Mis on võõrutus ja kuidas seda tehakse?

Võõrutus - neutraliseerimine mürgiseid aineid eksogeense ja endogeense päritoluga, tähtsaks mehhanismiks säilitades kemikaalitaluvuse, mis on terve rida biokeemilisi ja biofüüsikalisi reaktsioone ette funktsionaalse interaktsiooni mitut füsioloogilisi süsteeme, sealhulgas immuunsüsteemi Vere, -monooxygenase maksa kaudu, ja eritussüsteemi erituselundite (magu, kopsud , neerud, nahk).

Detoksifitseerimisviiside otsene valik sõltub toksilise aine füüsikalistest ja keemilistest omadustest (molekulmass, vesi ja rasvlahustuvus, ionisatsioon jne).

Tuleb märkida, et immuunoksiidi eemaldamine on suhteliselt hilja evolutsiooniline omandamine, mis on iseloomulik ainult selgroogsetele. Tema võime "kohandada" võõrkeha sissetungivate organismidega võitlemiseks muudab immuunkaitseks universaalse relva peaaegu kõigi võimalike suure molekulmassiga ühendite vastu. Enamik väikesemolekulist valku sisaldavate süsteemide spetsialiseeritud süsteeme nimetatakse konjugaatideks, need paiknevad maksas, kuigi need on enam-vähem kohal teistes elundites.

Toksiini toime organismile sõltub lõpuks nende kahjulikust mõjust ja detoksifitseerimismehhanismide raskusastmest. Traumaatilise šoki probleemile pühendatud tänapäevastes töödes on näidatud, et kohe pärast traumat ilmnevad kahjustatud veres tsirkuleerivad immuunkompleksid. See fakt kinnitab antigeense invasiooni esinemist šokootilises traumas ja näitab, et antigeeni-antikeha kombinatsioon tekib kiiresti pärast vigastust. Immuunkaitse kõrge molekulaarse toksiini antigeeni vastu seisneb antikehade tootmises - immunoglobuliinid, millel on võime seonduda toksiini antigeeniga ja moodustada mittetoksilist kompleksi. Seega, antud juhul ka räägime omapärasest konjugatsioonireaktsioonist. Kuid selle üllatavaks tunnuseks on see, et organismi vastusena antigeeni välimusele hakkab sünteesima ainult immunoglobuliinide kloon, mis on täielikult antigeeniga identne ja võib anda selle selektiivse seondumise. Selle immunoglobuliini süntees toimub B-lümfotsüütides, kus osalevad makrofaagid ja T-lümfotsüütide populatsioonid.

Immuunkompleksi edasine saatus seisneb selles, et seda järk-järgult lüüsitakse komplemendi süsteem, mis koosneb proteolüütiliste ensüümide kaskaadist. Saadud laguproduktid võivad olla mürgised ja see ilmneb otsekohe mürgistusena, kui immuunprotsessid liiguvad liiga kiiresti. Antigeeni siduv reaktsiooni tekkega immuunkomplekse ja järgnev lagundamine komplemendi süsteemi võib esineda membraanipinnal paljude rakkudes ning tunnustamise funktsioon, nagu on näidanud uuringud on viimastel aastatel kuulub mitte ainult lümfoidrakku vaid ka paljud teised, eritavad valke, millel on omadused immunoglobuliinide. Sellised rakud hõlmavad hepatotsüüte, põrna dendriitrakke, erütrotsüüte, fibroblaste jne

Glükoproteiin - fibronektiin omab hargnenud struktuuri ja see annab võimaluse selle külge kinnitada antigeeni. Saadud struktuur soodustab antigeeni kiiremat kinnitamist fagotsüttiva leukotsüüdi ja selle neutraliseerimisega. Seda fibronektiini ja mõne muu sarnase valgu funktsiooni nimetatakse opsoniseeriks, ent iseenuseid nimetatakse opsoniiniks. Tehti kindlaks sõltuvus vere fibronektiini taseme langusest traumas ja komplikatsioonide tekkimise sagedus post-shock-perioodil.

Kehaosad, mis täidavad detoksikatsiooni

Immuunsüsteem teostab võõrutus ksenobiootikumi kirjutage makromolekulaarsete polümeerid, bakteriaalsete toksiinide, ensüümide ja muude ainete nende spetsiifiline mikrosomaalsetel biotransformatsiooni ja võõrutusprojekte antigeen-antikeha tüüpi reaktsioonidega. Lisaks valkude ja vererakkude läbi maksa ja transpordi ajutise ladestumine (absorbtsioon) paljude toksikantidele, kaitstes seeläbi nende toksilist mõju retseptoritele. Immuunsüsteem koosneb põhiasutusest (luuüdi, harknääre), lümfoidse struktuurid (põrn, lümfisõlmed) ja immunokompetentsete vererakud (lümfotsüüdid, makrofaagid jne), mängivad olulist rolli identifitseerimise ja biotransformatsiooni toksiine.

Põrna kaitsefunktsioon hõlmab vere filtreerimist, fagotsütoosi ja antikehade moodustumist. See on keha looduslik sorptsioonisüsteem, mis vähendab patogeensete tsirkuleerivate immuunkomplekside ja keskmise molekulaarse toksilisuse sisaldust veres.

Maks võõrutus roll peamiselt kesk biotransformatsiooni ksenobiootikumi ja endogeensed mürgiseid aineid hüdrofoobsete omaduste lisades need oksüdatiivse, taastava, hüdrolüütilisi ja teised reaktsioonid katalüüsib sobivaid ensüüme.

Järgmise etapi biotransformatsiooni - konjugatsioon (moodustumist paaris estrid) glükuroonhappega, väävelhape, äädikhape ja aminohappeid glutatioon, mis suurendab polaarsuse ja lahustuvus vees toksikantidele hõlbustada nende eritumist neerude kaudu. Kui see on suure tähtsusega antiperoxide kaitse maksarakud ja immuunsüsteemi poolt läbi viidud spetsiaalsed ensüümid, antioksüdandid (tokoferool dismutaase, jne).

