Otogeensed intrakraniaalsed tüsistused ja otogeenne sepsis

Otogeensed intrakraniaalsed tüsistused on tüsistused, mis tekivad infektsiooni tungimise tagajärjel koljuõõnde kesk- ja sisekõrva mädase põletiku ajal.

Kesk- ja sisekõrva haigused, mis põhjustavad koljusisest tüsistust: äge mädane keskkõrvapõletik, mastoidiit, krooniline mädane meso- ja epitümpaniit, mädane labürindiit. Nende ebasoodsa progresseerumise korral võivad tekkida piiratud mädased protsessid külgnevates anatoomilistes piirkondades (abstsessid), difuusne meningide põletik (meningiit) ja ajukoe põletik (entsefaliit), samuti sepsis.

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste tavalised tunnused:

• sarnased tüsistused tekivad nii kesk- kui ka sisekõrva mädaste haiguste korral;
• ajalise luu ja kõrva erinevate osade anatoomilise struktuuri iseärasused määravad kesk- ja sisekõrva põletikuliste protsesside vahelise seose;
• kõik tüsistused kujutavad endast ohtu patsiendi elule;
• Protsessidel on sarnased arengumustrid:
• Nende tüsistuste esinemise põhjused ja kulgu iseloomustavad kõik kehas esinevad mädased protsessid.

RHK-10 kood

• G03.9 Meningiit
• G04.9 Entsefaliit

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste ja otogeense sepsise epidemioloogia

1920. aastatel moodustasid otogeensete intrakraniaalsete tüsistustega patsiendid enam kui 20% kõrvaoperatsioonile allutatud patsientide koguarvust.

Meningiit on kõige sagedasem koljusisene otogeenne tüsistus, millele järgnevad aju ja väikeaju oimusagara abstsessid ning siinuste tromboos. Sepsis tekib harvemini. Lapsepõlves on kõige sagedasem tüsistus difuusne meningoentsefaliit.

Otogeensed koljusisesed tüsistused on otorinolarüngoloogilistes kliinikutes detailse struktuuri poolest esikohal. Winston-Salemis (USA) asuva otorinolarüngoloogilise kliiniku andmetel oli otogeensete koljusisesete tüsistustega patsientide suremus aastatel 1963–1982 10%. Kaasaegsete kodumaiste ja välismaiste autorite andmetel kõigub see näitaja 5–58% vahel.

Vaatamata uute antimikroobsete ravimite kättesaadavusele on mädase meningiidi suremus endiselt kõrge ja ulatub täiskasvanud patsientide seas 25%-ni. Suremus on eriti kõrge gramnegatiivse floora ja Staphylococcus aureuse põhjustatud meningiidiga patsientidel.

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste ja otogeense sepsise ennetamine

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste ennetamine hõlmab ka ägedate ja krooniliste kõrvahaiguste õigeaegset diagnoosimist. Tõhusate meetmete hulka otogeensete tüsistuste ennetamiseks kuuluvad: kuulmekile paratsenteesi tegemine ägeda mädase keskkõrvapõletiku korral, samuti kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsientide ambulatoorne jälgimine ja ennetav kõrvade sanitaarhooldus.

Sõelumine

Traditsioonilised diagnostikameetodid (anamnees, laborikatsed, spetsialistide konsultatsioonid) koos uusimate kaasaegsete uurimismeetoditega (ehhoentsefalograafia, angiograafia, KT ja MRI) võimaldavad õigeaegselt avastada otogeenseid intrakraniaalseid tüsistusi.

Klassifikatsioon

Praegu eristatakse järgmisi otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste vorme:

• ekstraduraalne abstsess.
• subduraalne abstsess;
• mädane meningiit.
• aju ja väikeaju abstsessid;
• sinusorromboos;
• otogeenne sepsis.

