Alkohoolne psühhoos

Viimastel aastatel meie riigis on näha sagenemisega krooniline alkoholism (alkoholisõltuvuse), on märkimisväärselt suurenenud esinemissagedust tingimus nagu alkohoolsed psühhoos, kõige kajastab täpselt levimus ja raskusastmest krooniline alkoholism voolu (alkoholisõltuvuse).

Alkohoolse psühhoosi arengu sagedus on selgelt korrelatsioonis alkoholitarbimise tasemega ja keskmiselt umbes 10%. Arvatakse, et mida kõrgem see tase, seda suurem on alkohoolse psühhoosi esinemissagedus.

Samuti pange tähele teatud patomorfoos alkoholismi suunas arvu suurendamine raske ja ebatüüpiliste alkohoolsete deliirium, varajase arengu esimene deliirium (3-5 aastat pärast haiguspuhangut), arengu psühhooside noorukid.

Paljud kaasaegsed autorid usuvad õigustatult, et psüühikahäirete ilmnemine kroonilise alkoholismiga patsiendil näitab haiguse üleminekut laiendatud raskesse faasi. Vastavalt erinevatele autoritele ei ole alkoholist hoidumishäire sündroom ja seega alkoholism ilma psühhoosita.

Ebatäpsuse korral võib alkoholi deliirium põhjustada surma, surmava tulemuse tõenäosus on 1-2%. Alkoholite entsefalopaatia suremus erineb erinevate autorite järgi 30-70%.

Kõik ülaltoodud näitavad, et alkohoolse psühhoosi õigeaegse ja korrektse diagnoosimise tähtsus.

[1], [2],

Alkohoolse psühhoosi põhjused

Küsimus põhjus (t) esinemise ja mehhanismid alkohoolsete psühhoos on endiselt avatud, kuid see on aktiivselt uurida ja viimastel aastatel tänu Kõnealune probleem. Arengut psühhoosi ei sõltu otseselt isegi pikaajalisel kokkupuutel alkoholi ja mõjul toodetest selle lagunemisel ja ainevahetushäired. Kõige tavalisem psühhoosi - deliirium tremensi ja hallutsinatsioone - ei esine ajal joodud ja taustal kehtestatud võõrutussündroomi (vähenedes vere alkoholisisalduse). Sageli tekkimist psühhoosi eelneda kahju, äge nakkushaigus, akuutne mürgistus (nt koos surrogaat alkohol, narkootikumid, jne)., Seotud somaatilised häired, stress. Sellepärast kirjanduses sageli tekib mõiste "metalkogolnye psühhoosid", rõhutades nende arengut tulemusena pikaajaline krooniline alkoholi mürgistus, mis mõjutavad siseorganeid ja ainevahetust üldiselt.

Praegu arvatakse, et alkohoolse psühhoosi tekkimisel on oluline roll mitmete tegurite kombinatsioonil: endogeensed ja eksogeensed joobimised, ainevahetushäired (peamiselt kesknärvisüsteemi neurotransmitterid), immuunhäired. Tõepoolest, psühhoosid arenevad reeglina II-III astme kroonilise alkoholismi põdevatel patsientidel, kellel esineb selgelt homöostaasi häireid.

Arvukate uurimuste süstemaatilised alkoholi annab ainevahetusprotsesse KNS, kõige aktiivsemad alkoholi mõjutab funktsioonina GABA retseptori süsteemi ja N-metüül-D-asparagiinhape. GABA on neurotransmitter, mis vähendab neuronite tundlikkust väliste signaalide suhtes. Ühekordne annus alkoholi suurendab GABA aktiivsust retseptorite, krooniline alkoholimürgistuse viib väheneb tundlikkus ja piisk GABA tase kesknärvisüsteemis, mis seletab täheldatud alkohoolsete AC ergastus närvisüsteemi.

