Müokardiinfarkti diagnoosimine

Müokardiinfarkti korral on mitmesuguste ainete (kardiomarkerid) märkimisväärne toodang nekroosist ja kahjustuste tsoonidest. Ja see saagikus on veelgi olulisem, seda suurem on mõjutatud müokardi mass. Tasemete mõõtmine südame markerid kiirendab ja puhastab sündmus nagu diagnoos müokardiinfarkti, samuti ennustada selle edasist arengut. Basic biomarkerid, mis kasutab diagnoosimiseks müokardiinfarkti - müoglobiini, troponiin I, troponiin T, Kreatiniinfosfokinaasi ja laktaadi dehüdrogenaasi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Myoglobiin

Müoglobiin on ristsuunalise skeletilihaste ja müokardi hapnikku siduv valk. Selle molekul sisaldab rauda, strukturaalselt sarnane hemoglobiini molekuliga ja vastutab skeletilihaste 02 transportimise eest. Mülobiin on üks esimesi müokardi kahjustuse markereid, kuna selle tase veres on määratud juba 2-4 tunni jooksul pärast ägeda müokardi infarkti tekkimist. Peakontsentratsioon saavutatakse kuni 12 tundi ja seejärel 1-2 päeva jooksul normaalseks. Kuna vaba mioglobiini vabanemist verd võib põhjustada paljude teiste patoloogiliste seisundite olemasolu, ei piisa müokardi infarkti diagnoosimiseks just selle markeriga.

Troponiinid

Kõige spetsiifilisemad ja usaldusväärsemad müokardi nekroosi markerid on südame troponiinid T ja I (võimaldavad tuvastada isegi kõige vähem kahjustusi müokardile).

Troponiinid on valgud, mis on seotud lihaste kontraktsiooni reguleerimise protsessiga. Müokardi ja skeletilihaste troponiin-I ja troponiin-T on strukturaalsed erinevused, mis võimaldavad isoleerida nende immunosorptsioonide abil eraldatud spetsiifilised vormid. Ligikaudu 5% troponiin-I on kardiomüotsüütide tsütoplasmas vabas vormis. Selle fraktsiooni tõttu on troponiin-I detekteeritud vereplasmas 3-6 tunni jooksul pärast südamelihase kahjustust. Suur osa troponiin-I rakus on seotud olekus ja kui müokard on kahjustatud, vabaneb see aeglaselt. Selle tulemusena püsib troponiini kontsentratsioon veres 1 ... 2 nädalat. Tüüpiline troponiin-I tippkontsentratsioon täheldatakse 14 ... 20 tunni jooksul pärast valu tekkimist. Umbes 95% patsientidest 7 tundi pärast ägeda müokardi infarkti tekkimist määratakse troponiin-I kontsentratsiooni suurenemine.

Kardiaalse troponiini I taseme kerget tõusu tuleks tõlgendada märkimisväärse ettevaatusega, kuna see võib olla tingitud mitmesugustest patoloogilistest seisunditest, mis põhjustavad müokardiarakkude kahjustusi. See tähendab, et ainult troponiini tase ei saa müokardi infarkti diagnoosimise aluseks olla.

Kui patsiendile kahtlustatava ägeda koronaarsündroomide ilma ST-segmendi tõstmiseks kõrgenenud troponiin T ja / või Troponin ma siis sellises seisundis tuleks pidada müokardi infarkt ja rakendada vastavat ravi.

Troponiinide määramine võimaldab müokardi kahjustuse avastamist ligikaudu kolmandikul patsientidest, kellel CF-CK-d ei suurene. Müokardi kahjustuste avastamiseks või välistamiseks on vajalik korduv vereproovide võtmine ja mõõtmised 6-12 tundi pärast manustamist ja pärast igat tõsist valu tekkimist rinnus.

Kreatiinfosfokinaas (kreatiinkinaas)

CPK (kreatiin) - ensüümi sisalduva müokardi ja skeletilihaste (väheses silelihaste emaka seedetraktis ja peaaju). Aju ja neerud sisaldavad peamiselt isoensüümi BB (aju), skeletilihases - MM (lihas) ja MB ensüümi südames. Kõige spetsiifilisem on kreatiniinkinaas MB. Selle tegevuse tase ja nekroosi mass on suur korrelatsioon. Müokardi ja skeletilihaste kahjustusega väljub ensüüm rakkudest, mille tagajärjel suureneb kreatiinkinaasi aktiivsus veres. Pärast 2-4 tundi pärast stenokardiahoo kreatiinkinaasi MB tasemele veres suureneb oluliselt ja seetõttu määramiseks kreatiinkinaasi MB ja kreatiinkinaasi veres on laialt kasutusel varajaseks diagnoosimiseks müokardiinfarkti. Meeste veres normaalne kreatiinkinaasi tase veres on <190 U / l ja <167 U / l naistel. Kreatiinkinaas-MB normaalne sisaldus veres on 0-24 U / l. Kreatiinfosfokinaas (CK) ja selle MB CK isoensüüm ei ole piisavalt spetsiifilised, kuna valepositiivsed tulemused on skeletilihaste vigastused. Lisaks on nende ensüümide normaalsete ja patoloogiliste seerumikontsentratsioonide vahel märkimisväärne kattuvus.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Lakteeritud dehüdrogenaas (LDG)

Laktaatdehüdrogenaas (LDH) on ensüüm, mis osaleb glükoosi oksüdatsiooni protsessis ja piimhappe moodustamisel. See sisaldub peaaegu kõigis inimese elundites ja kudedes. Enamus sellest on lihastes. Laktaat moodustub tavaliselt hingamisprotsessis rakkudes ja akumuleerub täielikult hapniku sisaldusega veres. Selle hävitamine on neutraalsete toodetega, mille järel see organismist eritub. Hüpoksilistes tingimustes akumuleerub laktaat, põhjustades lihaste väsimust ja koe hingamist.