Neerude võõrutus suutlikkust on otseselt seotud nende aktiivset osalemist homöostaasi säilitamisele keemilise biotransformatsiooni ksenobiootikumi ja endogeense toksikantidele järgnevate eritumist uriiniga. Näiteks, kasutades torukujulise peptidaasid pidevalt tekib hüdrolüütiline lagunemine madalmolekulaarsete valkudega, sealhulgas peptiidhormoonide (vasopressiini, ACTH, angiotensiini, gastriin, jne), seega taas verre aminohappeid kasutatakse hiljem sünteesiprotsessid. Eriti oluline on võimalus eritumist uriiniga keskel lahustuv peptiidide arengu Endotoksikoosi, teiselt poolt, suurendada oma pika basseini saab edendada kahju epiteeli ja arengu nefropaatia.

Võõrutus funktsioonina naha määrab operatsiooni higinäärmete mis toodavad päevas kuni 1000 ml higi sisaldab karbamiid, kreatiniin, raskemetallide sooli, paljud orgaanilised ained, sealhulgas madala ja keskmise molekulmassiga. Lisaks rasvhapete sekretsioonile eemaldatakse rasvhapped - soolestiku fermentatsiooniproduktid ja paljud ravimained (salitsülaadid, fenasoon jne).

Valguse täidavad oma võõrutus funktsiooni, toimides bioloogilise filtrina, jälgib veres bioloogiliselt aktiivseid aineid (bradükiniini, prostaglandiinid, serotoniini noradrenaliini jne), mis on suurem kontsentratsioon võib olla endogeensed aineteks. Esinemisega valguses kompleksi mikrosomaalsetel oksüdaasideks lahtrisse oksüdeeruvad paljude hüdrofoobseid aineid keskmise molekulmassiga, kinnitades määramiseks suur hulk neid veeniverd võrreldes arteriaalse seedetraktis hõlmab mitmesuguseid võõrutus funktsioonid, mis tagavad regulatsioonis lipiidide metabolismi ja eritumist sisenevad sappi kõrgpolaarsed ühendeid ja mitmesuguseid konjugaate, mis on võimelised hüdrolüüsitakse ensüümide seedetrakti ja soolestiku mikrofloora. Mõned neist võivad olla taandub vere ja tagasi maksa järgmise vooru konjugatsiooni ja eritumist (enterohepaatiline ringe). Pakkudes võõrutus Soolefunktsioon oluliselt pärssinud ajal suukaudse mürgistuse, mil see ladestub erinevates toksikantidele, sealhulgas endogeenne, mida imenduvad konstentratsioonigradienti ja muutunud peamiseks allikaks toksilisust.

Seega normaalse töö üldist looduslikku võõrutus süsteemi (keemiline homeostaasi) toetatud piisavalt vastupidav keha puhastamist endogeenne ja eksogeenne mürgiseid aineid nende kontsentratsioon veres ei ületa teatud künnise. Vastasel juhul tekib mürgisuse tekke molekulide retseptorites akumuleerumine toksiose kliinilise pildi kujunemisega. See oht on märkimisväärselt suurenenud loodusliku võõrutusvõime (neer, maks, immuunsüsteem) peamistes organites esinevate premorbide häirete, samuti eakate ja vanemate patsientide puhul. Kõigil neil juhtudel on vaja kogu loodusliku võõrandamise süsteemi täiendavat toetust või stimuleerimist, et tagada keha sisekeskkonna keemilise koostise korrigeerimine.

Detoksikatsioon, see tähendab detoksifitseerimine, koosneb sammudest

Esimeses etapis töötlemise toksiinid oksüdaasi ensüümid puutuvad, kusjuures ühendav reaktiivsed OH- rühmaga COOH ", SH ~ või H", mis muudab nende "meeldiv" edasiseks siduvad. Kõnealusel biotransformatsiooni ensüüme rühm oksüdaasideks astmeliselt paigutatud funktsioonid, nende seas mängivad põhilist rolli gemosoderzhaschy ensüümvalgu tsütokroom P-450. Seda sünteesivad maksarakkude ribosoomid töötlemata endoplasmaatilise retiikulumi membraanidele. Biotransformatsioon toksiin etapiviisilise et moodustuks esimene substraati ensüümi kompleksi NA • Fe3 +, kuhu kuuluvad mürkaine (AN) ja tsütokroom P-450 (Fe3 +) oksüdeeritud kujul. Siis kompleksi NA • Fe3 + taandatakse ühele elektronide • Fe2 + ja lisab hapnikuga, moodustades kolmikkompleksi NA • Fe2 +, kuhu kuuluvad substraat, ensüüm ja hapnik. Edasine vähendamine kolmikkompleksi teise elektroni tulemusel moodustuvad kahe ebastabiilsed ühendeid piiratud ja oksüdeeritud vormi tsütokroom P-450: • Fe2 + 02 ~ = AH • Fe3 + 02 ~, mis jagunevad hüdroksüüluda toksiin, vee ja algse oksüdeeritud vormi P-450 mis on jällegi võimeline reageerima teiste molekulide pinnalt. Siiski tsütokroom substraati - hapniku kompleksi NA • Fe2 + 02+ enne kinnitamist teise elektroni võib liikuda oksiidvormile • Fe3 + 02 ~ viimisega superoksiidanioonide 02 kõrvalproduktina koos toksilist mõju. On võimalik, et sellise heakskiidu on superoksiidi radikaali poolt maksumus võõrutus mehhanisme, näiteks hapnikuvaeguse tõttu. Igal juhul moodustamise superoksiidanioonide 02 oksüdatsioon tsütokroom P-450 usaldusväärselt kindlaks tehtud.

