Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Rinogeensed silmatüsistused: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Rinogeensete oftalmoloogiliste tüsistuste esinemist soodustab nina ja paranasaalsete siinuste tihe anatoomiline seos silmakoopa ja selle sisuga. Nende luuseinte sarnasus ei ole oluliseks takistuseks infektsiooni tungimisele paranasaalsetest siinustest silmakoopa; isegi sügaval asuv kiiluluu siinus on sageli infektsiooni leviku allikaks koljupõhja ja ajukelmetesse, mille kaudu läbivad kraniaalnärvid. Infektsiooni üleminekut ülalõualuu siinusest silmakoopa hõlbustab siinuse ülemise ja siseseina õhukus. Infektsiooni tungimist etmoidsest labürindist silmakoopa hõlbustavad avad ja lõhed etmoidses luus, kiiluluu siinuse otsmiku-, ülalõualuu ja anterolateraalse seina alumises seinas, mille kaudu läbivad veresooned ja närvid. Paranasaalsete siinuste struktuuri anatoomilised tunnused on nakkustekitajate migratsioonil silmakoopa suunas väga olulised. Seega tekib etmoidse labürindi rakkude märkimisväärse leviku korral nende tihedam kontakt koljuõõne, silmakoopa, pisarakoti ja nägemisnärvidega, mida soodustab ka etmoidluu paberiplaadi vähene vastupanu põletikulisele protsessile. Suure otsmikusaju suuruse korral levib see kogu silmakoopa katuse pinnale, piirneb kiiluluu väikeste tiibade, selle siinuse ja nägemiskanaliga, moodustades selle ülemise seina. Selline otsmikusaju struktuur on oluline riskitegur nii banaalse otsmikusinusiidi kui ka selle silmakoopa ja koljusisesete tüsistuste tekkeks. Kiilusaju ülemine sein võib olenevalt selle paksusest ja pneumaatilisusest olla väga tihedas kontaktis nägemiskanalite ja nägemisnärvi kiasmiga, mis sageli viib isegi aeglase kroonilise kiisupõletiku korral nägemisnärve ümbritseva ämblikuvõrgu membraani ja närvide endi kaasamiseni toksilis-nakkuslikku protsessi, põhjustades selliseid haiguse vorme nagu nägemisnärvide retrobulbaarne neuriit ja nägemisnärvi-kiasmaatiline arahnoidiit.
Püogeensete silmakoopa tüsistuste korral tuleks arvesse võtta odontogeenset faktorit, kuna nakkus võib levida kahjustatud hammastelt silmakoopa läbi ülalõuaurke ülemise seina, kuhu nakkus siseneb 1. ja 2. molaari aukudest, kus auku siinusest eraldav luu on väga õhuke ja poorne. Samuti tuleb meeles pidada, et kihvade ja premolaaride alveoolide vahel on luukanalid, mis viivad silmakoopa sisenurka. Silmadele on eriti ohtlikud premolaarid ja 1. molaar, harvemini kihvad ning peaaegu mitte kunagi lõikehambad ja 8. hammas.
Näo ja eesmiste ninakõrvalkoobaste nakkuse peamised teed on nende piirkondade ulatuslikud arteriaalsed ja eriti venoossed ühendused silmakoopa organitega. Silmakoopa arteriaalne süsteem anastomoosib laialdaselt näo, nina, ninakõrvalkoobaste, hammaste ja aju veresoontega. Näiteks silmakoopa ja ninakõrvalkoobaste verevarustust teostavad etmoidaararter, välised ülalõualuu arterid ja välise unearteri harud. Need arteriaalsed veresooned anastomoosivad üksteisega tagumise ninaarteri kaudu. Ka hammaste arterid, peamiselt välise ülalõualuu arteri harud, on ühendatud silmakoopa arteritega.
Suur hulk ninaõõne, hambasüsteemi, näo ja neelu venoosseid põimikuid on ühendatud silmakoopa ja koljuõõne venoossete süsteemidega, mis määrab ära silmakoopa ja koljusisesete tüsistuste kombinatsiooni võimaluse. Sellega seoses on suur tähtsus etmoidveenide ühendustel silmaveeniga ja viimase ühendustel kõvakesta ja kavernoossete siinuste veenidega. Seega tungib üks eesmise etmoidveeni harudest läbi etmoidplaadi koljuõõnde pia mater venoosse põimikuni, moodustades seeläbi ringühenduse ninaõõne, kolju ja silmakoopa venoosse süsteemi vahel. Otsmikusoonte venoosne süsteem on kõvakesta veenidega ühendatud venoossete emissaaride kaudu. Ja ülalõuaurkese veenidel on anastomoosid silmaveeniga nurkveeni kaudu, mis on näoveeni haru. Ülalõualuu siinuse väike venoosne võrgustik on selle siinuse ülemisel ja siseseinal rohkem arenenud ning kannab verd näoveeni kaudu silmakoopa või silmakoopa alumistesse veenidesse.
