Toiduallergia põhjused

Toiduallergia riskifaktorid. Pärilik allergiliste haiguste koormus soodustab toiduallergia teket. Koormatud pärilikkusega patsientidel on HLA antigeenide, näiteks B27, Bw35, Bw41, esinemise sagedus suurenenud. Mitmetes patsientide rühmades oli nende antigeenide sisaldus märkimisväärselt suurenenud: HLA-B27 oli sagedasem lastel, kellel oli atoopiline pärilikkus ilma koormamata, HLA-Bw35 - monovalentse sensibiliseerimisega patsientidel ja HLA-Bw41 - laiaulatusliku sensibiliseerimise ja koormamata pärilikkusega patsientidel.

Lisaks pärilikkusele on toiduallergiaga haigetel lastel mitmeid teisi riskitegureid. See on raseda naise poolt obligaatsete allergeenide või toodete tarbimine, mis põhjustasid emal allergilisi reaktsioone. Eriti oluline on piimatoodete liigtarbimine raseduse toksikoosi taustal, mis viib muutusteni ema-platsenta-loote süsteemis, suurendades platsentaarbarjääri läbilaskvust nii allergeenide kui ka ema globuliinide suhtes, võib-olla koos muutunud struktuuri ja afiinsusega loote epiteeli katete suhtes, samuti sensibiliseeritud lümfotsüütidega. Laste toiduallergiate riskitegurite hulka kuuluvad hiline rinnaga toitmine (sekretoorse IgA puudulikkus, bifidogeensed faktorid); varajane kunstlik toitmine ja imetava naise hüpoallergeense dieedi mittejärgimine; lapsele täiendavate toitude irratsionaalne kasutuselevõtt, mikroelementide (tsink, seleen, vask) puudus. Toiduallergiate tekkele aitavad kaasa seedetrakti äge ja krooniline põletik; soole düsbioos, kaasasündinud või omandatud sekretoorse immuunsuse puudulikkus.

Muud toiduallergiate tekke riskifaktorid:

• seedetrakti äge ja krooniline põletik, soole düsbakterioos, omandatud hüpovitaminoos (eriti sageli A- ja E-hüpovitaminoos ja/või tsingi, seleeni, vase, karnitiini, tauriini puudus);
• agressiivsed keskkonnamõjud: joogivee suurenenud "agressiivsus" (reostus), pikaajaline kokkupuude radionukliidide väikeste annustega, ksenobiootikumid, tööstuslikult konserveeritud toiduained põhjustavad seedetrakti barjäärifunktsiooni vähenemist ja immunoloogilise regulatsiooni häireid üldiselt, mis süvendab toidutaluvuse rikkumist;
• Sekretoorse immuunsuse kaasasündinud või omandatud puudulikkus.

Toiduallergia põhjused. Lastel on toiduallergia kõige sagedasem põhjus suurenenud tundlikkus lehmapiima suhtes - 72-76,9%. Andmed näitavad, et piimaallergiaga lapsed said lehmapiimavalke oluliselt sagedamini esimese kolme elukuu jooksul, eriti esimesel kuul, ja piimaallergia kliiniliste sümptomite keskmine vanus patsientidel oli 2 kuud. IM Vorontsov ja OA Matalygina märkisid olulise erinevuse puudumist segatoitmise sageduse ja kunstlikule toitmisele ülemineku tingimuste vahel piima- ja mittepiimaallergiaga laste rühmades. Selget erinevust ei täheldatud ka segatoitmise perioodide kestuses. Järsku üleminekut rinnaga toitmiselt kunstlikule toitmisele (1-2 päeva) täheldati 32%-l toiduallergiaga lastest.