Toksiini detoksikatsiooni teine etapp seisneb konjugatsioonireaktsiooni läbiviimises erinevate ainetega, mis põhjustab ühel või teisel viisil keha vabanenud mittetoksilisi ühendeid. Konjugeerimisreaktsioonid on nimetatud pärast seda, kui aine on konjugaat. Tavaliselt vaadeldakse järgmisi reaktsioonide tüüpe: glükuroniid, sulfaat, glutatioon, glutamiin, aminohapetega, metüülimine, atsetüülimine. Konjugatsioonireaktsioonide loetletud variandid tagavad enamuse ühendite eemaldamise ja eemaldamise organismi toksiliste mõjudega.

Kõige universaalsem on konjugatsioon glükuroonhappega, mis on hüaluroonhappe kompositsioonis korduv monomeer. Viimane on sidekoe oluline komponent ja seetõttu on see olemas kõigis elundites. Loomulikult kehtib see ka glükuroonhappe kohta. Selle konjugatsioonireaktsiooni potentsiaal määratakse glükoosi katabolismi teel sekundaarsel teel, mille tagajärjeks on glükuroonhappe moodustumine.

Võrreldes glükolüüsi või sidrunhappe tsükliga on sekundaarse raja jaoks kasutatava glükoosi mass väike, kuid sellel liinil on glükuroonhape, mis on oluline detoksifitseeriv aine. Glükuroonhappega detoksifitseerimise tüüpilised osalejad on fenoolid ja nende derivaadid, mis moodustavad esimese süsinikuaatomiga sideme. See viib fenooli glükosiduraniidide organismi kahjutuks sünteesiks väljastpoolt. Glükuroniidi konjugatsioon on lokaalne ekso-ja endotoksiinidele, millel on lipotroopsete ainete omadused.

Vähem efektiivne on sulfaadikonjugatsioon, mida loetakse evolutsioonilisematena vanemateks. Seda annab 3-fosfodoadenosiin-5-fosfodisulfaat, mis tekib ATP ja sulfaadi vastasmõju tulemusena. Toksiinide sulfate konjugeerimist peetakse mõnikord ka teiste konjugatsioonimeetodite puhul dubleerivaks ja see hõlmab ka siis, kui need on tühjad. Sulfaadi konjugatsiooni ebapiisav efektiivsus seisneb ka selles, et toksiinide seondumisel võib moodustada toksilisi omadusi säilitavaid aineid. Sulfaatide sidumine esineb maksas, neerudes, sooles ja ajus.

Kolm järgmist tüüpi konjugatsioonireaktsiooni glutatiooni, glutamiini ja aminohapetega põhinevad reaktsioonivõimeliste rühmade kasutamise üldisel mehhanismil.

Glutatiooniga konjugatsiooniskeemi uuriti rohkem kui teisi. See tripeptiid koosseisus glutamiinhape, tsüsteiin ja glütsiini ja osaleb konjugeerimissegus üle 40 erineva ühendi ekso- ja endogeensed päritoluga. Reaktsioon toimub kolme või nelja etapiga järjestikune lõhustamisel saadud konjugeeritud glutamiinhappe ja glütsiini. Ülejäänud kompleks, mis koosneb ksenobiootilisest ja tsüsteiinist, võib juba sellisel kujul organismist erituda. Kuid sageli on nende neljas etapp, kus tsüsteiin ja aminorühm atsüleeritaksej kuid moodustunud merkaptohapetega, mis eritub sapiga. Glutatioon on veel üks oluline komponent viivat reaktsiooni neutraliseerimist peroksiidid genereeritud endogeenselt ning moodustab lisaallikas mürgistuse. Reaktsioon jätkub vastavalt skeemile: glutatioonperoksüdaas 2GluN 2Glu + H202 + 2H20 (redutseeritud (oksüdeeritud glutatiooni), glutatioon) ja selle lagundamine ensüüm glutatioonperoksüdaas huvitav omadus on see, et see sisaldab seleeni hetkel aktiivse tsentri.

Aminohapete konjugeerimise protsessis osalevad inimesed kõige sagedamini glütsiini, glutamiini ja tauriini juures, kuigi ka muud aminohapped on samuti võimalikud. Viimased kaks vaadeldavat konjugatsioonireaktsiooni tüüpi on seotud ühe radikaali ksenobiootilisele ülekandele: metüül- või atsetüülrühmale. Reaktsioone katalüüsitakse vastavalt metüül- või atsetüültransferaaside sisaldusele maksas, kopsudes, põrn, neerupealised ja mõned teised elundid.

Näiteks on ammoniaagi konjugatsiooni reaktsioon, mis moodustub suurel hulgal traumast kui proteiini lagunemise lõpptooteks. Aju on väga toksilise ühendi, mis võivad olla põhjuseks kooma puhul ülemäärase moodustumise seondub glutamaadi ja glutamiini muundatakse mittetoksilised, mis transporditakse maksa ja seal muundada teiseks mittetoksilised compound - uurea. Lihastes seotud liigse ammoniaagi kujul ketoglutaraat ja alaniini Samuti viidi maksas, millele järgnes moodustumist uureat, mis eritub uriiniga. Seega näitab vere uurea tase ühelt poolt valgu katabolismi intensiivsust ja teiselt poolt neerude filtreerimissuutlikkust.

Nagu juba mainitud, protsessis biotransformatsiooni ksenobiootikumi teket väga mürgised radikaali (O2). On leitud, et kuni 80% kogu summa superoksiidanioonide kus osalevad ensüümi superoksiiddismutaas (SOD) möödub vesinikperoksiid (H202), kusjuures olemuslikult vähemtoksiliseks kui superoksiidanioonide (02 ~). Ülejäänud 20% superoksiidi anioonide kaasas mõnes füsioloogilistes protsessides, eriti suhelda polüküllastamata rasvhappeid moodustamaks lipiidperoksiide mis on aktiivsed protsessi lihaskontraktsioon, reguleerida läbitavus bioloogilisi membraane ja t. D. Kuid koondamisel H202 ja lipiidide peroksiidid võivad olla kahjulik, tekitades keha mürgise kahjuga hapnikku sisaldava aine ohtlikkuse. Et säilitada homeostaasi aktiveeritakse võimsaid molekulaarsete mehhanismide ning esiteks, ensüüm SOD, mis piirab Konverteerimiskurss tsüklis 02 ~ aktiivseid vorme hapnikku. Alustatakse vähendatud SOD esineb spontaanne dismutatsioon 02 moodustamaks monohapnik ja H202, interaktsioonis mis põhjustab moodustumise 02 aktiivsemat hüdroksüülradikaalidega:

202 '+ 2N + -> 02' + H202;

02 "+ H202 -> 02 + 2 OH + OH.