Nakkuse leviku seisukohalt silmakoopa suunas ei ole vähetähtis lümfisoonkond, mille silmakoopa osa algab silmakoopa koe pragudest ja on ühendunud nina lümfisüsteemiga läbi etmoidse labürindi ja nasolakrimaalse kanali veresoonte. Nina kõrvalurgetest ja hambasüsteemist viivad lümfiteed näo lümfisoontesse, submandibulaarsetesse ja sügavatesse kaelalümfisõlmedesse.
Ninaõõnel, paranasaalsetel siinustel ja silmakoobal on ühine sümpaatiline ja parasümpaatiline ning sensoorne innervatsioon kolmiknärvi I ja II harust läbi ülemiste emakakaela sümpaatiliste, kolmiknärvi-, rips- ja pterygopalatine sõlmede, mis määrab nende kombineeritud refleksreaktsioonide võimalikkuse. Ülalõualuu siinuse tagumise seina lähedus kiiluluu ganglionile ja selle harudele, pterygoidaalsele plexusele, ülalõualuu arterile ja selle harudele loob tingimused põletikulise protsessi üleminekuks sellest siinusest etmoidse labürindi tagumistesse rakkudesse, kiiluluu siinusesse ja pterygoidse plexuse veenide kaudu silmakoopa ja kavernoosse siinuse veenidesse.
Seega võib nakkuse levik ENT-organitest ja suuõõnest orbiidile toimuda kontakti, hematogeense (väikeste veenide tromboflebiit) ja lümfogeense tee kaudu.
Silma tüsistused ägeda sinusiidi korral.
Ägeda sinusiidi korral võib esineda nasolakrimaalse kanali kokkusurumine või blokeerimine, mis avaldub refleksiivse õhuhirmu ja pisaravoolusena. Hambapõletiku korral, millega kaasneb ülemise lõualuu alveolaarprotsessi periostiit, täheldatakse ka põse ja silmalaugude turset ning põletikupoolsel küljel asuva konjunktiivi kemoosi.
Ägeda frontaalse sinusiidi korral on oftalmoloogilised tüsistused raskemad kui teiste sinusiitide korral. Protsessi algus avaldub otsmiku ja silmalaugude naha turses silma ülemises sisenurgas venoosse vere väljavoolu häire tagajärjel. Neuralgiline valu ilmneb kolmiknärvi esimese haru piirkonnas: ninaotsas ja ninajuures, silmas, mis suureneb koos rõhuga silmaalusele avale. Samuti esineb pisaravoolu, kahelinägemist üles vaadates. Silmakoopa venoosse põimikuga anastomoosivate veenide tromboflebiit võib viia selle flegmoni tekkeni.
Äge etmoidiidi sümptomid sarnanevad teiste sinusiitidega. Erinevus seisneb selles, et ägeda etmoidiidi korral lokaliseerub suruv valu sügaval ninajuures, silma sisenurgas, ninaseljas ja kolmiknärvi teise haru hargnemise piirkonnas. Patsientidel esineb intensiivne pisaravool, mõlema silmalaugu turse ja konjunktiivi hüpereemia. Mäda raskendatud väljavoolu korral ninna, eriti etmoidse labürindi tagumiste rakkude suletud empüemide korral, mis on sagedasem sarlakitega lastel, on võimalikud silmakoopa tüsistused mittemädase või mädase oftalmiidi kujul.
Äge sfenoidiit esineb sageli koos etmoidse labürindi tagumiste rakkude kahjustusega. Seda kombinatsiooni iseloomustab valu sügaval silmakoopas, mis kiirgub kogu kolju ulatuses. Valu süveneb järsult silmamunale avaldatava surve korral. Nende siinuste lähedus nägemiskanalile, kiiluluu siinuse venoosse põimiku ja nägemisnärvide tupe vaheline ühendus võib põhjustada rinogeenset retrobulbaarset neuriiti. Kiiluluu siinuse läheduse tõttu silmamotoorika närvidele on võimalik nende isoleeritud halvatus või ülemise silmakoopa lõhe sündroom. Viimast iseloomustab lahknevus suhteliselt nõrkade kliiniliste sümptomite ja nägemisteravuse järsu languse vahel, mis on tingitud nägemisnärvide varasest kaasamisest põletikulisse protsessi. Võimalikud on ka rinogeenne koroidiit ja koorioretiniit.
