Arütmia
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Arütmia ei ole eraldi, iseseisev haigus, see on sümptomite rühm, mida ühendab üks mõiste - normaalse südame rütmi rikkumine. Virvendus, südame rütmihäireid ja juhtivuse müokardi põhjustavad märkimisväärset ohtu inimeste elu ja tervise patsiendi, kuna need võivad põhjustada tõsiseid häireid keskse hemodünaamika, südamepuudulikkuse ja südame seiskumine.
Mis põhjustab arütmiat?
Mõned südame rütmihäired ja juhuslikud häired on lühiajalised ja mööduvad. Nii näiteks on mööduv healoomuline arütmia, peamiselt ventrikulaarne ja supraventrikulaarne ekstrasüstool, tavaline nähtus isegi tervetel inimestel. Selline arütmia tavaliselt ei vaja ravi. Muud häired (paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad) halvendavad mängulist hemodünaamikat järsult ja võivad viivitamatult põhjustada verevarustuse peatumist.
Arütmia, ärevus ja kodade õhetus ilmnevad sageli vasaku vatsakese düsfunktsiooni tõttu vasaku eesrindliku rõhu suurenemisega. Nende mõju hemodünaamikale sõltub suuresti vatsakeste kontraktsioonide sagedusest.
Südame rütmihäired ja ülejuhtehäired võib tuleneda mitmesugustest patoloogiliste seisundite (müokardi infarkt, südamehaigused, südame, veresoonte düstoonia jt.). Neid põhjustavad muutused südame põhifunktsioonides (automatism, erutavus, juhtivus jne). Tegurite hulka, mis aitas arengule oluliselt arütmia, millest kõige olulisem on: Lahtihaagitud valusündroom, häirete elektrolüütide tasakaalu, suurenenud katehhoolamiinide, angiotensiini, metaboolne atsidoos, hüpo- ja hüpertooniatõbi. Need tegurid soodustavad mitte ainult arütmia arengut, vaid vähendavad ka arütmiavastaste ravimite aktiivsust.
Sõna laiemas tähenduses on arütmia mis tahes südame rütm, mis ei ole tavapärase sagedusega regulaarne siinusrütm.
Sinusov nimetas südame rütmi, mis pärineb sinusõlmest (esimese järjekorra rütmi juhi) sagedusega 60-80 impulssi minutis. Need impulsid levivad anrija ja ventrikle, põhjustades nende kontraktsiooni (nende jaotumine registreeritakse elektrokardiogrammis nagu tavaliselt P, QRS ja T). Patsiendi südame rütmi või juhtivuse häire arütmia täpse diagnoosi tegemine on võimalik ainult elektrokardiograafilise uuringu põhjal.
Arütmia tekitavad tegurid võivad olla nii välismõjud kui ka sisemised haigused ja häired süsteemide organite toimimisel. Kõige tüüpilisemad põhjused on järgmised:
- Müokardiit - südamelihase põletikuline kahjustus, tavaliselt viiruslik etioloogia;
- Cardiosclerosis - sidekoe levik, südamelihase armistumine;
- Südame rünnak;
- Magneesiumi, kaaliumisisalduse, kaltsiumi ja elektrolüütide tasakaalu säilitamise normide rikkumine;
- Bakteriaalne infektsioon;
- Kopsu patoloogia, ebapiisav hapnikuvarustus verd;
- Rõhutab neurootilisi seisundeid;
- Vigastused, sealhulgas pea;
- Menstruaaltsükli rikkumine, menopaus;
- Neerupealiste haigused;
- Kilpnäärme haigused;
- Hüpertensioon, hüpotensioon.
Tegelikult võib see põhjustada arütmiat, kui organismi seisund nõrgeneb ja südame-veresoonkonna süsteemi toimimisel on rikkumised.
Kuidas väljendub arütmia?
Arütmia jaguneb kliiniliselt järgmisteks tüüpideks:
Tahhükardia (sinus)
Süvise sõlme on müokardi kõige olulisem element, see annab elektropulse ülekande tekke. See on liigselt aktiivne lihase kontraktsioon, mis ületab ettenähtud 90 lööki minutis. Subjektiivselt peetakse sellist arütmiat intensiivsemaks südamelöögiks. Tahhükardia tekitamiseks võib stressi, intensiivset ja ebatavalist füüsilist koormust. Tahkardia põhjustab harvemini sisemisi haigusi.