SOD katalüüsib nii otseseid kui ka vastupidiseid reaktsioone ning on äärmiselt aktiivne ensüüm ja aktiivsusväärtus programmeeritakse geneetiliselt. Ülejäänud H2O2 osa osaleb tsütosooli ja mitokondrite metaboolsetes reaktsioonides. Katalaas on keha anti-peroksiidide kaitse teine rida. Seda leitakse maksa-, neerude, lihaste, aju, põrna, luuüdi, kopsude, erütrotsüütidega. See ensüüm lagundab vesinikperoksiidi vette ja hapnikku.

Ensüümsed kaitsesüsteemid "summutavad" vabu radikaale prootonide abil (Ho). Homöostaasi säilitamine aktiivsete hapniku vormide toimel sisaldab ensüümi biokeemilisi süsteeme. Nende hulka kuuluvad endogeensed antioksüdandid - rasvlahustuvate A-rühma (beetakarotenoide) vitamiinid, E (a-tokoferool).

Mõned rolli anti-radikaalide eest mängida endogeensed metaboliitide, aminohapped (tsüsteiin, histidiin, arginiin), uurea, koliin, redutseeritud glutatiooni, steroolid, küllastumata rasvhappeid.

Antioksüdandi kaitse ensüüm ja mittesensüümsed süsteemid on omavahel seotud ja kooskõlastatud. Paljudes patoloogilistes protsessides, sh šoki kahjustuse korral, esineb molekulaarsete mehhanismide "ülekoormus", mis vastutavad homöostaasi säilitamise eest, mis toob kaasa pöördumatute tagajärgedega mürgituse suurenemise.

[1], [2]

Inokorporaalse detoksifikatsiooni meetodid

Vt ka: Intrakorporaalne ja ekstrakorporaalne detoksikatsioon

Haava membraanide dialüüs EA Selezovi järgi

EA Selezovi (1975) kohaselt läbis edukalt ka hemoravelist membraanilist dialüüsi. Meetodi põhikomponendiks on elastse kott - poolläbilaskva membraani dialüüer, mille pooride suurus on 60-100 μm. Kott on täidetud dialüüsi ravimilahusega, mis sisaldab (1 liitri destilleeritud veega) g: kaltsiumglükonaat 1,08; glükoos 1,0; kaaliumkloriid 0,375; magneesiumsulfaat 0,06; naatriumbikarbonaat 2,52; naatriumfosfaat 0,15; naatriumhüdrofosfaat 0,046; naatriumkloriid 6,4; C-vitamiin 12 mg; CO lahustatakse pH väärtuseni 7,32-7,45.

Et suurendada onkootiline rõhul ja kiirendada haavade väljavoolu sisu dekstraanilahust lisati (polyglukin) molekulmassiga 7000 daltonit koguses 60 g. 'Hood lisada ka antibiootikume, millele tundliku haava mikrofloora, doosist, mis vastab 1 kg patsiendi kehamassi antiseptikud (10 ml dioksidiini lahus), analgeetikumid (1% novokaiini lahus - 10 ml). Koti sisse ehitatud juhtivad ja väljuvad torud võimaldavad dialüüsi seadet voolurežiimis kasutada. Lahuse keskmine voolukiirus peaks olema 2-5 ml / min. Pärast seda ettevalmistamist pannakse kott haavale nii, et see täidaks kogu selle õõnsuse. Dialüüsi lahust muudetakse üks kord iga 3-5 päeva järel ja membraanide dialüüsi jätkatakse kuni granuleerimise ilmumiseni. Membraanide dialüüs annab aktiivse eemaldamise toksiinide sisaldava eksudaadi haavast. Nii näiteks seob 1 g dekstraani kuivaine ja hoiab 20-26 ml koevedelikku; 5% dekstraani lahus tõmbab vedelikku jõuga kuni 238 mm Hg. Art.

Regionaalse arteri kateteriseerimine

Et anda antibiootikumide maksimaalne annus kahjustatud piirkonda, kasutatakse vajadusel piirkondlikku arterit kateteriseerimisel. Selle saavutamiseks viib Seldinger'i punktsioon sobivasse arterisse keskarteri kateetrisse, mille kaudu järgnevalt manustatakse antibiootikume. Kasutatakse kahte manustamisviisi: ühekordne või pidev tilguti infusioon. Viimane teostatakse laeva tõstmisega antiseptilise lahusega kõrgemale vererõhu tasemest või kasutades vere perfusioonipumpa.

Intraarteriaalselt manustatud lahuse ligikaudne koostis on järgmine: soolalahus, aminohapped, antibiootikumid (tienam, kefsool, gentamütsiin jne), papaveriin, vitamiinid jne

Infusiooni kestus võib olla 3-5 päeva. Kateeter vajab hoolikat jälgimist verekaotuse võimaluse tõttu. Tromboosirisk õige protseduuriga on minimaalne. 14.7.3.