Kroonilise sinusiidi korral tekivad silmakoopa tüsistused lähedalasuvate infektsioonikollete mõjul või seoses progresseeruvate muutustega, mis viivad ühe või teise siinuse meningotseeli ja püotseeli tekkeni. Kroonilise sinusiidi ägenemise korral võivad tekkida samad tüsistused nagu ägedate protsesside korral.
Silmalaugude pehmete kudede põletik võib olla lihtne (mittemädane) ja mädane. Silmalaugude mittemädane põletik kuulub reaktiivsete protsesside kategooriasse, mis tekivad kas kataboliitide - põletikulise protsessi produktide - toksilise toime tagajärjel või lümfi ja venoosse vere väljavoolu rikkumise tagajärjel mingist koe- või organipiirkonnast. Sellisel juhul tekib silmalaugude naha turse ja hüpereemia, mis on sagedasem kui ülemiste silmalaugude nahal, levides nina külgpinnale. Seda täheldatakse sagedamini väikelastel, kellel on lapsepõlves esineva infektsiooni (sarlakid, leetrid) või gripi taustal tekkinud katarraalne etmoidiit või otsmikusinusiit. Selle tüsistuse korral silm tavaliselt ei kannata. Patsiendi üldseisundi määrab praegune üldine infektsioon.
Silmalaugude mädast põletikku iseloomustab abstsessi või flegmoni teke nende koes mäda väljatungimise tõttu etmoidlabürindist või ülalõuaurkest. Haiguse alguses tekib silmalau turse, seejärel tihe piiratud infiltraat, mis mõne aja pärast muutub fluktueerivaks abstsessiks. Infiltraat võib hajusalt levida üle silmalau, muutudes flegmoniks. Abstsesside kohal olev nahk on hüpereemiline, tsüanootiline. Infiltraadi arenedes kurdavad patsiendid teravat pulseerivat valu silmamunas, mis kiirgub oimusse ja ülemisse lõualuusse. Tekib ptoos. Protsess lõpeb mäda väljatungimisega väljapoole, mille käigus moodustub naha fistul, mis on mõnikord ühenduses siinuseõõnega. Tavaliselt lõpeb protsess silmalau armistumise ja deformatsiooniga, selle armistumise sulandumisega silmakoopa luulise servaga, silmalau lõhe deformatsiooniga (lagoftalmos), mis viib keratiidi tekkeni.
Retrobulbaarne turse tekib peamiselt siis, kui tagumise sinusiidi, eriti mädase sinusiidi korral on venoosse vere külgmine väljavool häiritud. Sellisel juhul esineb lastel palavikku, peavalu, oksendamist, silmalaugude turset, konjunktiivi kemoosi, eksoftalmust, silmamuna välispidist liikumatust neljanda närvi halvatuse tõttu ja kahelinägemist. Need sümptomid on väga sarnased kavernoosse siinuse tromboosiga, kuid retrobulbaarset turset eristab viimasest lapse üldiselt rahuldav seisund ja muutuste puudumine silmapõhjades. Täiskasvanutel on üldised sümptomid nõrgad või puuduvad üldse, kuid võimalik on ajutine nägemisteravuse langus ja osaline strabismus.
Mädased-põletikulised protsessid silmakoopas. Üks tõsisemaid silmakoopa rinogeenseid tüsistusi on mädased-põletikulised protsessid silmakoopas. Silmakoopa tüsistuste esinemissageduse kahanevas järjekorras on esimesel kohal frontaalne sinusiit, seejärel sinusiit ja etmoidiit ning kolmandal kohal sfeioidiit.
Põletikulise protsessi levik silmakoopale lisaks hematogeensele on võimalik ka kokkupuutel, eriti kui sinusiit omandab suletud iseloomu tänu nende anastomooside blokeerimisele ninaõõnega. MM Zolotareva (1960) andmetel viib nina ja paranasaalsete siinuste limaskesta põletik sama protsessini esmalt luu pindmistes ja seejärel sügavamates kihtides. Osteo-periostiidiga kaasneb väikeste venoossete tüvede tromboflebiit, mis tungivad silmakoopa ja voolavad silmakoopa veenidesse. Silmakoopa tüsistusi iseloomustavad teatud tunnused, mis sõltuvad tekkinud tüsistuse tüübist. Sellest tulenev silmakoopa osteoperiostiit võib olla lihtne ja mädane.