Selle ensüümi LDH1-5 isoensüümid on täpsemad. Kõige spetsiifilisem on LDG1. Müokardiinfarkti korral on LDH1 ja LDH2 suhte ülejääk rohkem kui 1 (LDP / LDH2 <1 normides). Laktaatdehüdrogenaasi norm täiskasvanute jaoks on 250 U / l.

Müokardi nekroosiga ei esine üheaegselt nende markerite kontsentratsiooni suurenemist seerumis. Varasem marker on müoglobiin. MB CKK ja troponiini kontsentratsiooni tõus toimub mõnevõrra hiljem. Tuleb meeles pidada, et kardiomarkerite piirtasemetel on järgmine trend:

• seda madalam on nende valepositiivne diagnoos;
• seda kõrgem, seda rohkem vale-negatiivseid diagnoose.

Troponiini ja kardiomarkerite kindlaksmääramine

Müokardiinfarkti ekspressioonide diagnoosimine on kergesti saavutatav "Troponin T" määramiseks erinevate kvaliteedisüsteemide abil. Tulemus määratakse 15 minutit pärast vere lisamist testribale. Kui test on positiivne ja ilmub teine rida, siis troponiini tase ületab 0,2 ng / ml. Seetõttu on südameatakk. Selle testi tundlikkus ja spetsiifilisus on üle 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Muudes laboratoorsete näitajate muutused

ASA taseme tõus on täheldatud 97-98% -l patsientidest, kellel on suur fokaalne müokardiinfarkt. Suurenemine määratakse pärast 6-12 tundi, jõudes maksimaalselt 2 päeva pärast. Näitaja normaliseerub tavaliselt 4-7 päeva pärast haiguse algust.

Mis areng müokardiinfarkti märkimisväärselt suurenenud leukotsüütide arvu veres, suurenenud erütrotsüütide settereaktsiooni (ESR), suurendada gamma globuliinid vähendatud albumiini tase, positiivse testi C-reaktiivse valgu.

Leukotsütoos esineb ligikaudu 90% -l patsientidest. Selle raskusaste sõltub teatud määral infarkti ulatusest (keskmiselt 12-15 x 109 / l). Leukotsütoos ilmub paar tundi pärast valu-rünnaku algust, jõudes 2-4 päeva ja sagedastel juhtudel järk-järgult normaliseerudes nädala jooksul. Leukotsütoos on tingitud peamiselt neutrofiilide arvu suurenemisest.

Müokardi infarktiga hakkab ESR 2-3 päeva tõusma, jõudes maksimaalselt teise nädala peale. Algväärtuseni jõudmine toimub 3-4 nädala jooksul. Üldiselt näitavad need muutused kehas põletikku või nekroosi ning neil puudub igasugune organi spetsiifilisus.

[21], [22], [23]

Müokardiinfarktiga ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia - mitteinvasiivne meetod, millega saab juhendada usaldusväärset teavet riigi ja piirkondlike üldiselt müokardi kontraktiilse funktsiooni, et uurida liikumist vere õõnsustes südames, samuti uurida struktuuri ja funktsiooni klapiseadeldise. Ehhokardiograafia võib saada informatsiooni sellistest parameetritest nagu südame jõudluse, lõpp-süstoolse ja lõpp-diastoolse vasaku vatsakese mahtude väljutusfraktsiooniga ja teised.

Echokardiograafia, viidates ägedate koronaarsündroomide diagnoosile, võimaldab:

• ägeda müokardi infarkti diagnoosimise välistamiseks või kinnitamiseks;
• tuvastavad mitte-isheemilised seisundid, mis põhjustavad valu rinnus;
• hinnata lühiajalist ja pikaajalist prognoosi;
• Määrake ägeda müokardi infarkti komplikatsioonid.

Müokardi infarkt põhjustab erineva raskusastmega vasaku vatsakese lokaalset kontraktiilsust. Kardiovaskulaarne struktuur kahjustatud kontraktiilsuse piirkonnas võib näidata infarkti kestust. Sageli on tavapäraste segmentide piiridel näha teravat piirjoont. Aineetiline ja normaalne südamelihase piir on mõnikord hästi visualiseeritud.

Ehhokardiograafiaga määratud müokardi kontraktiilsuse segmendi rikkumise ilmnemisel on kahjustatud enam kui 20% vatsakese seina paksusest. Müokardiinfarkti lokaliseerumist ja levimust saab määrata.

Ehhokardiograafia on eriti kasulik varajastel perioodidel. Müra-kardi düsfunktsioon, müokardi infarkti ulatus, parietaalne tromboos ja müokardi infarkti mehaanilised komplikatsioonid on kergesti tuvastatavad. Müokardi isheemia episoodi ajal võib avastada vasaku vatsakese seina lokaalse hüpokineesia või akineesiat. Pärast isheemia kadumist võib täheldada normaalse kontraktiilsuse taastumist.

Segmentide arv, mis on saadud südame seina kontraktiilsuse hindamisel vasakpoolse vasaku vatsakese funktsioonina, on varase ja hilja prognostiline väärtus komplikatsioonide võimaluse ja ellujäämise prognoosimisel. Vasaku vatsakese seina hõrenemine näitab eelmist müokardiinfarkti. Hea visualiseerimisega, kui kogu endokardiat on näha, vastab vasaku vatsakese normaalne kontraktiilsus peaaegu igasuguse müokardiinfarkti.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]