[3], [4]

Sunnitud diurees

Toksilised ained, mis tekivad suures koguses trauma ajal ja põhjustavad mürgistuse tekkimist, vabanevad verest ja lümfist. Detoksifitseerimisravi põhiülesanne on kasutada meetodeid, mis võimaldavad ekstrakti toksiine plasmast ja lümfist. See saavutatakse suure hulga vedelike sisestamisega vereringesse, mis "lahjendavad" plasmotoksiine ja erituvad neerud kehast. Selleks kasutatakse kristalloide (soolalahus, 5% glükoosilahus jne) madalmolekulaarset lahust. Kuluta kuni 7 liitrit päevas, kombineerides seda diureetikumide kasutuselevõtuga (furosemiid 40-60 mg). Sundse diureezi läbiviimiseks infusioonikeskkonna koostises on vaja lisada kõrge molekulaarsusega ühendeid, mis on võimelised seonduma toksiinidega. Parim neist oli valgu preparaadid inimverest (5, 10 või 20% albumiini ja 5% valgu lahus). Kasutatakse ka sünteetilisi polümeere, nagu reopolüglütsiin, hemodez, polüvisaliin ja teised.

Madala molekulmassiga ühendite lahused rakendatakse detoksifitseerimise eesmärgil ainult siis, kui patsiendil on piisav diurees (üle 50 ml / h) ja diureetikumide korral hea reaktsioon.

[5], [6], [7], [8]

Võimalikud tüsistused

Kõige sagedasem ja raskem on vedeliku vaskulaari ülevool, mis võib põhjustada kopsuturse. Kliiniliselt väljendub see düspnoel, kaugel kuuldavaks märgatava hingelduse arvu suurenemine, vahutava röga välimus. Sõltumatu diureetilise hüpertransfusiooni esialgne objektiivne tõestus on tsentraalse venoosse rõhu tase (CVP). Suurendage CVP taset üle 15 cm vee. Art. (CVP normaalne väärtus on 5-10 cm H2O), mis on signaaliks, et peatada või oluliselt vähendada vedeliku manustamise kiirust ja suurendada diureetikumi annust. Tuleb meeles pidada, et südamepuudulikkuse südame-veresoonkonna patoloogiaga patsientidel võib CVP kõrge sisaldus olla.

Sunnitud diureesi läbiviimisel tuleks meeles pidada hüpokaleemia tekkimise võimalust. Seepärast on plasma elektrolüütide taseme ja punaste vereliblede rangus biokeemilisel jälgimisel vajalik. Vaatamata diureetikumide kasutamisele on absoluutne vastunäidustus sundureerumi - oligo- või anuuria läbiviimiseks.

Antibakteriaalne ravi

Müokardi vastu võitlemise patogeneetiline meetod šoki kahjustuse ajal on antibakteriaalne teraapia. Vaja on varase ja piisava laia spektriga antibiootikumide kontsentratsiooni koos mitme vastastikku ühilduva antibiootikumiga. Kahe grupi antibiootikumide - aminoglükosiidide ja tsefalosporiinide - samaaegne kasutamine kombinatsioonis anaeroobset nakkust mõjutavate ravimitega nagu metrogüül.

Luumurdude ja haavade avamine on absoluutne näide antibiootikumide määramiseks, mida manustatakse intravenoosselt või intraarteriaalselt. Intravenoosse manustamise ligikaudne skeem: 80 mg gentamütsiini 3 korda päevas, 1,0 kuni 4 korda päevas kefsool, 500 mg metronüül (100 ml) 20 minutit tilkhaaval 2 korda päevas. Antibiootikumide ravi korrigeerimine ja teiste antibiootikumide määramine toimub päevadel, mis järgneb testide tulemuste saamisele ja antibiootikumide bakteriaalse floora tundlikkusele.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Detoksifitseerimine inhibiitoritega

Seda detoksifitseerimisravi suunda kasutatakse eksogeensetes mürgistustes laialdaselt. Endogeensetes toksoosides, kaasa arvatud need, mis tekivad šoki kahjustuse tagajärjel, on ainult selliseid lähenemisi. Seda seletatakse asjaoluga, et traumaatilise šoki käigus tekkinud toksiinide teave ei ole kaugeltki täielik, rääkimata asjaolust, et enamiku mürgistuse arengus osalevate ainete struktuur ja omadused jäävad teadmata. Seetõttu ei saa tõsiselt oodata praktiliste oluliste aktiivsete inhibiitorite saamist.

Kuid kliinilises praktikas on selles valdkonnas mõned kogemused. Varem olid traumaatilise šoki raviks teised hakanud antihistamiinikume, nagu difenhüdramiin, kasutama vastavalt histamiini šoki teooria sätetele.

Soovitused antihistamiinikumide kasutamise kohta traumaatilises šokis sisalduvad paljudes suunistes. Eelkõige on soovitatav kasutada difenhüdramiini süstete kujul 1-2% lahust 2-3 korda päevas kuni 2 ml-ni. Vaatamata histamiini antagonistide kasutamise pikaajalisele kogemusele ei ole nende kliinilist toimet rangelt tõestatud, välja arvatud allergilised reaktsioonid või eksperimentaalne histamiini šokk. Paljutõotav oli idee kasutada antiproteolüütilisi ensüüme. Kui hakkame seisukohta, et valkude katabolismi on suur tarnija toksiinid erinevate molekulmassiga, ning et šokk ta alati kõrgendatud, selgub võimalust soodsat mõju vahendite kasutamise mahasurumine proteolüüsi.

Seda küsimust uuris saksa uurija (Schneider, V., 1976), kes rakendas proteolüüsi inhibiitori aprotiniini traumaatilise šokiga kannatanutele ja sai positiivse tulemuse.

Proteolüütilised inhibiitorid on vajalikud kõigile ohvritele, kellel on ulatuslikud pogranozhennye haavad. Kohe pärast haiglasse sissetoomist süstitakse sellist vigastatud isikut veenisiseselt tilgutuslahusega (20 000 ATPE 300 ml füsioloogilisel lahusel). Selle sissejuhatust korratakse 2-3 korda päevas.