Üks peamisi stimuleerivaid neurotransmittereid kesknärvisüsteemis on glutamaat, mis interakteerub kolme tüüpi retseptoritega, sealhulgas N-metüül-D-asparagiinhappega, ning mängib olulist rolli õppeprotsesside rakendamisel. Samuti on demonstreeritud I-metüül-D-asparagiinhappe osalus konvulsioonikahjustuste patogeneesis. Alkoholi ühekordne sissevõtmine pärsib N-metüül-D-asparagiinhappe retseptorite aktiivsust ning etanooli süstemaatiline kasutamine suureneb. Seega on alkohoolses AÜ-s suurenenud glutamaadi aktiveeriv toime.

Alkoholi akuutne toime inhibeerib neuronite kaltsiumikanaleid, mis põhjustab potentsiaalselt sõltuvate kanalite arvu suurenemist kroonilise alkoholimürgistuse korral. Seepärast tõuseb etanooli puuduse perioodil raku kaltsiumitransport rakkudele koos neuronite erutuvuse suurenemisega.

Alkohoolse AÜ patogeneesi oluline tähtsus kuulub dopamiini, endorfiinide, serotoniini ja atsetüülkoliini vahetusse. Vastavalt kaasaegsetele ideedele on klassikaliste neurotransmitterite vahetuse muutused sekundaarsed (monoamiin) või kompenseerivad (atsetüülkoliin).

Dopamiin koordineerib kesknärvisüsteemi motoorseid funktsioone, mängib olulist rolli motivatsiooni ja käitumise mehhanismide rakendamisel. Alkoholi ühekordne süstimine suurendab rakuvälise dopamiini vähenemist kroonilisel kasutamisel n-des. Assumbens. Vaatleme tõestada otsest seost taset neurotransmitter ja raskusest deliiriumi tremensi: patsiendid, kellel ilmnes psühhoosi dopamiini kontsentratsiooni jõudnud 300%. Siiski on alkohoolse deliiriumi puhul dopamiini retseptori blokaatorid (neuroleptikumid) ebaefektiivsed. Ilmselt on see võib seletada mõju ei ole nii ilmne rikkumine vahetust teiste neurotransmitterite ja modulaatorid kesknärvisüsteemis (serotoniin, endorfiinid, jne ..), samuti muutusi bioloogilist toimet dopamiini neurotransmitterite interaktsioonis produktidest katabolismi ja patoloogiliselt muutunud neuropeptides.

Alkohoolse deliiriumi patogeneesi peamine tegur on ilmselt metaboolsete ja neurovegetatiivsete protsesside rikkumine. Maksa kaotamine toob kaasa detoksifikatsioonifunktsiooni rikkumise, veres valgufraktsioonide ja teiste oluliste ühendite sünteesi inhibeerimise. Selle tagajärjel tekib kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, peamiselt selle diencephalic osad, mis viib neurohumoraalsete kompenseerivate mehhanismide lagunemiseni. Maksa detoksikatsiooni reservide vähendamine häirib ja aeglustab alkoholi oksüdatsiooni protsessi, mille tagajärjel tekib toksilisemate oksüdeerumata toodete muundumine. Teine oluline paljuriumi arengut soodustava tegurina on elektrolüütide metabolismi rikkumine, eriti rakkude ja rakuvälise vedeliku vahel elektrolüütide ümberjaotamine. Ärrituse mehhanismi deliiriumi peetakse terav muutus sisemine homeostaas, AS areng, seonduvad somaatilised haigused, võimalikud lokaalsete vereringehäirete ja laevade läbilaskvuse vähenemine toksiliste ainete puhul.

Alkohoolse deliiriumi ja ägedate entsefalopaatiate tekke mehhanismid näivad olevat lähedased. Alkoholsete entsefalopaatiate patogeneesis ja deliiriumiga kaasnevate häirete puhul on tähtis koht vitamiinide metabolismi, eriti vitamiinide B1, B6 ja PP puudumine.

Eksogeenselt orgaaniliste ohtude hulgas on kõige olulisemad kõhunäärme vigastused, kroonilised füüsilised haigused. Ei saa eitada päriliku teguri teatavat rolli, võib-olla homöostaasi mehhanismide puudulikkuse kindlakstegemisel.

Alkohoolse hallutsinioosi patogenees ja halvustav psühhoos on praeguseks peaaegu tundmatud.