Lihtne osteoperiostiit on lokaalse iseloomuga ja esineb peamiselt otsmikusaju või sõelaluu labürindi ägedate empüemide korral mõne nakkushaiguse (gripp, sarlakid jne) tüsistusena. Esinevad sellised sümptomid nagu naha turse silmakoopa ülemises sisenurgas ja otsmiku piirkonnas, konjunktiivi veresoonte süstimine ja sekhemoos. Varasel perioodil võib vastavate lihaste mööduv parees või halvatus põhjustada silmade piiratud liikuvust ja diploopiat. Nägemisteravuse langus on võimalik retrobulbaarse koe toksilise turse ja nägemisnärvi põletiku tõttu. Kiilluu siinuse ja sõelaluu labürindi tagumiste rakkude lihtsa periostiidi korral tekib nägemisnärvide kahjustus eriti varakult ja on sügavam.
Mädast periostiiti iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus, peavalu ja üldine nõrkus. Tagumiste siinuste empüemi korral tekib silmalau turse, konjunktiivi hüpereemia ja eksoftalmos koos silmamuna nihkumisega protsessi lokaliseerimise vastasküljele ja piiratud liikuvusega empüemi suunas. Tekib kahelinägemine, nägemisnärvi põletik ja nägemisteravuse langus. Silmakoopa tipu kahjustuse korral võib nägemisteravuse langusega kaasneda tsentraalne või paratsentraalne skotoomia. Nägemiskahjustus kaob tavaliselt koos põletikulise protsessi kadumisega siinustes ja silmakoobastes, kuid eriti rasketel juhtudel lõpeb protsess nägemisnärvide sekundaarse atroofia ja pimedusega. Raske eksoftalmos võib tüsistuda keratiidiga. Mädane periostiit otsmikusoonte siinuse piirkonnas koos silmakoopa ülemise seina haaratusega avaldub ülemise silmalau turses, silma konjunktiivi hüpereemias ja klamüüdias silmamuna ülemises osas, mõõdukas eksoftalmos, silma allapoole nihkumine ja ülespoole suunatud liikuvuse häire.
Siinuse luuseina hävimise ja silmakoogusisese fistuli tekke tõttu tekib silmakoogu subperiostaalne abstsess. Selle kliinilised ilmingud on palju väljendunud kui eespool kirjeldatud silmakoogu tüsistuste korral. Sõltuvalt kahjustatud siinusest ilmneb silmalau piirkonnas kõikuv turse, otsmikusisiniidi korral - silma ülemises sisenurgas, etmoidiidi korral - veidi allpool, silmalaugude sisemise kommissuuruse all või pisarakoti projektsioonis ja allpool. Subperiostaalse silmakoogu abstsessiga kaasneb tavaliselt retrobulbaarse koe turse (eksoftalmos, silmamuna piiratud liikuvus, selle nihkumine abstsessi lokaliseerimise vastasküljele). Eesmise siinuse empüemiga patsientidel on võimalik mäda läbimurre silmalaugu või silmakoogu ülemisse sisenurka. Abstsessi läbimurre silmakoogu suunas on aga võimalik ainult siinuse sügava asukoha korral. Subperiostaalne abstsess tagumise sinusiidi korral avaldub valuna retrobulbaarses piirkonnas, mis intensiivistub silmamunale avaldatava surve korral; raskem eksoftalmos kui eesmise sinusiidi korral; silma liikuvuse halvenemine ja selle nihkumine abstsessi asukoha vastasküljele, samuti pimedus või nägemisteravuse vähenemine, tsentraalne skotoom. Neuroptalmiline sarvkesta haavand või panoftalmiit esineb palju harvemini. Subperiostaalse abstsessi täpsustatud lokaliseerimise korral on oht, et mäda tungib silmakoopa ja seejärel tekib retrobulbaarne abstsess.
Ülalõualuu siinuse empüemide korral on silmakoopa subperiostaalsed abstsessid palju haruldasemad, kuid see tüsistus esineb kõige sagedamini lastel hammaste kahjustuse või ülalõualuu siinuse osteomüeliidi tõttu. Kui abstsess lokaliseerub ülalõualuu siinuse eesmises osas, on ossoperiostiidile iseloomulikud sümptomid intensiivsemad; sügavama protsessi korral täheldatakse eksoftalmost, silma ülespoole nihkumist ja selle liikuvuse piiramist (koriander), samas kui nägemisnärvide kaasamine põletikulisse protsessi on võimalik koos nägemisteravuse vähenemisega kuni amauroosini.