Bradükardia (sinus)
Südame lihase kontraktsiooni sagedus väheneb, mõnikord väheneb kuni 50 lööki minutis. Bradükardia ei tähenda ilmtingimata kardiovaskulaarsüsteemi probleeme, võib see aeg-ajalt ilmneda täiesti tervetel inimestel täieliku lõdvestumise või une ajal. Samuti on hüpotensioonile ja hüpotüreoidismiga patsientidele iseloomulik bradükardia. Subjektiivsed tunded võivad avaldada nõrkust, südamele surve, pearinglust.
Sinusarütmia
Tüüpiline noortele lastele ja lastele puberteediajal. Kardiaalsete insultide vaheldumine võib olla seotud elundite ja süsteemide aktiivse kasvuga, samuti hingamisega. Seda tüüpi arütmia ei nõua terapeutilist sekkumist.
Extrasystolia
See on rütmiliste lihaste kontraktsioonide planeerimata rikkumine. Rütm tundub olevat kadunud. Selline arütmia põhjustab ebatervislikku eluviisi, suitsetamist, alkoholi kuritarvitamist. Sageli seostatakse seda sageli somaatilise haigusega, kui see põhjus on kõrvaldatud või läheb remissiooni staadiumisse või kaob. Subjektiivselt väljendub äkiline südame löögisagedus või sama südame äkki süvenemine.
Paroksüsmaalne tahhükardia
See on südame liigne aktiivsus, mis lööb rütmiliselt, kuid liiga kiiresti. Mõju sagedus ületab mõnikord 200 lööki minutis. Sageli kaasneb sellega vegetatiivsed reaktsioonid, higistamine, peapööritus, näonaha punetus.
Kodade virvendus (kodade virvendusarütmia)
Seda tüüpi arütmia tekitab kardioskleroos, reumaatiline kardiit, kilpnäärmehaigused. Sageli on kodade virvendusarütmia põhjus südamehaigus. Südame lihase üksikud osad hakkavad juhuslikult kahanduma aatriumi enda mittetäieliku kokkutõmbumise taustal. Aurikad võivad olla "värisevad", subjektiivsed tajud on sarnased - raputus, düspnea. Koduse fibrillatsiooni peamine kliiniline tunnus on pulss, mis on märgatavalt südamelihase kontraktsioonide sageduse taga. Prognoosivatel väärtustel on see kõige ohtlikum arütmia, mis võib põhjustada teadvuse kadu, krampe ja südame seiskamist.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Arütmia blokaad
Südameblokatsiooni iseloomustab südame löögisageduse täielik kaotus. See juhtub seetõttu, et müokardi struktuuride korral on rütmihäired lühemad, mõnikord on see protsess aeglustub nii palju, et patsient vaevab pulse. See on ka eluohtlik arütmia, sest lisaks krampidele ja minestamisele võib see lõpetada südamepuudulikkuse korral kuni surmani.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],
Periariline arütmia
Südame rütmihäired ja müokardi juhtivuse tulenevad periarestnom perioodi (st enne vereringe seiskumise ja pärast tema taastumine), kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi elu (inglise kirjanduse kutsuti periarrest rütmihäired). See arütmia võib oluliselt halvendada keskmist hemodünaamikat ja viia viivitamatult vereringe peatamisele.
Erinevate patoloogiliste seisundite tagajärjel võivad esineda südame rütmihäired ja juhtimishäired, kuid südame löögisageduse muutused nagu automatiseerimine, erutusvõime ja juhtivus on selle keskmes.
Tegurite hulka, mis aitavad kaasa arengule rütmihäired, veelgi olulisem valusündroom, isheemia, elektrolüütide tasakaalu, kõrgenenud katehhoolamiinide, angiotensiini, metaboolne atsidoos, hüpo- ja hüpertooniatõbi. Need tegurid soodustavad mitte ainult arütmiate arengut, vaid vähendavad ka arütmiavastaste ravimite aktiivsust.
Valu, isheemia ja elektrolüütide tasakaaluhäired on eluohtlike tahhüarütmiate pöörduvad põhjused, mis määratlevad potentsiaalsete arütmiliste sündmuste riskirühma.
Kõik rütmihäired, eelmise südame seiskumine ja südame arütmia, mis toimus pärast taastamist spontaanne ringlusse, nõuab lakkamatu intensiivravi südamepuudulikkuse ennetamiseks I hemodünaamika stabiliseerumist pärast edukat elustamist.
Kõige aeglasema arütmia gradatsioonide keskmes on patsiendi esinemine või puudumine südametegevuse rütmihäiretega seotud ebasoodsate sümptomite ja sümptomitega ning seisundi ebastabiilsus. Põhijooned on loetletud allpool.
- Kardioloogilise väljundi vähenenud kliiniline sümptomaatika. Märgid aktiveerimist sympathoadrenal süsteemis: kahvatu nahk, liighigistamine, külma ja niiskuse jäseme kasvu teadvuseta vähenemise tõttu verevoolu ajus, Morgagni-Adams-Stokes sündroom, hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg).