Mõnikord muutub üks tüsistuste vorm teiseks, mõnel juhul võib esineda mitme vormi kombinatsioon korraga. Kõik see tekitab raskusi ülaltoodud tüsistuste diagnoosimisel ja ravimisel.

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste ja otogeense sepsise põhjused

Primaarsest nakkusallikast eraldatud mikrofloora on enamasti segane ja varieeruv. Kõige sagedamini domineerib kokfloora: stafülokokid, streptokokid, harvemini pneumokokid ja diplookokid, veelgi harvemini proteus ja pseudomonas aeruginosa. Tüsistuste esinemine ja põletikulise reaktsiooni arengu variant sõltuvad patogeeni virulentsusest.

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste ja otogeense sepsise patogenees

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste patogenees on keeruline. Lisaks mikrofloora virulentsusele on suur tähtsus ka organismi üldise resistentsuse seisundil. Lõppkokkuvõttes määrab just nende suhe põletikulise reaktsiooni suuna ja raskusastme. Ühelt poolt, mida virulentne on floora, seda raskem on põletikuline protsess ja seda raskem on organismil selle leviku vastu seista. Teisest küljest võib põletiku kiire progresseerumine olla tingitud nii lapsepõlves immunoloogiliste reaktsioonide mittetäielikust kujunemisest kui ka lapse organismi väljendunud reaktsioonivõimest. Eakatel inimestel võib täheldada aeglast põletikulist reaktsiooni nii üldise resistentsuse kui ka organismi reaktsioonivõime vähenemise tagajärjel. Organismi resistentsus ja reaktsioonivõime on geneetiliselt määratud, kuid need võivad muutuda ületöötamise, hüpovitaminoosi, seedesüsteemi düstroofia, süsteemsete haiguste, joovete, endokriinsete häirete ja allergiliste reaktsioonide tõttu.

Infektsiooni levikut subarahnoidaalsesse ruumi ja ajju peetakse nüüdseks peamiseks ja olulisemaks intrakraniaalsete otogeensete tüsistuste tekketeeks. Oluline takistus sellel teel on inimkeha loomulikud kaitsebarjäärid. Kesknärvisüsteemis esindavad seda kaitset: 1) anatoomilised ja 2) immunoloogilised barjäärid.

Anatoomiline barjäär toimib mehaanilise takistusena mikroobide tungimisele ning hõlmab kolju ja ajukelmete luid. Kui need anatoomilised struktuurid kahjustuvad mädase protsessi leviku tagajärjel kõrvast, suureneb otogeensete koljusisesete tüsistuste tekkimise oht märkimisväärselt.

Otogeensete intrakraniaalsete tüsistuste teket soodustab:

• ajalise luu struktuuri ja selles paiknevate kesk- ja sisekõrva struktuuride tunnused (pööningu limaskesta voldikute ja taskute rohkus ning mastoidprotsessi rakuline struktuur, mille ventilatsiooni ja äravoolu põletik oluliselt takistab):
• vastsündinute kuulmekileõõnes müksoidkoe jäänused;
• püsivus trummiõõne seintes;
• paranemata petroskvamoosne lõhe (fissura petrosqumosa) väikelastel;
• veresoonte-närvi anastomooside luukanalid;
• labürindi aknad;
• vestibüüli ja sisekõrva akveduktid.

Ägeda mädase keskkõrvapõletiku tüsistusteks on mastoidiit ja labürindiit. Kroonilise mädase keskkõrvapõletiku korral võib tekkida ka labürindiit. Oimuluud järk-järgult hävitades võib mastoidjätkest pärit mäda sattuda luuümbrise alla – subperiostaalne abstsess, jätke tipu kaudu kaelalihaste alla ja edasi mediastiinumi – apikaalne mastoidiit ning pööningust ja labürindist koljuõõnde – ekstraduraalne abstsess. Kui mädane jätke areneb sigmakoopa piirkonnas, tekib perisinuse abstsess. Nakkuse leviku teel koljuõõnde on dura mater, mis koos hematonefaalse barjääriga on tõsiseks takistuseks koljusistes tüsistuste tekkele. Sellegipoolest suureneb dura mater'i põletiku korral veresoonte seinte läbilaskvus ja nakkuse tungimine hõlbustatakse.