Retrobulbaarne abstsess tekib sügaval asuva subperiostaalse abstsessi läbimurde tagajärjel silmakoopa, mis tekkis mädase sinusiidi korral või hematogeenselt kaugest mädase infektsiooni koldest (nina ja ülahuule furunkul, alalõualuu osteomüeliit, suupõhja flegmoon, peritonsillaarabstsess jne). Selle tüsistuse korral täheldatakse keha väljendunud üldist reaktsiooni, mis meenutab sepsist. Kohalike sümptomite hulka kuuluvad eksoftalmos, silmamuna nihkumine abstsessi lokaliseerimise vastasküljele ja piiratud liikuvus kolde suunas. Tekkiv nägemisnärvipõletik viib nägemisteravuse languseni. Röntgenuuringu käigus määratakse lisaks sinusiidile ka silmakoopa varjutus ja protsessi kontakti teel siinusest silmakoopa ülemineku korral viimase luuseina defekt, mida mõnikord avastatakse palpatsiooni teel.
Orbitaalne flegmon on äge mädane põletik, millega kaasneb orbitaalse võrkkesta infiltratsioon, nekroos ja mädane sulamine.
Patoloogiline anatoomia ja patogenees. Protsess algab silmakoopa veresoonte trombovaskuliidiga ja nende ümber väikeste abstsesside moodustumisega, mis seejärel sulanduvad. Tüsistus tekib kõige sagedamini ülalõuaurke ja otsmikuurke empüemiga, harvemini teiste siinuste kahjustustega. Silmakoopa flegmoon tekib sageli mädaste emboolide metastaaside tagajärjel teistest infektsioonikolletest (kopsupõletik, sepsis, hambahaigused, nina ja näo furunkul ja karbunkul, mädased protsessid ülalõuaurke piirkonnas). See silmakoopasisese mädase tüsistuse vorm on koljusistes tüsistustes kõige ohtlikum.
Kliiniline pilt. Haigusega kaasneb patsiendi üldine raske seisund koos kõrge kehatemperatuuri, sellele mittevastava bradükardia ja kliinilise kulgu septilise iseloomuga. Patsiendil esinevad vapustavad külmavärinad, tugev higistamine, peavalud, mille tipul on võimalik oksendamine ja segasus. Peavalu lokaliseerub otsmikupiirkonnas, silmakoobas, intensiivistub silmamunale avaldatava surve ja selle liigutamise katsete korral, mis on igas suunas oluliselt piiratud. Silmalaud on tihedad, pinges, nahk nende kohal on hüpereemiline, silmalaugude ja näo trombeerunud venoosne võrgustik on tuvastatav, silmalau lõhe on suletud, silm on järsult ettepoole punnis, liikumatu ekstraokulaarsete lihaste, silmakoopa koe ja motoorsete närvide põletikulise infiltratsiooni tõttu. Limaskest on hüpereemiline, järsult paistes, kinniste silmalaugude vahele pigistatud. Diploopia esineb ainult juhtudel, kui silmakoopa flegmonile eelnes subperiostaalne abstsess, mis nihutab silmamuna küljele.
Orbitaalse flegmoni korral väheneb nägemisteravus kuni amauroosini 1/3 juhtudest. Silmakoopa veeni tromboflebiidi ja tromboosi, tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi või võrkkesta arteri emboolia tõttu tekib hetkeline pimedus. Nägemisfunktsiooni progresseeruv langus tekib nägemisnärvi kokkusurumise või areneva toksilise neuriidi tõttu. Oftalmoskoopiline uuring näitab neuriiti, nägemisnärvi atroofiat (peamiselt tagumise sinusiidi korral), võrkkesta hemorraagiat ja harva selle irdumist, võrkkesta veenide tromboflebiiti. Hiljem, mõõduka põletikulise protsessi raskusastmega, ilmneb silmakoopa alumise osa kõikumine ja mäda läbimurre silmalaugude ja konjunktiivi kudedest. Mida varem mäda läbimurre toimub, seda suurem on protsessi pöördarengu ja taastumise tõenäosus. Seda soodustab ka lihtne orbitotoomia flegmoni avamisega. Rasketel juhtudel tekib mõnedel patsientidel (21% täiskasvanutest ja 10% lastest) sarvkesta tundlikkuse kadu koos neurotroofse funktsiooni kaoga, millele järgneb neurotroofne keratiit ja mädane sarvkesta haavand. Tagajärjena on võimalik panoftalmiit.