- Raske tahhükardia. Liigne südame rütm (üle 150 ühe minuti kohta) vähendab pärgarteri verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.
- Südamepuudulikkus Vasakpoolne ventrikulaarne rütm on näidustatud kopsutursega, suurenenud rõhk kõhuõõnes (turse kõhunäärme veenides) ja suurenenud maksa viitab parema vatsakese puudumisele.
- Valu sündroom. Valu esinemine rinnus tähendab seda, et arütmia, eriti tahhüarütmia põhjustab müokardi isheemiat. Patsient võib samal ajal ka rütmi kiiruse kohta kaevata või mitte.
Hirmutav arütmia
Hirmutav arütmia - südame rütmihäired, mis on vahetult eelnevad ja muutuvad fibrillatsiooniks ja ventrikulaaride asüstooliks. Pikaajaline EKG jälgimine näitas, et virvenduse sageli eelneb äkiline ventrikulaarne tahhükardia järkjärgulise kiirem rütm, pääsemist vatsakese laperdus. Ventrikulaarse tahhükardia ohtlik vorm on "tundliku aja taksükardia", mille tunnuseks on varajaste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide tekkimine.
Enamik ohustatud peetakse polütoopsed episoode ventrikulaarne tahhükardia, eriti kahesuunaliselt-fusiform "väänamisse" ventrikulaarne tahhükardia (Torsades de pointes - on üsna haruldane). Selline polümorfne pause sõltuv ventrikulaarne arütmia toimub pikliku QT intervalli tingimustes. Selle tahhüarütmia puhul on kaks peamist vormi: omandatud arütmia (ravimite tekitatud) ja kaasasündinud arütmia. Nende vormidega antiarütmikumid võivad toimida põhjuslike toimeainetena ja proarütmia ainetena. Näiteks väänamisse ventrikulaarne tahhükardia võivad indutseerida ravimeid, mis pikendavad toime kestus membraani potentsiaali kardiomüotsüüdide (antiarütmikumid IA klassi, III ja teised). Kuid QT-intervalli pikendamine iseenesest ei põhjusta tingimata arütmiat.
Torsades de pointesi arengut mõjutavate tegurite seas on:
- diureetikumidega ravi;
- arütmiavastaste ravimite (välja arvatud kinidiin) plasmakontsentratsioon;
- ravimi kiire intravenoosne manustamine;
- kodade virvendusarengu muundamine sinusurrituseks pause või bradükardia ilmnemisega;
- QT-intervalli pikenemine, Gili hamba labiilsus, selle morfoloogilised muutused, QT-dispersiooni suurenemine ravi ajal;
- pikendatud QT intervalli kaasasündinud sündroom.
Intratsellulaarse kaltsiumi ülekoormus võib märkimisväärselt suurendada torsade de pointes'i ohtu. Geneetilised kõrvalekalded transmembraansete ioonkanalite kodeerimisel suurendavad torsade de pointes'i ohtu ravimite metaboolse häire tõttu.
Kordarooni kasutamine, mis aitab QT-intervalli pikenemisel kaasa, ei põhjusta torsades de pointes tekkimist. Hüpokaleemiaga patsientidel. Hüpomagneseemia ja bradükardia (eriti naistel) suureneb antiarütmikumide ravimite toime heterogeensus müokardi erinevatel tasemetel. On tõendeid selle kohta, et seda heterogeensust saab vähendada korordooni arütmogeensete voolude blokeerimisega.
Arütmia tüübid
Südame rütmihäirete ja südamejuhtimisega on mitu liigitust. Üks meie jaoks kõige mugavam on V.N. Orlova [2004], mis põhineb elektrokardiogrammi märkidel.
A. Arütmia tõttu häiritud funktsiooni siinussõlmespetsiifilised automatism (siinustahhükardiana ja bradükardia, arütmia, sinus seiskumise ja kodade Asüstoolia haige siinuse sündroomi).
B. Sekundaalsed rütmid.
I. Passiivkompleksid või rütmid (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne jne).
II. Aktiivne:
- ekstrasüstool (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne);
- parasüstool;
- paroksüsmaalne ja paroksüsmaalne tahhükardia (atriaalne, atrioventrikulaarne, ventrikulaarne).
B. Verejooks, kõhulahtisus ja vatsakesed.
G. Juhtivuse häirete (sinoauricular blokaad, intraatrial blokaad, atrioventrikulaarblokaadi intraventrikulaarsed ülejuhtehäired, Hisi kimbu ja jäeti kimbu oksad).
