Veresoonte häirete ultraheliuuringud

Seas neuroloogiliste häirete imikutel hõivata nähtavasse häired aju vereringe vormis hemorraagilise ja isheemilise muutusi, mis sageduse ja lokalisatsiooni sõltuvad raskusest morfoloogilisi ja funktsionaalseid Ebaküpsuse kesknärvisüsteemi ja puudujäägid peaaju autoregulation mehhanismid. Hemorraagiline ja isheemilise ajukahjustuse võib näha erinevates kombinatsioonides.

Kõik hemorraagiline-isheemilise ajukahjustusega kõige levinum veresoonte kahjustused, usaldusväärselt määratav, kui neurosonography on periintraventrikulyarnye hemorraagia, periventrikulaarseid ja Subkortikaalsetes leukomalaatsiast. Nad kujutavad endast tõsist probleemi neonatology, nagu nad on suur surmajuhtumite ja neuropsühhiaatrilised häired vastsündinutel, eriti enneaegsetel imikutel. Kuigi aju enneaegsetel imikutel rohkem hüpoksiataluvusega ajuveresoonkonna kahju nad esinevad palju sagedamini tingitud suurema haavatavuse veresoonkonna võttes anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste eri aegadel raseduskestust.

Vastsündinute ajutine vereringe häired.

Hemorraagiline	Isheemiline
Peri-intraventrikulaarne hemorraagia Subaraknoidne hemorraagia : subduralne hemorraagia intratserebraalne hemorraagia hemorraagia hemorraagia külgvaagri vaskulaarse põrnakujuliseks tserebelliaalne hemorraagia	periventrikulaarne leukomalaatsia subkortikuline leukomalaatsia parasagittaline nekroos visuaalsete tuberklaste ja basaalganglionide kaotamine ajuinfarktid fikseeritud isheemilised kahjustused pagasiruumi ja väikeaju

On teada, et ajukoore ja Subkortikaalsetes ajupiirkondades 24.- 36-37 nädalat loote areng on hästi verevarustusega lestad meningeaalsete embrüonaalsete veresoonkonda, mis takistab struktuurid kahjustusteta enneaegsetel lastel. Suurim perfusiooni puudujäägi kogevad periventrikulaartsoonist (valgeaine aju, mis asub kõrgemal lateraalventriikulisse 4-5 cm), mis koosneb ajukoore allasuunatud radasid. Sügavamatesse kihtidesse periventrikulaarseid valgeaine on vahelisele alale külgneva verevarustuse geredney, kesk- ja tagumise ajuarterites. Vaskulaarsed anastomooside sellistel perioodidel tiinus on puudulikult arenenud, mistõttu rikutakse verevoolu läbi arterite sügaval madala sünnikaaluga põhjuste vähenenud perfusiooni ajukoe - periventrikulaarseid isheemia ja arengu periventirkulaarse leukomalaatsiast.

Põhiliseks periventrikulaarseid hemorraagia (PVK) on suguvõimeliste maatriksi (GM), mis toimib ajus embrüonaalse perioodi. Maksimaalne struktuur esineb lootes 12-16 nädala jooksul. Hästi arenenud, et 6. Kuu emakasisene elu, ta teeb seejärel läbi taandarengu ja 32 rasedusnädalal on peaaegu lakkab olemast. Pärilike maatriksi asetunud ning külgmine ependümaalsed vooder põrandale külgvatsakese ning asetseb otse pea ja keha kohta sabatuumades. Pärilike maatriks - suurte struktuuri aju, gliiarakkude ja neuronite ehitusteenuste materjali koore ja Subkortikaalsetes ganglionides varases ontogeny. See struktuur on põhimõtteliselt verevarustusega basseini anterior arteri, kuid selle ebaküpsed laevade laia luumenit pole basaalmembraani ja lihaskiudude. Selles tsoonis on vähene toetav stroom, suurenenud fibrilolüütiline aktiivsus. Need tegurid aitavad kaasa suurenenud haavatavust laevade tärkav maatriks, eriti lastel äärmiselt madala sünnikaaluga. In periventrikulaarseid hemorraagia põhineb häireid autoregulatoorne võimsusega aju verevoolu, st. E. Võimet säilitada verevarustus ajus püsivuse sõltumata süsteemse vererõhu võnkumisi. Periventrikulaarseid hemorraagia saab eraldada (subependymal) paljundamiseks ajuvatsakestesse (intraventrikulaarsed) kaasates periventrikulaarseid parenhüümi (periventrikulaarseid) aju tõttu välja sekundaarne hemorraagilise infarktiga periventrikulaarseid piirkonnas.