[3], [4], [5], [6], [7]

Alkohoolse psühhoosi kliinilised vormid

Alkohoolse psühhoosi liigitamisel on erinevaid lähenemisviise. Kliinilisel seisukohal eristuvad ägedad, pikaajalised ja kroonilised psühhoosid, samuti kliinilises pildis viibivad psühhopatoloogilised sündroomid: pearinglus, hallutsinatsioonid, luululised jne.

Alkohoolse psühhoosi pikkust iseloomustavad kliiniliste ilmingute arengu faasid, sageli koos nende polümorfismiga (st struktuuris on samaaegselt või vaheldumisi erinevad psühhootilised häired).

Sega segatud psühhoos on öeldud, kui ühe vormi sümptomid, näiteks deliirium, on seotud hallutsinioosiga või paranoidsete sümptomitega.

Atüüpiliste psühhooside puhul on põhivormide sümptomid kombineeritud endorfiliste häiretega, näiteks teadvuse müokardiinfarkti või psüühika automatiseerimisega.

Metallist psühhoos keerulise struktuuriga täheldatakse ühe psühhoosi järjekindlat muutumist teisele, näiteks delirium hallutsinoos, hallutsinosiin paranoiline jne.

Mis areng ägeda psühhoosid väga oluline silmas pidada seisundi tõsidusest, sest sellistel patsientidel arvatud psühhootiliste häirete tavaliselt täheldatakse neurohormonaalse reguleerimise häired, düsfunktsioonid siseorganeid ja süsteemide immuunpuudulikkuse väljendatakse neuroloogiliste häirete (krambid, progresseeruv entsefalopaatia koos ajuturse jne)

Kaasaegse ravi taustal on alkoholi deliiriumi kestvus mitte rohkem kui 8-10 päeva, loetakse hallutsinioos ja hull alkohoolsed psühhoosid ägedaks, kui neid vähendatakse kuu jooksul; pikaaegne (alajäline) psühhoos kestab kuni 6 ja krooniline - rohkem kui 6 kuud.

Vastavalt praeguse tüüpi alkohoolsele psühhoosile juhtub:

• ajutine ajutine tõus;
• korduvad kaks või enam korda pärast remissiooni;
• segatüüpi - ajutine või taastuv, praegune asendab krooniline psühhootiline seisund;
• pideva suuna vahetult pärast ägeda psühhoosituatsiooni tekkimist või perioodiliselt ägenenud krooniline psühhoos iseenesest.

Alkohoolsete (metall-alkohoolsete) psühhooside tüübid:

• Alkohoolne deliirium.
• Alkohoolsed hallutsinatsioonid.
• Alkohol hull psühhoos.
• Alkohoolne entsefalopaatia.
• Haruldased alkohoolse psühhoosi vormid.

Samuti on alkohoolset psühhoosi traditsiooniliselt omistatud alkohoolsele depressioonile, alkohoolsele epilepsiale ja dipsomaniale. Kuid kõik autorid seda seisukohta ei tunnusta, kuna see tekitab piisavalt vaidlusi. Arengu iseärasuste järgi võib alkohoolset depressiooni ja epilepsiat klassifitseerida vahe-sündroomideks. Kroonilise alkoholimürgistuse taustal. Näiteks. G.V. Morozov (1983) liigitab selle vastuolulise rühma alkoholismist (depressioon, epilepsia) ja alkohoolsetest liialdustest (dipsomania) tekivad psühhopatoloogilised seisundid.

Praegu on need riigid peetakse tavaliselt osana karske häired (alkoholi depressiooni) ilming iha alkoholi (posiomania või joomingud) või eriline haigus, mille arengut põhjus - krooniline alkoholism (alkohoolsete epilepsia).

Siiski määratakse need riigid eraldi gruppi - "Alkohoolse psühhoosi erivormid".

[8], [9],

Alkohoolse psühhoosi erivormid

Vaatamata ebaselge seisukohast erinevate teadlaste ja vastuoluline ühinemine alkohoolsed psühhoosi epilepsia, depressioon ja alkohol mu posiomania, täielikum katvus teemat, antud juhul just kirjeldatud kliiniliste ilmingute need tingimused ei ole isoleeritud ja MKB-10.