Hematoentsefaalbarjäär eraldab tserebrospinaalvedelikku ja aju veresoonte sisesest sisust ning piirab erinevate ainete (sh ravimite) ja mikroorganismide tungimist verest tserebrospinaalvedelikku. Hematoentsefaalbarjäär jaguneb tavaliselt hematoentsefaalbarjääriks ja hematoentsefaalvedeliku barjääriks. Anatoomiliselt on nende barjääride peamised komponendid ajukapillaaride endoteel, soonkesta põimiku epiteel ja ämblikuvõrkkesta membraan. Võrreldes teiste kapillaaridega on ajukapillaaride endoteelil rakkude vahel tihedad ühendused, mis takistavad rakkudevahelist transporti. Lisaks on ajukapillaaridel madal pinotsüütide vesiikulite tihedus, arvukalt mitokondreid ning ainulaadsed ensüümid ja transpordisüsteemid.

Põletikulise protsessi taustal suureneb hematoentsefaalbarjääri läbilaskvus endoteelirakkude vaheliste tihedate ühenduste purunemise ja pinotsüütide vesiikulite arvu suurenemise tõttu. Selle tulemusena on mikroobidel lihtsam hematoentsefaalbarjääri ületada. Tuleb märkida, et enamik antibiootikume tungib hematoentsefaalbarjääri halvasti, kuid põletikulise protsessi käigus suureneb nende sisaldus tserebrospinaalvedelikus märkimisväärselt.

Keha peab vastu nakkuse levikule, seega võivad mädased fookused olla piiratud ja paikneda aju või väikeaju lähedal 2-4 cm sügavusel. Kirjeldatud nakkuse leviku protsessi nimetatakse "jätkamiseks" (percontinuctatum).

Immuunsüsteemi reaktsioon mikroobide sissetungile hõlmab kolme komponenti: 1) humoraalset vastust, 2) fagotsüütilist rakulist vastust ja 3) komplemendisüsteemi vastust. Normaalsetes tingimustes neid kaitsereaktsioone tserebrospinaalvedelikus ei toimu. Tegelikult on kesknärvisüsteem immunoloogilises vaakumis, mida häirib mikroorganismide koljusisene tungimine.

Inimese immuunsüsteemi tabulaarsed defektid võivad soodustada infektsiooni levikut KNS-i. Nende defektide hulka kuuluvad hüpogammaglobulineemia, aspleenia, leukopeenia, komplemendi puudulikkus, omandatud immuunpuudulikkuse sündroom ja muud T-rakkude defektid. Ig ja komplemendi defektidega patsientidel on oht kapseldatud mikroorganismide (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis ja Haemophilus influenzae) põhjustatud infektsioonide tekkeks. Neutropeeniaga patsientidel on oht bakteriaalsete infektsioonide (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) ja patogeensete seente põhjustatud infektsioonide tekkeks. Lõpuks võivad rakulise immuunsuse defektid olla rakusiseste obligaatsete mikroorganismide (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans ja Aspergillus liigid) põhjustatud infektsioonide põhjuseks.

