^

Tervis

A
A
A

Otogeensed intrakraniaalsed komplikatsioonid ja otogeenne sepsis

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Otogennye intrakraniaalsed komplikatsioonid on komplikatsioonid, mis tulenevad nakkuse levikust kolju õõnesse koos keskmise ja sisemise kõrvapõletikuga.

Haigused kesk- ja sisekõrva, põhjustades intrakraniaalne komplikatsioonide ägeda mädane keskkõrvapõletik, mastoidiit, krooniline mädane meso- ja pööningu tõbi, mädane labürintiit. Pakkudes oma viletsa muidugi võib pazvitsya piiratud mädane protsesse külgneva anatoomiliste piirkondade (mädanik) hajus meningeaalsete põletikku (meningiit) ja ajuainest (entsefaliit) ja sepsis.

Rafineeritud intrakraniaalsete komplikatsioonide ühised omadused:

  • Sarnased komplikatsioonid tekivad nii keskmise kui ka sisekõrva spasmides;
  • ajalise luu anatoomilise struktuuri ja kõrva erinevate osade omadused määravad põletikuliste protsesside vastastikuse seose kesk- ja sisekõrva vahel;
  • kõik komplikatsioonid ohustavad patsiendi elu;
  • protsessidel on sarnased arengumudelid:
  • Nende komplikatsioonide käigus tekkivad põhjused ja eripärad on ühised kõikidele kehas peetavatele protsessidele.

ICD-10 kood

  • G03.9 Meningiit
  • G04.9 Entsefaliit

Otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonide ja otogeense sepsise epidemioloogia

Möödunud sajandi 20-ndatel oli otogennymi intrakraniaalsete komplikatsioonidega patsiente rohkem kui 20% patsientide koguarvust, kellel oli kõrva kirurgiline sekkumine.

Esiteks intrakraniaalsete otognenny komplikatsioonide seas on meningiit, teisel pool - aju ja väikeaju aju ajukahjustused, kolmandal - sinustromboos. Sepsis areneb harvemini. Lapseeas kõige sagedasem komplikatsioon on meningoentsefaliidi lekkimine.

Ottozhennye intrakraniaalsed tüsistused hõivavad esmajärjekorras otorinolarüngoloogia kliinikutes detailide struktuuris. Ameerika Ühendriikides Winston-Salemi (USA) asuva otorinolarüngoloogia kliiniku andmetel aastatel 1963-1982 Otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonidega patsientide suremus oli 10%. Tänapäeva kodumaiste ja välismaiste autorite järgi on see näitaja 5-58%.

Hoolimata uute antimikroobsete ainete olemasolust on suremus menstruatsiooni korral püsivalt kõrge ja 25% täiskasvanud patsientidest. Eriti kõrge suremuse määr gram-negatiivse floora ja Staphylococcus aureus'iga põhjustatud meningiti põdevatel patsientidel.

Tulekindlate intrakraniaalsete komplikatsioonide ja oogeense sepsise profülaktika

Otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonide ennetamine on akuutsete ja krooniliste kõrvahaiguste õigeaegne diagnoosimine. Tõhusaid ennetavaid meetmeid otogennyh tüsistused: esinemine paratsenteesil kuulmekile teravnurga mädane keskkõrvapõletik, samuti kliiniline läbivaatus Kroonilise mädane keskkõrvapõletik ja profülaktilist ümberseadistamisega kõrva.

Sõelumine

Traditsioonilised meetodid diagnoosi (haiguslugu, labori- spetsialist konsultatsioonid) koos uusima tänapäevaste uurimis- (zhoentsefalografiya, angiograafia, CT ja MRI) võimaldab kindlaks määrata Otogenic intrakraniaalne komplikatsioone.

Klassifikatsioon

Praegu eristuvad järgmiste otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonide vormid:

  • ekstraduursed abstsessid.
  • subduralne abstsess;
  • mädane meningiit.
  • aju ja väikeaju abstsessid;
  • sünkoosoom;
  • Otogenny sepsis.