Alkohoolne epilepsia

Alkohoolne epilepsia (epileptiformne alkoholismi sündroom, alkohol-epilepsia) on sümptomaatiline epilepsia, mis esines alkoholismi ja selle tüsistustega.

1852. Aastal kirjeldas M. Guss konvulsioonikahjustusi kroonilises alkoholismis ja osutas nende toksilisele päritolule. Siiski ei ole kroonilise alkoholismi puhul epileptiformsete häirete terminoloogiat ja nosoloogilist piiritust üldiselt üksmeelel. Nende häirete tähistamiseks kasutas enamus autorit 1859. Aastal Manyani välja pakutud mõistet "alkohoolne epilepsia".

Alkoholise epilepsia täielik määratlus andis SG. Zhislin: "Alkoholise epilepsia all tuleb mõista ühte sümptomaatilise ja täpselt toksilise epilepsia sordist, st need vormid, milles on võimalik näidata, et iga erandjuhul on arestimajandus mürgistuse tagajärjel ja kui pärast mürgistuse teguri kõrvaldamist need krambid ja muud epilepsiahoogid kaovad. "

Alkohoolsete krampide esinemissagedus nii alkohoolse alkoholismi kui ka selle tüsistuste korral on keskmiselt umbes 10%. Kroonilises alkoholismis epileptiformsete krampide kirjeldamisel viitavad teadlaste mõned omadused.

Genoiin-epilepsia ja epileptiformsete krambihoogude diferentseeritud diagnoos alkoholisõltuvuse korral

Epileptilised krambid alkoholisõltuvuse korral	Ehtne epilepsia
Tärkamine on seotud alkoholijookide pikema tarbimisega. Enamik epileptiformseid krampe tekib alkoholismi II või III faasis (võta arvesse alkoholismi kliinilisi sümptomeid)	Epilepsiahoogude esinemine ei ole seotud alkoholi võtmisega, esimesed krambid võivad tekkida kaua enne esimest alkoholitarbimist või tekkida väikestes kogustes
Esineb ainult teatud juhtudel: alkohoolse AÜ arenemise 2.-4. Gaia-Wernicke deliiumi ja entsefalopaatia ilmingute debüüdi või perioodi jooksul	Krambihoogude areng ei sõltu alkoholismi kooseksisteerimise staadiumist ja perioodist
Kõige sagedasemad on konvulsioonikahjustused ilma pildi ümberkujundamata, esinevad ebaõigeid krampe	Krambi esmakordsel esinemisel muutuvad väikesed epilepsiahoogud suurteks
Puuduvad väikesed krambid, postpositiivne oligofaasia, teadvuse hämarused - väga harva on peaaegu mitte	Konstruktsioonid on erinevad, mitmekesised
Aura pole tüüpiline, mõnikord vegetatiivne	Aura on iseloomulik - iga kliinilise juhtumi "visiitkaart", mitmesugused kliinilised ilmingud
Krampide puudumine remissioonil ja joobeseisundis	Sõltumata alkoholi tarbimise kestusest ja kogusest
Alkoholiga seotud isiksuse muutused	Isiksuse muutused epilepsiavastase tüübi järgi (epilepsia kahjustus)
Muutused elektroencefalogrammides mittespetsiifilised või puuduvad	Diagnoosige elektroencefalogrammi spetsiifilisi muutusi sageli

[10], [11]

Alkohol Depressioon

Alkohoolne melanhoolia on seisundite rühm, mis ühendab erinevaid depressiivseid häireid kroonilise alkoholismi põdevatel patsientidel, erinevalt kliinilisest pildist ja kestusest.

Depressiivsed häired tekivad harilikult alkohoolse AO kujunemisega, võivad pärast vahistamist püsida, neid esineb vähem pärast üleandunud deliiriumi või hallutsinioosi. Viimasel juhul võib alkohoolset depressiooni seostada ülemineku sündroomidega, mis asendavad psühhoosi produktiivsete sümptomitega.