Praktika mugavuse huvides on V.V. Ruxin [2004] on välja töötanud südame rütmihäirete ja juhtivuse klassifikatsiooni, sõltuvalt vajalikust hädaabi osutamisest:
- Resiimivne arütmia (kliinilise surma põhjustaja või Morgagni-Adams-Stokesi sündroom).
- Intensiivravi vajav arütmia (šokk või kopsu turse).
- Arütmia nõudes kohest ravi (kahjustajate süsteemne või piirkondliku ringlusse; üleminekut ähvardab virvenduse või Asüstoolia; paroxysms korrati tuntud meetodil pidurdumine).
- Arütmia nõudes intensiivsusega järelevalvet mitte ainult, vaid ka plaanilise ravi (esimene arütmia toimus ilma kliiniliselt oluliste haiguste süsteemse või piirkondliku ringlusse; rütmihäired, milles raviks põhihaiguse või seisund on esmatähtis).
- Arütmia vajalik korrigeerimine sageduse vatsakeste kokkutõmbed (sagedasem paroxysms moodustavad ühtlasel kodade virvendus või laperdus, virvendus, mis on halvasti talutavad subjektiivselt).
Kõige huvipakkuvamad erakorralised abinõud on esimese kolme rühma südame rütmi rikkumised. On ventrikulaarne fibrillatsioon, ventrikulaarne kramplik tahhüarütmiale ja kodade kramplik supraventrikulaarne arütmia raske häired keskse vereringe.
Kuidas arütmia tunnustatakse?
Arütmia diagnoositakse vastavalt standardskeemile:
- Anamnees;
- Ülevaatus - välimus, nahk;
- Pulsisageduste diagnostika;
- Elektrokardiogrammis on võimalik igapäevane elektrokardiogramm (Holteri seire)
- Vähem sagedamini - elektrofüsioloogiline uurimine (elektroodid sisestatakse südames).
Kellega ühendust võtta?
Kuidas arütmia ravitakse?
Arütmia ravitakse sõltuvalt tüübist:
Tahhükardia
Reeglina ei nõua tõsiseid ravimeetmeid ja kohtumisi. Puhkus, puhkus, keeldumine kahjuritest harjumustest, lõõgastus tehnikate meisterlikkus, ratsionaalse toitumise järgimine ja põhimõtteliselt tervislik eluviis - need on peamine tahhükardia ravimeetod. Sümptomaatilise ravi korral on välja kirjutatud rahustavaid fütogeene, valeria tinktuura (kas tableti kujul), corvalol. Raskematel juhtudel, kui kiire südame löögisagedus on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiliste protsesside tagajärg, võib arst välja kirjutada ravimeid (verapamiil, propranolool). Samuti on kasulik võtta magneesiumi ja kaaliumi sisaldavaid ravimeid.
Bradükardia
Kui bradükardia on haruldane ja kerge, sümptomaatiline ravi on ette nähtud. Tõsisemates olukordades, kui bradükardiat põhjustab südame lihase ebapiisav funktsioon, on ette nähtud atenolool, eupülliin, atropiini rühm. Kui bradükardia ähvardab patsiendi elu, viiakse läbi elektrokardiostimulatsioon, sealhulgas implanteerimine.
Extrasystolia
Sümptomaatiline ravi koosneb lõõgastavatest, rahustavatest ravimitest. Samuti on näidatud psühhoteraapia, autogeense väljaõppe seansid. Tõsiste patoloogiate ravimiseks kasutage beetablokaatoreid (atenolool, metoprolool ja teised). Antiarütmilisi ravimeid valib arst, kes on ise raviks, kui see haigus on diagnoositud, vastuvõetamatu.
Kodade fibrillatsioon
Kombinatoorne ravi on ette nähtud diagnoosiuuringute tulemuste analüüsi põhjal. Sageli kasutatakse elektrokardioversiooni - taastatakse südame rütm, kasutades teatavat sagedust väljastpoolt välise elektrienergiat, südame nahal. Kardioversioon võib olla ka sisemine, kui elektroodid viiakse otse südamesse läbi veenide.
Arütmia on sageli kaasas meie paljude inimeste elu. Peamine eesmärk on leida tõeline põhjus, kõrvaldada võimaluse korral haigus või muuta see püsiva remissiooni vormis. Edaspidi - ennetusmeetmete järgimine, ettenähtud ravimite vastuvõtmine, siis südame löögisageduse häired peaaegu kaovad ja võivad ilmneda ainult positiivse emotsionaalse stressi taustal, mis ei kahjusta tervist.
Rohkem informatsiooni ravi kohta