Mõnikord saab üks komplikatsioonide vorm edasi mõnda teise, mõnel juhul saab korraga kombineerida mitut vormi. Kõik see tekitab raskusi nende tüsistuste diagnoosimisel ja ravimisel.

Otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonide ja otogennogo sepsise põhjused

Mikrofloora, mis külvatakse nakkuse esmasest allikast, on enamasti segu ja ebastabiilne. Coccal taimestiku valitseb sagedamini: stafülokokid, streptokokid, vähemalt - pneumokokke ja diplococci, veelgi harvem - Proteus ja Pseudomonas aeruginosa. Tüsistuste esinemine ja põletikulise reaktsiooni arengu variatsioon sõltuvad patogeeni virulentsusest.

Otogeensete kraniaalsete komplikatsioonide patogenees ja otogeenne sepsis

Parandatud intrakraniaalsete komplikatsioonide patogenees on keeruline. Peale mikrofloora virulentsuse on väga oluline organismi üldine resistentsus. Lõppkokkuvõttes on nende suhe, mis määrab põletikureaktsiooni suuna ja raskusastet. Ühelt poolt, mida rohkem virulentne on taimestik, seda raskem on põletikulist protsessi ja organismi levimist takistada. Teiselt - kiire progresseerumise põletiku põhjuseks võib olla ebatäielikud moodustamise immunoloogilised reaktsioonid lastel, samuti raske lapse keha reaktsioonivõime. Eakate inimeste puhul võib täheldada põletikuliste reaktsioonide aeglast voogu nii organismi üldise resistentsuse kui reaktiivsuse vähenemise tagajärjel. Vastupanu ja reaktiivtakistus organismi geneetiliselt määratud, kuid nad võivad muutuda väsimusest tingitud hupovitaminoos, alatoitlus, süsteemsed haigused, mürgistuste, zndokrinnyh häired ja allergilisi reaktsioone.

Infektsiooni levimine alamkanalisse ja ajusse peetakse nüüd peamiseks ja kõige olulisemaks intrakraniaalsete otogeensete komplikatsioonide väljatöötamise viisiks. Sel viisil on oluliseks takistuseks inimese keha loomulikud kaitsetõkked. Kesknärvisüsteemis on seda kaitset esindatud: 1) anatoomilised ja 2) immunoloogilised tõkked.

Anatoomiline barjäär toimib mehaaniliselt takistuseks mikroobide tungimisele ja hõlmab kolju ja meninge luude. Kui need anatoomilised struktuurid purunevad põhjusel, et luuülekanne ulatub kõrvalt, suureneb otogeensete intrakraniaalsete komplikatsioonide tekke oht märkimisväärselt.

Rafineeritud intrakraniaalsete komplikatsioonide arengut soodustavad:

  • struktuursed näitajad ajalise luu ja selle struktuurid keskel asuv ja sisekõrva (arvukus voldid ja taskud limaskesta pööningu ja rakustruktuuri mastoid, ventilatsioon ja drenaaž mis oluliselt pärssinud põletiku ajal):
  • vastsündinu mükoosiinkude jäänused;
  • püsikindlus tympanumi seintel;
  • kõhunäärme šokk (fissura petrosqumosa), mis ei ole puukooritud väikelastel;
  • neurovaskulaarsete anastomooside luustikanalid;
  • labürindi aknad;
  • vestibula akveduktid ja teod.

Tüsistused ägeda mädase keskkõrvapõletiku ja mastodiit on labürintiit. Labürintiit võib tekkida kroonilise mädase keskkõrvapõletiku. Järk-järgult hävitab ajalise luu, mäda alates nibujätkete saad alla luuümbrise - subperiosteal mädanik, läbi ülemise ribi all lihaseid kaela ja viiakse mediastiinumi - tipmine mastodiit ja pööningul ja koljuõõnde labürindi - subduraalne mädanik. Kui mädane protsess areneb sigmoidaalsetelt sinus, on perisinus mädanik. Et nakkuse levikut õõnsuses kolju on kõvakest, mis koos gematoznnefalicheskim takistus on tõsiseks takistuseks arengule intrakraniaalne komplikatsioone. Kuid hetkel põletik kõvakesta (kõvakesta) suurendab läbivust veresooneseintele ning lihtsustab penetratsiooni infektsioon.

