Sensibiliseerumine kooriongonadotropiini suhtes

Harjumuspärase raseduse katkemise autoimmuunsete tegurite hulka kuulub inimese kooriongonadotropiini (hCG) vastaste antikehade olemasolu. IV Ponomareva jt (1996) andmetel leidub hCG antikehi 26,7% harjumuspärase raseduse katkemisega naiste seerumis. Omades suurt afiinsust, blokeerivad nad bioloogilise toime ja mõnel juhul vähendavad hCG kontsentratsiooni. Antikehade toimemehhanism seisneb tõenäoliselt mitte ainult hCG seondumise takistamises munasarjade kollakeha retseptoritega, vaid ka otseses kahjustavas mõjus embrüonaalse trofektodermi rakkudele. 95% -l naistest, kellel oli kõrge hCG antikehade tiiter, täheldati raseduse katkemise ohtu esimesel trimestril. Inimese kooriongonadotropiini antikehad ristuvad LH ja FSH-ga ensüümimmunoanalüüsi ajal, mis on seotud ühiste antigeensete determinantide olemasoluga. Sellised hormonaalsed ja alloimmuunsed häired viivad DIC-sündroomi varajase arenguni (3–8 rasedusnädalal) ja selle tagajärjel trofoblasti hormoone tootvate ja troofiliste funktsioonide pärssimiseni.

Inimese kooriongonadotropiini sensibiliseerimise ravi

Kooriongonadotropiini suhtes sensibiliseerunud patsientide ravi seisneb trombofiilia korrigeerimises madalmolekulaarsete hepariinidega hemostasiogrammi kontrolli all ja glükokortikoidide manustamises annuses 5–15 mg/päevas prednisoloonina. Ravi tuleb alustada raseduse esimesel trimestril, kuna kooriongonadotropiini ja antikehade maksimaalne tootmine toimub raseduse esimestel nädalatel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]