, kellel ei olnud liigeses valu nii uuringu ajal kui ka anamneesis, lihasmass mitte ainult ei vähenenud, vaid mõnikord isegi suurenes. Prospektiivsed uuringud näitavad, et reieluu nelipealihase nõrkus ei ole mitte ainult manifestse gonartroosi tagajärg, vaid võib olla ka osteoartroosi riskitegur. Naistel, kellel vaatluse alguses ei olnud gonartroosi radiograafilisi tunnuseid ja kellel oli 30 kuu pärast radiograafiliselt diagnoositud osteoartriit, oli põlve sirutajalihase algne tugevus oluliselt madalam (p < 0,04) kui naistel, kellel osteoartroosi ei tekkinud.

S. Slemenda jt (1997) tegid kindlaks, et põlve sirutajalihaste tugevuse suurenemine iga 10 naela/ft² võrra ^on seotud põlve osteoartriidi tekke tõenäosuse vähenemisega 20% ja manifestse osteoartriidi vähenemisega 29%. Põlve sirutajalihaste tugevuse suhteliselt väike suurenemine (umbes 20% meeste ja 25% naiste keskmisest) on seotud gonartroosi tekke riski vähenemisega vastavalt 20% ja 30%.

Neljapealihase roll põlveliigese kaitsmisel vigastuste eest on seotud selle liigest stabiliseeriva funktsiooniga, aga ka asjaoluga, et see pakub kogu alajäsemele vastupanu raskusjõule.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]