Veri-aju barjääri eraldab tserebrospinaalvedelik ja aju intravaskulaarruumist sisust ning piirab penetratsiooni mitmesuguste ainete (sealhulgas ravimi) ja mikroorganismid verest Tserebrospinaalvedelikku. Vere-aju barjäär jaguneb tavaliselt vereloome- ja hematopoeetiliseks barjääriks. Anatoomiliselt põhikomponendid need tõkked endoteeli aju kapillaarid, epiteeli horioidnogo põimiku ämblikuvõrkkelme membraani. Võrreldes teiste kapillaaridega on aju kapillaaride endoteel tihedad kontaktid rakkude vahel, mis takistavad rakkudevahelist transporti. Lisaks aju kapillaarid on madala tihedusega pinotsitarnyh vesiikulid, mitokondrid ja rikkaliku koguse ainult üks omalaadne ensüümid ja transpordisüsteeme.

Taustal Põletiku suurendab läbivust hematoentsefaalbarjääri tingitud pidevusetust tiheliidused endoteelirakkude vahel ning suurendada nende arvu pinotsitarnyh mullid. Selle tulemusena on hematoensialfilise barjääri ületamine mikroobidega lihtsam. Tuleb märkida, et enamik antibiootikume ei tungi läbi vere-aju barjääri, kuid põletikulises protsessis suureneb nende sisaldus tserebrospinaalvedelikus märkimisväärselt.

Keha vastupanu nakkuse levikut, nii mädane kahjustused võivad olla piiratud ja on lähedal ajju või väikeaju sügavusel 2-4 cm. Kirjeldatud protsess infektsiooni nimetatakse "jätkata» (percontinuctatum).

Immuunsüsteemi reaktsioon mikroobse invasioonile sisaldab kolme komponenti: 1) humoraalne vastus. 2) fagotsüütne rakuline vastus ja 3) otpet süsteemi täiendus. Normaalsetes tingimustes ei satu need tserebrospinaalvedeliku kaitsvad reaktsioonid. Tegelikult on kesknärvisüsteem immunoloogiline vaakum, mis häirib mikroorganismide intrakraniaalset läbitungimist.

Tabelesitus defektide inimese immuunsüsteemis võivad soodustada nakkuse levikut kesknärvisüsteemis. Need defektid hulka gipogammagdobulinemiyu, asplenic, leukopeenia, komplemendi defitsiit, omandatud immuunpuudulikkuse sündroom ja muid defekte T-rakke. Patsiendid, kellel vead Ig ja täiendus moodustavad nakkuste tekkeriski põhjustatud kapseldatud mikroorganismid (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ja Haemophilus influenzae). Neutropeeniaga on risk haigestuda bakteriaalse infektsiooni (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) ja infektsioonid on põhjustatud patogeensete seente vastu. Lõpuks defekte, rakulise immuunsuse võib olla põhjuseks poolt põhjustatud infektsioonide obligatoorsed rakusisesed organismid (Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides Cryptococcuse neoformansi ja Aspergillus liigid).