Šokiga patsientide ravimise praktikas kasutatakse naloksooni - endogeensete opiaatide inhibiitorit. Viiteid selle kasutamist põhineb teadlaste tööd näitasid, et naloksooni plokid sellised kõrvaltoimed opiaatide ja opioidravimid nagu kardiodepressornoe ja bradükiniini meetmeid, säilitades nende kasulik valuvaigistav toime. Kliinilised kogemused ühe narkootikume naloksooni - narkanti (Dupont, Saksamaa) näitas, et selle manustamiseks doosis 0,04 mg / kg kehakaalu kohta, millega kaasneb mõnede antishock efekti, mis väljendub olulist suurenemist süstoolne vererõhk ja süstoolse väljutuse, hetke hingamine maht, suurendades arteriovenoossesse erinevus P02 ja hapniku tarbimist.

Teised autorid ei leidnud nende ravimite pealetõukefunktsiooni. Täpsemalt on teadlased näidanud, et isegi morfiini maksimaalsed doosid ei avalda negatiivset mõju hemorraagilise šoki käigule. Nad leiavad, et naloksooni kasulik mõju ei saa olla seotud endogeense opiaatide aktiivsuse pärssimisega, kuna toodetud endogeensete opiaatide kogus oli oluliselt väiksem morfiini annusest kui loomadele manustatud.

Nagu juba mainitud, on üks joobeseisundi tegurid perekonnnye ühendid, mis moodustuvad kehas šokis. Nende inhibiitorite kasutamist on eksperimentaalsete uuringute käigus seni rakendatud ainult osaliselt. Nende ravimite üldnimetus on piserdusvahendid (puhastusvahendid). Nendeks on SOD, katalaas, peroksidaas, allopurinool, manpitool ja paljud teised. Praktilisel väärtusel on mannitool, mis 5 ... 30% -lise lahuse vormis kasutatakse diureesi stimuleerimiseks. Nendele omadustele peaks lisama antioksüdantset toimet, mis on üsna tõenäoline, et see on üks selle soodsa šokinifekti põhjustest. Nagu varem teatatud, võib antibiootikumideks lugeda tugevaimat bakteriaalse mürgistuse "inhibiitorit", mis alati kaasneb nakkavate tüsistustega šokootilises traumas.

A. Ya Kulbergi (1986) teosed näitasid, et šokiga kaasneb loomulikult teatud struktuuri lipopolüsahhariidide kujul mitmete soolestiku bakterite tsirkulatsioon. On kindlaks tehtud, et antilipopolüsahhariidi seerumi manustamine neutraliseerib selle mürgistuse allika.

Teadlased on kindlaks teinud aminohappeline järjestus toksilise šoki sündroom toksiini toodab S. Aureus, mis on valk, mille molekulmass 24000. Seega loodi alus valmistamiseks väga spetsiifilised antiseerumite üks levinumaid antigeenide inimesel idu - Staphylococcus aureus.

Siiski ei ole inhibiitorite kasutamisega seotud traumaatilise šokina võõrutusravi veel täiuslik. Saadud praktilised tulemused ei ole nii muljetavaldavad, et tekitada suurt rahulolu. Kuid väljavaade "puhtaks" toksiinide inhibeerimiseks šokis ilma kõrvaltoimeid ei ole võimalik tänu biokeemia ja immunoloogia arengule.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Eksorporatiivse detoksifitseerimise meetodid

Eespool kirjeldatud detoksikatsiooni meetodeid võib nimetada endogeenseks või intrakorporaalseks. Need põhinevad maksevahendite kasutamise keda kehas ja stimuleerimisega seotud või võõrutus ja erituselundite organismi funktsioonidele või lehe ainete absorbeerimiseks toksiinid või koos toksiliste ainete kasutamist inhibiitorid, korpuses.

Viimastel aastatel on üha enam arenenud ja kasutatakse ekstrakorporaalseid detoksifikatsioonimeetodeid, mis põhinevad toksiini sisaldava organismi ühe või teise keskkonna kunstliku ekstraheerimise põhimõttel. Selle näiteks on hemosorptsiooni meetod, milleks on patsiendi vere läbimine aktiveeritud söel ja selle tagasipöördumine kehasse.

Meetod plasmafereesil või lümfi juha kanüül lihtsa ekstraheerimiseks lümfi sisaldab eemaldades toksilised vereplasmas või lümfi valku põhjustatud kahjude kompenseerimist intravenoosset valgupreparaadid (lahuseid albumiin, valku või plasmas). Mõnikord meetodite kombinatsiooni ekstrakorporaalsete võõrutus mis sisaldab nii seisnud plasmafereesil protseduure ja sorbeerimine toksiinid söed.

1986. Aastal võeti kliinilises praktikas kasutusele täiesti eriline ekstrakorporaalse detoksifikatsiooni meetod, mis hõlmas patsiendi vere läbimist sealt võetud põrnaga. Seda meetodit võib seostada korporatiivse biosorptsiooniga. Samal ajal, põrn töötab mitte ainult biosorbent sest see on ikka bakteritsiidse suutlikkuse inkretiruet tema vere puhutakse läbi erinevate bioloogiliselt aktiivseid aineid ja mõjutab immuunsüsteemi seisund organismi.

Tunnused taotluse kehavälise võõrutus tehnikaid patsientidel traumaatiliste šokk on vaja tegeleda trauma ja ulatuse kavandatava menetluse. Ja kui patsientidel normaalse hemodünaamika seisund üleandmise korra kehavälise võõrutus on tavaliselt hea, siis patsientidel traumaatiliste šokk võib tekkida kahjulikke mõjusid hemodünaamika plaani suurendada südame löögisagedust ja vähendab süsteemsete vererõhk, mis sõltub suurusest kehavälise vere maht, kestus perfusiooni ja number kustutatakse plasma või lümf. Seda tuleks pidada reegliks, et vere ekstrakorpleoosne maht ei ületa 200 ml.