Elu esimestel kuudel lastel esinevate allergiliste reaktsioonide ja imetavate emade piimas leiduvate toiduantigeenide vahel on selge seos. Immunoelektroforeesi abil uurides tuvastati lehmapiima antigeene 52% imetavate naiste piimas. 8-kuulise vaatlusperioodi jooksul tekkis lehmapiimaallergia 65%-l nende naiste lastest ja ainult 14%-l lastest, kelle emad ei eritanud rinnapiima lehmapiima antigeene.

Balabolkin II (1997) uuringu tulemuste kohaselt leitakse ensüümimmunoanalüüsi meetodil seedetrakti toiduallergiaga lastel lehmapiima suhtes spetsiifilist IgE-d 85% juhtudest, antikehad alfa-laktoglobuliini (61%), beeta-laktalbumiini (43%), veise seerumi albumiini (37%), kaseiini (57%) vastu.

Uuringuandmete kohaselt tuvastati tundlikkus kanamunade suhtes 59%-l toiduallergiaga lastest, kala suhtes 54%-l ja nisu suhtes 39%-l. Seedetrakti toiduallergiaga lastel määrati ensüümimmunoanalüüsi andmete kohaselt spetsiifiline IgE kanamunade suhtes 97%-l, kala suhtes 52,9%-l, veiseliha suhtes 50%-l, riisi suhtes 47%-l ja kanaliha suhtes 28,6%-l.

Uuringute andmetel täheldati 6 kuu kuni 3 aasta vanustel lastel toiduallergiaid 36%-l tatra, 11,5%-l maisi, 50%-l õunte, 32%-l soja, 45%-l banaanide, 3%-l sealiha, 2%-l veiseliha ja 0%-l kalkuni suhtes.

Kanamunad sisaldavad mitmeid antigeenikomponente: ovalbumiini, ovomukoidi, ovomutsiini valgus ja vitelliini munakollases. Muna keetmisel nende aktiivsus väheneb, seega on kõvaks keedetud munakollase ja valgu allergeenne aktiivsus väiksem. Tuleb arvestada, et lastel, kellel on suurenenud tundlikkus kanamunade suhtes, võib tekkida allergiline reaktsioon vaktsiinidele, mis sisaldavad kanaembrüokoe segu.

Kõige võimsam allergeenne toime on lehmapiima laktoglobuliin. On täheldatud, et täispiim põhjustab allergilist reaktsiooni sagedamini kui hapupiim või muul viisil töödeldud piim (keetmine, kuivatamine jne). Suurem tundlikkus lehmapiima suhtes võib ilmneda lastel, keda toidetakse kunstlikul toitmisel esimestel elukuudel. Allergilised reaktsioonid köögiviljadele (porgandid, tomatid), puuviljadele (apelsinid, punased õunad, banaanid), marjadele (maasikad, mustad sõstrad, metsmaasikad) võivad olla seotud nii valguliste kui ka mittevalguliste komponentidega. Allergia sümptomid võivad ilmneda eksogeense histamiini omastamise tagajärjel köögiviljade ja marjadega. Teatud toitude tarbimisel võivad tekkida protsessid, mis viivad nuumrakkude ja basofiilide bioloogiliselt aktiivsete ainete otsese vabanemiseni.

Mida noorem on laps, seda suurem on tema soolte läbilaskvus toiduantigeenide suhtes. Vanusega, eriti 2-3 aasta pärast, määratakse soole läbilaskvuse vähenemisega toiduvalkude vastaste antikehade taseme langus.

Toiduallergia patogenees. Võõraste antikehade süsteemse toime vähendamist tagavad seedetrakti immuun- ja mitteimmuunsed barjäärisüsteemid.

Mitteimmuunsete tegurite hulka kuuluvad maos sekretsiooni moodustav soolhape ja proteolüütilised ensüümid, mis lagundavad valke vähem antigeenseteks molekulideks, vähendades nende suurust või muutes struktuuri. Füüsikalised barjäärid (lima tootmine ja sekretsioon, peristaltika) vähendavad potentsiaalsete allergeenide kokkupuute kestust ja intensiivsust seedetrakti limaskestaga. Terve sooleepiteel takistab makromolekulide imendumist.