Klassifikatsioon põhineb verekaotuse ja vatsakeste süsteemi vastuse (laienemise) levimusel. Meie töös kasutame L. Papille jt liigitust, mis tähendab nelja kraami verejooksu:

• I aste - isoleeritud subependimaalne hemorraagia (subependimaalne hematoom),
• II aste - subependimaalse hemorraagia levik külgvajakese õõnsuses ilma selle laienemiseta ägeda perioodi jooksul
• III aste - massiline intraventrikulaarne hemorraagia koos külgvaagri laiendamisega,
• IV kraad - intraventrikulaarse hemorraagia ja hemorraagilise periventrikulaarse infarkti kombinatsioon.

Meie arvates peegeldab see kõige täpsemalt verejooksu lokaliseerumist ja ulatust, võtab arvesse vatsakeste suuruse muutust, on kõige lihtsam ja mugavam praktilisel kasutamisel.

Kõrge riskiga vastsündinute dünaamiline ultraheliuuring jälgis, et suur enamus periventrikulaarsetest hemorraagistest esineb ja areneb esimese elunädala jooksul, peamiselt 24-72 tunni jooksul pärast sündi. Väikelastel esineb 15% -l juhtudest hemorraagia hiljem, pärast teist elunädalat. Kui periventrikulaarne hemorraagia tekib hiljem, on see peaaegu alati healoomuline ja komplikatsioonide võimalus on väike. Periventrikulaarsete hemorraagiate emakasisese diagnoosimise juhtumid on olemas.

Periventrikulaarsete hemorraagiate ehograafilised tunnusjooned

I astme IHC (subependimaalne hemorraagia). Subependymal hematoom ilmutatakse hyperechogenic ümara moodustise selgete kontuuridega piirkonna juhi sabatuumades, Cowden-taalamuse väljalõikeid või vatsakeste auk. Selle hemorraagia külgmist ventrikli suurust ei ole täheldatud. Verejooksu küljel asuva külgmist ventrikli kuju muutumine on võimalik suure hematoomiga.

IVK II kraad. Koos hyperechoic portsjonite peas sabatuumades või vatsakeste augud õõnsuses veel laiendamata külgvatsakese sageli kahepoolselt, defineerida täiendavaid hyperechoic struktuurid on seotud veresoonte plexuses ja deformeeruvad neid. Samal ajal on täheldatud verehüüve täiendavate helide tõttu kadude-thalamiidi katkestuse kadumist.

Laiendatud, asümmeetrilise, nimmeliste vaskulaarsete põlvede ebaühtlate kontuuride olemasolu võimaldab II astme II diagnoosi.

III astme PVC. Suurenenud lateraalses ventrikites täheldatakse hüperekoeekaid struktuure (verehüübed), 85% juhtudest võivad need olla mõlemal küljel. Kõige tõsisematel juhtudel moodustuvad hüübimised, mis korratakse aju vatsakeste kuju (tamponaad). III ja IV vatsakeses tuvastatakse tihke palju harvem.

IVK IV kraad. III KVALITATIIVSED III KVALITEEDI VENTRIKELLIST moodustatud tromb võib põhjustada venoosse väljavoolu läbi periventrikulaarselt paikneva terminaalse veeni okste. See viib venoosse infarkti, mis on periventrikulaarsete kahjustuste arengu peamine tegur. Seda iseloomustab juuresolekul intraventrikulaarsed hemorraagia trombi vatsakese laienemine ja hemorraagilise venoosse infarkti periventrikulaartsoonist esindajad hyperechoic portsjoni selgete kontuuridega. Viimane võib paikneda parempoolse sarviku, keha või lateraalset ventrikli tagumise sarve kohal. IVC IV astmed 96-98% juhtudest on ühepoolsed. 15-23% -l tähelepanekutest suureneb esimesel elunädalal subendüümaalse ja parenhümaalse hemorraagiaga kaasnev hemorraagia.