Hemosorptsioon

Hulgas Kehavälise mürgitustamismeetoditesse hemosorbtion (WAN) on üks levinumaid ja kasutatakse katse 1948 kliinikus alates 1958 all hemosorption mõistab eemaldamist mürgiseid aineid verest, juhtides selle läbi sorbendi. Valdav enamus adsorbentidest on tahked ained ja jagunevad kahte suurde rühma: 1 - neutraalsed sorbentidest 2 - Ioonvahetuskromato- sorbendid. Kliinilises praktikas kõige laialdasemalt neutraalse sorbendid esitatud kujul aktiivsöetoodang erinevate klasside (RA-3, HCT-6A, SKI ja SUTS t. D.). Iseloomulikud omadused söe ükskõik millist marki on tema võime adsorbeerida mitmesuguseid erinevaid ühendeid sisalduvaid veres, mis hõlmab mitte ainult mürgist, vaid ka kasulik. Eriti ekstraheeritakse voolav veri hapnikku ja seeläbi väheneb selle hapnikuga varustamine märkimisväärselt. Arenenumaid söest toibunud verel 30% vereliistakute ja seeläbi luua tingimused veritsuste esinemisel, eriti kui võtta arvesse, et ettevõttest ehitus viiakse läbi kohustusliku kehtestamise hepariini verre patsiendi et vältida vere hüübimist. Need söeomadused kujutavad endast reaalset ohtu, kui neid kasutatakse traumaatilise šokiga ohvrite abistamiseks. Motiiv süsiniku sorbendi on see, et kui see eemaldatakse verevarustuse väikesed osakesed, mille suurus ulatus 3-35 mikromeetrit ja seejärel hoiule põrna, neeru ja ajukude, mis võib samuti pidada soovimatut toimet ohvrite kohtlemist, kes on kriitilises seisundis. Kui see ei ole nähtav reaalne võimalusi, et vältida "tolmu" sorbentidest sissepääsu peenosakeste vereringesse läbi filtrite, sest filtrite poorid vähem kui 20 mikronit takistab läbipääsu rakulise osa veres. Pakkuda sorbendi polümeerkile- cover osaliselt lahendab selle probleemi, kuid samal ajal väheneb oluliselt adsorptsioonivöime sütt ja "tekke" ei ole täielikult tõkestatud. Need omadused kasutamist piirata süsiniku adsorbente rasketele söe eesmärgil võõrutus patsientidel traumaatiliste šokk. Selle kasutamise ala piirdub patsientidega, kellel esineb märkimisväärne joobeseansi sündroom säilitatud hemodünaamika taustal. Tavaliselt on need patsiendid isoleeritud jäsemete purustamine, millega kaasneb sündroomi areng. Farm patsientidel traumaatiliste šokki lehe veno šundi ja DC via külgjoones perfusioonipump. Kestus ja määra hemoperfusion läbi sorbendi kasutatakse kindlaks määratud patsiendi reaktsioonist ja protseduur kestab tavaliselt 40-60 minutit. Juhul kõrvaltoimed (hüpotensioon, keerulised oksendamine, taastamist verejooks haavad jne), siis menetlus lõpetatakse. Rasketes šoki genicity vigastuse soodustab kliirensit keskmise molekulaarse (30,8%), kreatiniini (15,4%), uurea (18,5%). Samaaegselt vähendas erütrotsüütide arvu juures 8,2%, 3% valgete vereliblede arv, hemoglobiin ja 9% vähenes mürgistusest leukotsüütide indeks 39%.

Plasmapheresis

Plasmapheresis on protseduur, mis tagab vere eraldamise rakulisele osale ja plasmale. On kindlaks tehtud, et plasma on peamine toksilisuse kandja, mistõttu selle eemaldamine või puhastamine annab detoksifikatsiooni. Plasma vere eraldamiseks on kaks võimalust: tsentrifuugimine ja filtreerimine. Varem olid olemas gravitatsioonivõrgu eraldamise meetodid, mida kasutatakse mitte ainult, vaid ka paranemist. Tsentrifuugimismeetodite peamine puudus, mis seisneb vajaduses võtta suhteliselt palju verd, on osaliselt elimineeritud, kasutades seadmeid, mis tagavad pideva ekstrakorporaalse verevoolu ja pideva tsentrifuugimise. Kuid tsentrifugaalse plasmapereesi täitmisseadmete maht jääb suhteliselt kõrgeks ja jääb vahemikku 250-400 ml, mis on traumaatilise šokiga kannatanute jaoks ohtlik. Paljutõotav on membraani või filtreerimise plasmapereesi meetod, mille korral vere eraldamine toimub peenelt poorsete filtrite abil. Selliste filtritega kaasaegsed seadmed on väikese täitmismahuga, mis ei ületa 100 ml ja tagab vere eraldumise vastavalt suurte molekulide sisalduvate osakeste suurusele. Plasmaphereesi puhul kasutatakse membraane maksimaalse poori suurusega 0,2-0,6 μm. See tagab suurema osa keskmise ja suure molekuli, mis vastavalt tänapäevastele mõistetele on peamine vere toksiliste omaduste kandja, sõelumine.