Praegu on alkoholismiga patsientide afektiivse patoloogia arengu variandid selgelt piiritletud. Esimene on seotud premorbidsete tunnuste süvenemisega, kellel on kalduvus tekitada erinevaid afektiivseid häireid tsüklotüümia või afektiivse psühhoosi tasandil; teine on omandatud afektiivne häire, mis on märk ajukoomadest ja tekkivast entsefalopaatiast. Esimesel juhul on patsientidel sügavamad ja intensiivsemad afektiivsed häired, elutähtsate komponentide suur erikaal, sagedased enesestmõistetavuse ideed, depressiivse isikupärastamise vormid. Enesetapud võivad tekkida. Teises variandis domineerib madala ärevushäirega hüpohondriaalseid lisandeid, pisaravust ja emotsionaalset labiilsust. Kliinilises praktikas on sageli düsfoorilised depressioonid. Patsiendid kurdavad depressioonis meeleolu, lootusetuse tunnet, pisaraid, kuid lühikese ajaga näevad neid nähtamatult vestlust koguduse naabritega. Alkohoolse depressiooni struktuuris domineerivad psühhogeensed vormid, hüsteerilised ja düsfoorilised ilmingud, ammendumine. Nende häirete kestus on 1-2 nädalat kuni 1 kuu või rohkem.

[12], [13]

Tõeline joomine

Dipsomania (tõeline joomine) on väga haruldane. Vaadake inimesi, kes ei kannata kroonilise alkoholismi tõttu. Esimest korda kirjeldas seda arsti Silyvatori 1817. Aastal Moskvas. Hufeland 1819. Aastal tegi ettepaneku seda joobeseisundit nimetada dipsoomaniaks. Posiomania arendab peamiselt psühhopaatsed persoonid, enamasti epileptilised ringi, all kannatavate patsientide maniakaal-depressiivse psühhoosi, skisofreenia ja ka taustal endokriinsed psihosindroma.

Selle kliinilise pildi iseloomustavad mitmed kohustuslikud tunnused. Tõelist masendust eelneb surutud ärevustav meeleolu taust, düsfooriline komponent on märkimisväärselt väljendunud, väsimus suurenenud, halb une, ärevus, hirmu tunne. Teisisõnu on ilmne afektiivne pinge ja infektsioon. Tekib kirglik, vastupandamatu soov tarbida alkoholi. Alkoholi igatsus (ideator, sensoorne, afektiivne, käitumuslik ja vegetatiivne) väljenduvad suuresti. Alkoholi ligitõmbamine on nii tugev, et patsient, hoolimata takistustest, hakkab jooma ja tekib tõsist mürgistust. Alkohol imendub mitmesuguses vormis ja tohutult kuni 2-4 liitrini. Sellest hoolimata on joobeseisundi sümptomid tähtsusetud või puuduvad. Sellise imemise ajal loobub patsient töö, kogu tema tegevus, tema pere, ta on kodust välja ja võib jooma kogu oma raha ja riideid. Söögiisu pole, patsient praktiliselt midagi ei söö. Paljud teadlased märgivad arengut joogivee trumli ajal. Selle seisundi kestus on mitu päeva kuni 2 3 nädalat. Lõpuks joomine on tavaliselt ootamatu, püsiv väljasuremine ja alkoholitarbimine, sageli - vastumeelsus selle vastu. Alkoholi annuste järk-järguline vähenemine, nagu ka pseudo-tolmu puhul, ei ole täheldatud. Pärast kurtosit on meeleolu sageli kaasas ka lõputult aktiivne. See asjaolu, vastavalt SG. Zhislina (1965) näitab, kuidas suhtenõu ja muutunud mõjutavad on. Joomine võib lõppeda pika unega, mõnikord tähistab joogivee perioodi osalist amneesia. Kergete intervallidega juhivad patsiendid kahedat elustiili ja ei tarbi alkohoolseid jooke.

Alates praeguse sajandi keskpaigast nimetatakse dipsomania üha enam iseseisvaks nnosoloogiliseks vormiks. Tõenäoliselt oleks õigem klassifitseerida diposoomiat kui sümptomaatilise alkoholismi erilist vormi.