Dünaamilise skaneeriva (päevas esimese elunädala, seejärel 1 kord nädalas pärast 7 päeva jooksul) PVC I astme säilitada kuni kaks või kolm elukuudel struktuuri muutmata ning ehhogeensus ja suuruse vähenemise. 52% hematoom kaob või selle asemele, 48% juhtudest 2-4 nädala jooksul moodustunud subependymal pseudotsüst (SC), mille tunnuseks on vähene subependymal vooder. Reeglina vähendatakse subependümaalset pseudotsüüdit 6-9 elukuuni.

Verehüüvete intraventrikulaarne resorptsioon pärast PVK II ja eriti III astet toimub järk-järgult, sagedamini 5-6 nädala jooksul. In parenchymal hemorraagia koos PVK aste IV 75-82% juhtudest temperatuuril 24-36 elupäeval moodustatud porentsefalicheskaya pseudotsüst seotud õõnsusesse külgvatsakese. IVC III-IV astme kõige iseloomulikum komplikatsioon on lateraalarteri laiendamine, mille tõsidus ja sagedus määratakse kindlaks üleantud patoloogilise protsessi raskusastme järgi. Subkompensatsiooniline dilatatsioon tekib 1-3 nädala jooksul ja esineb 48% III-IV astme lastel. Tavaliselt, millal laps haiglasse heidetakse, võib öelda, kas ventrikulaarne ekspansioon oli sisemise hüdrotsefaaliga tekkinud mööduv, püsiv või progresseeruv. Täielik või osaline oklusioon hinnatakse tserebrospinaalvedelikusüsteemi ülemiste osade laienemisega.

Periventrikulaarseid leukomalaatsiast (PVL) - müokardi isheemia peaaju valgeaine ümber välisnurkades külgvatsakesed. Alles hiljuti diagnoosi PVL on järeldus patoloogide ainult sellepärast viitavatest kliinilistest sümptomitest lüüasaamist periventrikulaarseid piirkonna väikelaste ei eksisteeri. PVL tuvastasime patoloogiliselt kui väikeste portsjonitena pehmendatud materjalist aju anteriorly alates eesväädi paigale külgmised nurgad külgvatsakesed ning külgmiste posterior sarve. Mõningatel juhtudel, mitu nädalat pärast isheemilise insuldi korral lupjumine ja glioosiga, jättes "periventrikulaarseid armi" moodustatud teistes ühe või mitme süvend (pseudotsüsti), mis võib lõpuks viia tuleb maha kukkunud ja teisese laienemine vatsakesed ja subarahnoidaalse ruumi. 25% -l juhtudest kombineeritakse PVL-i fokaalsete hemorraagiatega. 25% juhtudest esineb sekundaarne hemorraagia nekrootilise koe piirkonnas, kus tekivad hemorraagilised infarktid ja mõnikord ka PVK.

Vastupidi sonogram südameveresoontesse ja parasagitaalse lennukid ägeda (esialgne) etapi PVL iseloomustab märkimisväärne suurenemine periventrikulaarseid ehhogeensus tsoonide kahepoolselt, enam väljendunud keha ja tagumise sarve külgvatsakesed. Eesnäärme sarvede ehhogeensuse vähene kasv. Sageli on kahjustatud piirkond vaskulaarne plekk, isoehoia ja eraldatakse lateraalsest vatsakesest ainult vedeliku ribaga. PVL on sümmeetriline, see tähendab, et see on alati kahepoolne. Ultraheli diagnoosi selles etapis on keeruline, sest suurenenud ehhogeensus võib olla tingitud puudulikud funktsioone vaskularisatsiooniks ja periventrikulaarseid valdkondades myelination enneaegsetel vastsündinutel. Kõige tõenäolisem PVL-i areng, kui korduv uuring pärast 10-14 päeva kestel säilitas selgelt ökogeensuse periventrikulaarsetes piirkondades. PVL-i ägeda faasi diferentsiaaldiagnostika ja suurema ehhogenea-luse normaalne halogeen on abiks spektraalse Doppleri poolt.