Protsessi üldistumisega vähenenud resistentsuse ja muutunud keha reaktsioonivõime tõttu võivad tekkida tõsisemad otogeensed intrakraniaalsed tüsistused: mädane meningiit, meningoentsefaliit või sepsis. Laste ägeda mädase keskkõrvapõletiku septiline seisund tekib siis, kui bakterid ja nende toksiinid satuvad kuulmekilest verre. Soodustavad tegurid: lapse keha kaitsvate immunoloogiliste reaktsioonide hüperaktiivsus ja nõrkus, samuti mäda väljavoolu raskused kuulmekilest. Septiline reaktsioon areneb kiiresti, kuid on suhteliselt kergesti pöörduv. Seda sepsise vormi iseloomustab peamiselt septitseemia ja tokseemia. Kroonilise keskkõrvapõletiku korral tekib infektsiooni üldistumine kõige sagedamini pärast sigmaarsiinuse tromboflebiiti (harvemini on mõjutatud kägiveeni pirn, põik-, ülemised ja alumised petrosaalsed siinused). Selle protsessi etapid on periflebiit, endoflebiit, parietaalne tromboos, täielik tromboos, infektsioon ja trombi lagunemine, septitseemia ja septikopüeemia. Siinusetromboos ei vii aga alati sepsiseni. Isegi infektsiooni korral on trombi organiseerimine võimalik.

Iga mädase kõrvahaiguse iseloomulik tunnus on nakkustee, mis võib koosneda ühest või mitmest mehhanismist (kontakt, hematogeenne, lümfogeenne, lümfolabürintogeenne).

Ägeda mädase keskkõrvapõletiku korral levib infektsioon koljuõõnde kõige sagedamini läbi kuulmekile lae (peamiselt hematogeenselt). Teine tee viib labürinti läbi kohleaarakna ja vestibulaarakna rõngassideme. Võimalik on infektsioon hematogeenselt levida perikarotiidpõimikusse ja sealt kavernoossesse siinusesse, samuti läbi kuulmekile alumise seina kägiveeni bulgusse.

Mastoidiidi korral võib luu sulatav mäda tungida läbi mastoidjätke (planum mastoideum) kõrvasüljenäärme piirkonda, läbi mastoidjätke tipu kaelalihaste alla ja läbi mastoidjätke esiseina väliskuulmekanalisse. Lisaks võib protsess levida koljuõõnde aju, sigmakoopa ja väikeaju membraanidesse ning läbi antrumi katuse aju oimusagarasse.

Kroonilise mädase epitümpaniidi korral võib lisaks koljusistele tüsistustele tekkida külgmise poolringikujulise kanali fistul ja tekkida labürindiit.

Mädase difuusse labürindiidiga levib infektsioon vestibulaarse akvedukti kaudu väikeaju silla subarahnoidaalsesse ruumi, endolümfikotti, oimusluu püramiidi tagumisele pinnale ajukelmetesse ja väikeajusse ning ka mööda perineuraalseid radu sisekuulmekanalisse ja sealt edasi ajukelmetesse ja ajuainesse väikeaju nurga piirkonnas.

Mõnikord esinevad kombineeritud tüsistused. Need on kõige sagedamini siinuse tromboos ja väikeaju abstsess, samuti meningiit ja ajuabstsess. Sellisel juhul on asjakohane rääkida koljuõõnde leviva infektsiooni staadiumitest.

Infektsiooni levik kesk- ja sisekõrva struktuuridest kaugemale toimub peamiselt mädase eritise raskuse tõttu kuulmekäiku ja mastoidrakkudest. See juhtub siis, kui kuulmetoru ei suuda ägeda mädase keskkõrvapõletiku korral toime tulla suure hulga patoloogilise eritise äravooluga ning kuulmekile spontaanne perforatsioon on keeruline. Mastoidiidi korral mängib otsustavat rolli koopa sissepääsu blokeerimine. Krooniline epitümpaniit viib väljavoolu piiramiseni kuulmekäpa ülemisest korrusest mesotümpanumisse. Mäda levik läbi sisekõrva ja vestibüüli akveduktide koljuõõnde mädase labürindiiidi korral toimub ka keskkõrva põletiku tõttu, mis on seotud patoloogilise eritise väljavoolu häire või kolesteatoomi tekkega.

Ekstraduraalsed ja subduraalsed abstsessid avastatakse sageli juhuslikult mastoidiidi või kroonilise epitümpaniidi desinfitseerimisoperatsioonide ajal.