Kui protsess on üldistatud vähenenud resistentsuse ja organismi muutunud reaktiivsuse tõttu, võib ägeda meningiidi, meningoentsefaliidi või sepsise korral tekkida raskemad autonoomilised intrakraniaalsed komplikatsioonid. Lastel on ägeda pankrease vähisega septiline seisund, mil bakterid ja nende toksiinid sisenevad trummelõõnde vereringesse. Toetavad tegurid: lapse organismi kaitsvate immunoloogiliste reaktsioonide hüperreaktiivsus ja nõrkus, samuti puusapuuduse õõnsuse väljavoolu raskus. Septiline reaktsioon areneb ägedalt, kuid see on suhteliselt kergesti pööratav. Seda sepsise vormi iseloomustavad peamiselt septitseemia ja tokseemia. Kroonilise otiidiga tekib infektsiooni üldistamine sagedamini sigmoseansüsteemi tromboflebiidist (harva mõjutab oksendamise veeni pirn, põik, ülemine ja alumine kivine siinus). Selle protsessi etapid on periflebit, endoflebiit, parietaalne tromboos, täielik tromboos, trombi nakkamine ja lagunemine, septitseemia ja septipükeemia. Süsinike tromboos ei põhjusta alati sepsise. Isegi infektsiooni korral võib trombi organiseerida.

Igal piklikul kõrvahaigusel on oma infektsiooni leviku viis, mis võib koosneda ühest või mitmest mehhanismist (kontakt-, hematogeenne, lümfogeenne, lümfolibriinogeenne).

Ägeda pankrease keskkõrvapõletiku korral on kõige sagedasem infektsiooni levimine koljuõõnde läbi tibuõõnsuse katuse (peamiselt hematogeenne). Teises kohas on teekond labürindi läbi vooliku akna ja rõdu akna rõngakujulise kimbu. Infektsiooni hematogeenne levik on võimalik karotiidipõimikusse ja sealt kaevandusseeniini ning ka tümpani alumise seina kaudu oksendamise veeni pirnile.

Kui mastodiit pus, sulatades luu võib murda läbi mastoid area (planum mastoideum) lahust BTE piirkonna kaudu ülemise mastoid lihaseid kaela ja läbi esikülje mastoid kuulmekäiku. Lisaks võib see meetod levis koljuõõnt kuni ajumembraanidest, sigmoidaalsetelt sinus ja väikeaju ning läbi katuse antrumilt - lennuki temporaalsagara aju.

Kroonilise vereläbilaskva epimpaniidiga võib lisaks intrakraniaalsetele komplikatsioonidele kujuneda külgmise poolringikujulise kanali fistul ja võib tekkida labürindit.

Kui mädane difundeeruda labürintiit nakkusega torustiku tamburisse ulatub subarahoidaalruumi mostomozzhechkogo silla endolymphatic sac, tagapind petrous aju membraanid ja väikeaju samuti perineuraalsete radade sisemisse kuulmekanalist ning sealt kestad ning aine aju mostomozzhechkovogo nurga all.

Mõnikord on seotud tüsistusi. Nad on enamasti sinustroboos ja peavalu abstsess, samuti meningiit ja aju abstsess. Sellisel juhul on asjakohane rääkida koljuõõnde nakatumise leviku staadiumist.

Nakkuse levikut kaugemale keskelt sisekõrva struktuurid on tingitud peamiselt raskusi väljavool mädane eritis Trummiõõs ja mastoid rakud välimisse kuulmekäiku. \ See juhtub siis kuulmisnärvi toru kanalisatsioon ei suuda toime tulla suure hulga ebanormaalse lõtvumine otstrom mädane keskkõrvapõletik ja spontaanne perforatsioon trummikile on raske. Mastoidiidil on otsustava tähtsusega ka koopa sissepääsu plokk. Krooniline epitepaniit põhjustab verevoolu piiramist tympanumi ülemisest korrusest kuni mesotimbanumini. Paljundamine pus kohta sisekõrvas ja vestibulaarfunktsiooni veetorud in koljuõõnt temperatuuril mädane labürintiit esineb ka tuginedes põletik keskkõrvas seostada kahjustatud väljavoolu või hälbinud heakskiidu kolesteatoom.

Ekstudujuurdelised ja subduralaalsed abstsessid on sageli juhusliku leidmise, kuid mastoiditide või kroonilise epitemiidi operatsioonide puhastamise aeg.

Mida tuleb uurida?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.