Kliiniline kogemus näitab, et traumajärgse šokiga patsiendid talutavad tavaliselt membraani plasmaperesse tingimusel, et mõõduka plasmakontsentratsiooni (mitte üle 1-1,5 liitri) tühjaksvõtmisega kaasneb piisav plasma asendus. Steriilsete tingimustega membraanplasmafereesi korral paigaldatakse seade standardsetest vereülekandesüsteemidest, mille ühendamist patsiendile teeb veno-venoosse šundi tüüp. Selleks kasutatakse tavaliselt Seldinger'i poolt kateetreid kahte peamistesse veenidesse (subklaviatuur, reieluu). On vajalik üheetapiline hepariini intravenoosne manustamine kiirusega 250 ühikut. Patsiendi 1 kg kehakaalu kohta ja 5000 ühiku sisseviimine. Hepariin 400 ml füsioloogilisel lahusel, mis tilgub seadme sissepääsusse. Optimaalne perfusioonikiirus valitakse empiiriliselt ja see on tavaliselt vahemikus 50-100 ml / min. Plasmaploki sisselaske- ja väljalaskeava rõhu langus ei tohi ületada 100 mm Hg. Art. Hemolüüsi vältimiseks. Nendel plasmapereesi juhtimise tingimustel 1-1,5 tunni jooksul võib saada ligikaudu ühe liitri plasmapiima, mis tuleks asendada piisava koguse valgupreparaatidega. Tekkinud plasmaperesi plasma vabaneb tavaliselt, kuigi selle saab puhastada HS-i sütt sisaldavaga ja naasta patsiendi vaskulaarsele voodile. Kuid see plasmapereesi variant traumaatilise šokiga ohvrite ravis ei ole üldiselt tunnustatud. Plasmafereesi kliiniline toime esineb sageli peaaegu kohe pärast plasma eemaldamist. Esiteks, see väljendub teadvuse selgitamises. Patsient hakkab kontakti võtma, rääkima. Üldjuhul väheneb CM, kreatiniini, bilirubiini tase. Toime kestus sõltub mürgistuse raskusastmest. Kui te võtate joobeseisundi märke uuesti, peate uuesti läbi viima plasmapereziimi, mille seansside arvul puuduvad piirangud. Kuid praktilistes tingimustes toimub see mitte rohkem kui üks kord päevas.

Lümfisorptsioon

Lümfosorptsioon on tekkinud võõrutusmeetodina, mis võimaldab vältida vereelementide traumat, mis on HS-ga vältimatu ja mis toimub plasmapheereesiga. Lümfisõltuvuse protseduur algab lümfikanali, tavaliselt rindkere kanalisatsiooni äravoolust. See toiming on üsna raske ja mitte alati edukas. Mõnikord ei õnnestu see rinnakorvi struktuuri lahtisest tüüpi. Lümfispensioon kogutakse steriilsesse viaali, lisades 5000 ühikut. Hepariin iga 500 ml kohta. Lümfisüsteemi tase sõltub mitmest põhjusest, sealhulgas hemodünaamilisest seisundist ja anatoomilisest funktsioonist. Lümfi väljavool kestab 2-4 päeva, kogutud kogus lümfis on 2 kuni 8 liitrit. Seejärel sorteeritakse kogutud lümfistikus 1 pudelit SKN-söest mahuga 350 ml 2 l lümfi kohta. Seejärel lisatakse 500 ml sorbenditud lümfile antibiootikumid (1 miljon ühikut penitsilliini) ja see lastakse patsiendil uuesti veenisiseselt tilguti.

Lümfosorptsiooni meetod tehnilises plaanis kestuse ja keerukuse tõttu, samuti märkimisväärne valgukadu on mehhaaniliste traumadega ohvrite hulgas piiratud.

Doonorpõrna ekstrakorporaalne ühendus

Detoksikatsiooni meetodite hulgas on doonori põrna ekstrakorporaalne seos (ECDC). See meetod ühendab hemosorbtsiooni ja immunostimulatsiooni mõjud. Lisaks sellele on kõige vähem traumaatiline kõik meetodid vere ekstrakorporaalse puhastuse jaoks, kuna see on biosorptsioon. EKPDSi juurdeväljundiga kaasneb vähene veresoov, mis sõltub rullpumba töörežiimist. Sellisel juhul puudub vereringe (eriti trombotsüütide) kadumine, mis paratamatult tekib söe puhul HS-ga. Erinevalt kivisöe HS-st, plasmapereesi ja lümfosorptsioonist ei esine ECDPDS-il proteiinkadusid. Kõik need omadused muudavad selle protseduuri kõige vähem traumaatiliseks ekstrakorporaalse detoksifikatsiooni meetodite kasutamisel ning seetõttu saab seda kasutada kriitilises seisundis olevatel patsientidel.

Sealiha põrn võetakse kohe pärast looma tapmist. Lõigatud ajal põrna eemaldamist kompleksi siseorganeid aseptilisi (steriilsete kääridega ja kindad) ja paigutati steriilsesse küvetti lahusega furatsilina 1: 5000 ja antibiootikum (kanamütsiinist või penitsilliini 1,0 1 mil ühikut.). Umbes 800 ml lahust kulutatakse põrna pesemiseks. Laevade piiripunkte ravitakse alkoholiga. Ristuv põrna laevade ligeeritakse siid, suurte veresoonte kanüül polüetüleentoruga erinevate läbimõõtudega: põrna arteri kateetri siseläbimõõduga 1,2mm, põrna veeni - 2,5 mm. Pärast põrna arteri kanüül läbi püsiva elundi loputus steriilse füsioloogilise lisandiga igasse 400 ml 5000. U. Hepariin ja 1 miljon ühikut. Penitsilliin. Transfusioonisüsteemis on perfusioonikiirus 60 tilka minutis.

Parfüseeritud põrn tarnitakse haiglas spetsiaalsesse steriilsesse konteinerisse. Transpordi ajal ja haiglas jätkatakse põrna pinget, kuni põrnast tekkiv vedelik muutub läbipaistvaks. Selleks kasutatakse ligikaudu 1 liitrit pesulahust. Ekstrakorporaalne ühendus toimub sagedamini veno-venoosse šundi tüübi kaudu. Vere perfusioon viiakse läbi rullipumba abil kiirusega 50-100 ml / min, protseduuri kestus on keskmiselt umbes 1 tund.

EKSPDS-iga mõnikord esineb tehnilisi probleeme, mis on seotud põrna üksikute osade halva perfusiooniga. Need võivad esineda kas ebapiisava hepariini annuse tõttu, mis manustatakse põrna sissepääsu ajal või kateetrite ebaõige paigutamise tõttu anumates. Nende komplikatsioonide tunnuseks on põrna voolava vererõhu langus ja kogu elundi või selle üksikute osade suurenemine. Kõige tõsisemaks komplikatsiooniks on põrna anumate tromboos, mis reeglina on pöördumatu, kuid neid komplikatsioone täheldatakse peamiselt ainult EKSPDS-tehnika omandamisel.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]