Silmakoopa flegmoonid on ohtlikud koljusiseste tüsistuste tõttu (põiki-, ülemiste piki- ja kavernoossete siinuste tromboflebiit, meningiit, ajuabstsess jne). Eriti ohtlikud on selles osas silmakoopa flegmoonid, mis tekivad mädase sfenoidiidi tagajärjel.
Rinogeenne retrobulbaarne neuriit. Rinogeenset retrobulbaarset neuriiti põhjustab nägemiskanali lähedus tagumisele ONI-le.
Seega lähenevad etmoidse labürindi tagumised rakud mõnikord sellele kanalile tihedalt ja mõnel juhul tungib nägemisnärv nendest rakkudest läbi või liigub kiiluluu limaskest nägemisnärvide membraanidele jne. Eelmise sajandi 20. aastatel tekkis arvamus, et üks retrobulbaarse neuriidi levinumaid põhjuseid on tagumiste paranasaalsete siinuste põletik. Hiljem kinnitas seda arvamust korduvalt asjaolu, et paranasaalsete siinuste kirurgilise sekkumise ajal ilmnes nägemise paranemine ja retrobulbaarse neuriidi sümptomite vähenemine isegi juhtudel, kui nende siinuste haiguse ilmseid kliinilisi ilminguid ei täheldatud. Siiski oli ja on ka vastupidine arvamus, mida kinnitab faktiline materjal. Sellised tuntud autorid nagu M. I. Volfkovitš (1937), E. Ž. Tron (1955), A. G. Lihhatšov (1946) ja teised pidasid retrobulbaarse neuriidi rinogeenset etioloogiat üldiselt väga haruldaseks nähtuseks, osutades sclerosis multiplex'i juhtivale rollile selles patoloogilises seisundis. 20. sajandi viimastel aastatel ja 21. sajandi alguses domineeris taas rinogeense retrobulbaarse neuriidi "teooria" ja pealegi omistatakse just rinogeensetele kahjustustele oluline roll optilise kiasmi kahjustuse tekkimisel optilise-kiasmaatilise arahnoidiidi korral.
Retrobulbaarse neuriidi kliiniline pilt erineb vähe sarnasest, kuid erineva etioloogiaga haigusest. Retrobulbaarne neuriit jaguneb ägedaks ja krooniliseks. Ägedat rinogeenset retrobulbaarset neuriiti iseloomustab ägeda riniidi anamnees, nägemisteravuse kiire langus ja sama kiire nägemise paranemine pärast vastava ninapoole limaskesta rikkalikku loputamist kokaiini ja adrenaliini lahustega. Valusündroom ei ole nii intensiivne kui silmakoopa mädaste protsesside korral: valu tekib silma liigutamisel, sellele ja silmaavale - kolmiknärvi silmaava väljapääsupunktile - vajutamisel, mõnikord esineb valguskartus, kerge eksoftalmus ja silmalau turse. Silmapõhi on normaalne või esinevad erineva raskusastmega papilliidi - nägemisnärvi äge või subakuutse põletiku - tunnused, kuni nägemisnärvi ummistust meenutava turseni.
Mõjutatud poolel määratakse tsentraalne skotoom ja mõnikord nägemisvälja perifeersete piiride ahenemine. Paljude silmaarstide sõnul ei saa pimeala suuruse suurenemist ja selle vähenemist ravi mõjul (Van der Hove'i sümptom) pidada rinogeense retrobulbaarse neuriidi patognomooniliseks tunnuseks, kuna seda sümptomit täheldatakse ka teiste etioloogiatega retrobulbaarse neuriidi korral. MI Volfkovich (1933) tegi ettepaneku võtta arvesse järgmisi andmeid, mis kinnitavad retrobulbaarse neuriidi rinogeenset etioloogiat: pimeala suurenemine pärast vastava ninapoole tamponaadi ja selle vähenemine pärast tampooni eemaldamist; veelgi järsem pimeala vähenemine pärast nina limaskesta kokaiin-adrenaliinianeemiat, spontaanset ninaverejooksu või pärast "põhjustava" siinuse avamist. Testi autor selgitas neid nähtusi ninaõõne hemodünaamilise seisundi muutustega ja vastavalt ka refleks- ja füüsiliste muutustega vereringes nägemisnärvis.
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?