Seedetraktil on ainulaadne immuunsüsteem - soolestikuga seotud lümfoidkoe, mis koosneb lümfoidsete folliikulite eraldiseisvatest klastritest; limaskesta vastava kihi intraepiteliaalsed lümfotsüüdid, plasma ja nuumrakud; mesenteerilised lümfisõlmed.

Tolerantsuse (ladina keelest tolerantia - kannatlikkus, vastupidavus) teket toidu suhtes tagavad kohaliku ja süsteemse immuunsuse tegurid.

Soolestikus muundatakse antigeen mitteallergeenseks (tolerogeenseks) vormiks. Sellel allergeeni vormil on algsest vormist väikesed struktuurilised erinevused, mis põhjustavad rakulise immuunvastuse pärssimist CD8+ T-rakkude stimuleerimise kaudu.

Toiduallergiad tekivad allergiatele eelsoodumusega lastel toiduallergeenide talumatuse või selle kadumise tõttu, mida võivad põhjustada mitmed põhjused:

• immuunsüsteemi ja seedeorganite funktsionaalne ebaküpsus;
• Ss IgA ja CD8+ T-rakkude madalam tootmine võrreldes täiskasvanutega;
• madalam vesinikkloriidhappe tootmine ja seedeensüümide madalam aktiivsus;
• vähem lima tootmist.

Kõik ülaltoodud tegurid aitavad kaasa toiduantigeenide ja soole immuunsüsteemi rakkude vahelise kontakti suurenemisele, mis viib spetsiifiliste antikehade hüperproduktsioonini koos järgneva ülitundlikkuse tekkega.

Atoopilise reaktsiooni teke seedetrakti limaskestal suurendab selle läbilaskvust ja suurendab toiduallergeenide sattumist vereringesse. Toiduallergeenid võivad jõuda üksikute organiteni (kopsud, nahk jne) ja aktiveerida seal nuumrakke. Lisaks satuvad patofüsioloogilises staadiumis moodustunud bioloogiliselt aktiivsed ained verre ja võivad määrata ka kaugemaid reaktsioone väljaspool seedetrakti.

Isoleeritud allergiliste reaktsioonide immuunmehhanismid (reagiinne, tsütotoksiline, immuunkompleksne, hilinenud tüüpi ülitundlikkus) on üsna haruldased. Enamikul toiduallergiaga patsientidest tekivad aja jooksul nende mitmesugused kombinatsioonid. Hilinenud ülitundlikkusel on toiduallergia mehhanismis oluline roll, mille puhul antigeenide elimineerimine (lüüs) toimub otse lümfoidrakkude poolt.

Pseudoallergia erinevad mehhanismidvõib toimuda paralleelselt praeguse atoopilise reaktsiooniga või eksisteerida sellest sõltumatult. Sellisel juhul toimub bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine nuumrakkudest ilma immunoloogilise staadiumi osaluseta, kuigi kliinilised ilmingud ei erine palju tavapärasest reaktiivreaktsioonist. See on ilmselt põhjus, miks 30–45%-l toiduallergiaga lastest on veres normaalne IgE tase.

Paraallergilised nähtused on iseloomulikud "rakumembraani ebastabiilsuse" sündroomile, mille teke on äärmiselt lai: ksenobiootikumide ja atoitainete liigne sisaldus toidus (mitmesugused lisandid toiduainete tööstuslikus konserveerimises), väetiste (sulfitid, alkaloidid) kasutamine, hüpovitaminoos ja mikroelementide puudus. "Rakumembraani ebastabiilsuse" sündroom tekib ja süveneb seedetrakti krooniliste haiguste, düsbakterioosi korral ning on iseloomulik lastele, kellel esinevad eksudaat-katarraalsed ja lümfi-hüpoplastilised konstitutsioonilised anomaaliad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]