PVL hilise ehhograafia faas on tsüstiline degeneratsioon, mis areneb suure ehhogeneemia kohas. Tsüstidel pole epiteeli vooderit, neid on võimalik ühendada ja moodustada suuremaid õõnsusi. Sellisel juhul on sageli täheldatud minimaalset ja / või mõõdukat ventrikulaarsüsteemi süvenemist, peamiselt külgmist ventrikli, mille põhjarakud ja kehad on tingitud. Lisaks jätkub 6-8 nädala jooksul tsüstid, asendatakse armikoega ja tekitatakse ajutise aine sekundaarne atroofia. Atroofiaga ei kao külgmised ventrikli oma tavaline kuju, vaid need muutuvad ümardumiseks eesmine sarved ja kehad. Samal ajal ei esine tserebrospinaalvedeliku oklusiooni echoograafilisi tunnuseid.

Subkortikuline leukomalaatsia (SCL) esineb subkortikaalsete struktuuride verevarustuse rikkumise tõttu leptomeningeal veresoonte poolt raseduse viimasel trimestril. Esialgsetes staadiumides esinevad ehogrammid aju aine turse, mida iseloomustab aju kudede ehhogeensuse hajus tõus ja ajuveresoonte pulsatsiooni puudumine. Tulevikus reeglina arenevad kahe nädala jooksul suurenenud ehhogenergia turse fookus taustal ilma selgete kontuurideta. Kuu lõpus moodustuvad ajuisis mitmed väikesed parenhümaalsed tsüstid. Samal ajal laieneb ventrikulaarsüsteem ja mõnel juhul ka subaraknoidsed ruumid.

Ventrikulaarne laienemine

Ultraheli uurimisel on lihtne tuvastada ventrikulaarne laienemine ja asümmeetria. Kui on mingeid kahtlusi, on vaja uuesti läbi vaadata teatud aja möödudes. Üks laialt levinud põhjusi on Sylviani akvedukti kaasasündinud stenoos.

Kollakujulise korsooni agenoos on teine sagedane kaasasündinud arengu anomaalia, mille käigus areneb hüdrotsefaalia. See põhjustab külgmiste ventrikite märkimisväärset nihkumist ja kolmanda vatsakese esialgset nihet.

Intrakraniaalne hematoom

1. Subendipitali hemorraagia on visualiseeritav kui üks või mitu hüperhegeenset plaastrit, mis asuvad otse külgmiste ventriklaamide all ja on paremini tuvastatud eesmine sarved põiki lõigetes. Diagnoosi kinnitamine sagitaalse skaneerimisega: hemorraagia võib olla kahepoolne. See on esimene hemorraagiaaste.
2. Intraventrikulaarne hemorraagia laienemata vatsakeses. Täiendavad ehhistruktuurid on anekogeensete ventriklaamide (samuti hüperheoonsete vaskulaarsete plekkide) taustal, mis vastab vatsakeste verehüübedele. Kui puuduvad tõendid ventrikulaarse laienemise kohta, on see teine verejooksu aste.
3. Intraventrikulaarne hemorraagia laienenud vatsakestesse. Kui laienenud vatsakkudes esineb intraventrikulaarset hemorraagiat, on see kolmas ekstreemse hemorraagiaastmest.
4. Intraventikulaarne verejooks, millega kaasneb hemorraagia ajutine aine, on visualiseeritud kui aju struktuuri suurenenud echogenicity piirkonnad. See on hemorraagia IV tase, mis on kõige väljendunud.
5. Hemorraagiate tüsistused. Kui volitusi I ja II kasutatakse tavaliselt reabsorbeeritakse verre esimestel elunädalatel, kuid tõsisem verejooks (III ja IV aste) võib põhjustada posthemorrhagic vesipea ja anda ka resorptsiooni koe tsüsti moodustamine ajupoolkerades. Sellisel juhul võib neuroloogiliste sümptomitega tekkida viivitus.

Vastsündinu aju patoloogia

• Ajukoe nekroos, mis on määratletud hüpoehooksina, külgmiste ventrikandidega (periventrikulaarne leukomalaatsia) asetseva tsooni fuzzy kontuur.
• Aju turse võib viia ventrikulaarsete ajukahjustuste ja aju purseteni. Aju on tavapärasest ehhogenem.
• Ajuinfektsioonid võivad muuta ehhoogsust, sealhulgas kaltsineerumise tõttu tekkivaid hüpergeeme struktuure.