Alkoholismi III etapis tuvastatakse alkoholi kuritarvitamise vorm tõeliseks imetuseks. Samuti tekib spontaanselt intensiivne iha alkoholi, on iseloomulikud muutused vaimses ja füüsilises olekus lõpuks joodud on seotud sallimatuse ja arengu vastumeelsus alkoholi joomine hood esinemise - tsükliline.

Alkohoolse psühhoosi ravi

Äge alkohoolsete psühhooside intensiivravi aluseks on alkohoolsete jookide süstemaatilise tarbimisega kaasnevate ainevahetushäirete korrigeerimine. Kuid kuna puuduvad teadmised patogeensed mehhanismid nende häirete, mitmekesisust ja keerukust arendada neid ainevahetushäireid kantavate ravimitega põhjustada kahjulikke kõrvaltoimeid, mis viib haiguse süvenemine. Seepärast otsivad nad pidevalt uusi ravimeetodeid ja optimeerivad traditsioonilisi meetodeid, mille eesmärk on kiirendada patsientide väljumist psühhootilisest seisundist, minimeerida kadusid ja valmistada patsiente kvalitatiivseks ja pikaajaliseks tagasisaatmiseks.

Kursus, alkoholismi psühhooside patomorfoos ja prognoos

Alkoholismiga psühhoosid võivad esineda ainult üks kord ja korduvalt. Psühhoosi korduv areng tuleneb ainult ühel põhjusel - alkohoolsete jookide jätkuvast kuritarvitamisest. Kuid tagasisidet ei jälgita: üleantud psühhoos võib olla ainus, isegi kui alkohol jätkub.

Alkoholisisene psühhoos ühes ja samas patsiendis võib toimuda erineval viisil: nagu deliirium, kuulmis hallutsinosiit, paranoid. Sellised kliinilised vaatlused kahtlemata kinnitavad alkohoolse psühhoosi "sõltumatute" vormide lähedust.

Alkohoolse psühhoosi loomuse liik ja edasine prognoos määravad paljudel juhtudel kindlaks alkoholisisese entsefalopaatia raskust, põhiseadusliku tausta tunnuseid ja täiendavat eksogeenset kahjulikkust.

Ühekordsete alkohoolsete psühhooside esinemine on täiesti sõltuv kroonilise alkoholimürgistuse, eelkõige joomise perioodide kestusest. Üksikud psühhoosid on rohkem iseloomulikud alkoholismi II staadiumile, kusjuures kroonilise alkohoolse entsefalopaatia madalam raskusaste. Tavaliselt sel juhul vaadates deliirium piisavalt sügav pimendumine teadvuse, kuulmis hallutsinoosi koos deliiriumi sümptomeid tremensi, ühe käega, ja mööduv kliinilised sümptomid - teiselt poolt. Kliiniline pilt ühe kogenud psühhoos (deliirium tremensi ja hallutsinatsioone) praktiliselt ei vasta psüühiline automatism, sündroom elemendid Kandinsky-Clerambault, deceptions taju erootilise sisuga, armukadedus, meelepetted, käsk hallutsinatsioonid. Ülalpidetud psühhooside psühhopatoloogilise struktuuri ülalkirjeldatud tunnused peetakse prognostiliselt soodsaks. Seega, kui täheldatakse ülaltoodud kliinilisi tunnuseid, on tõenäosus, et AP üksiku arenguga, millel puudub tendents edasiseks taastumiseks, on kõrge.

Alkohoolsed psühhoosi ebasoodsa pikaleveninud arendada, tavaliselt II-III etappidel alkoholism, katkendliku või püsiva vormi liigtar- taustal märkimisväärne lagunemine isiksuse alkohoolsete tüübist. Olulist rolli mängivad põhiseaduslikud hetked - paranoia- ja skisoidivereringe premorbilised isiksuse kõrvalekalded. Prognostically ebasoodsamad - lisamine kompleksse kliinilise pildi psühhoosi paranoiline hallucinatory nähtusi, süstemaatiline deliirium, juuresolekul psühhopatoloogia struktuuri deliirium või hallutsinatsioone kade ideid välimus petta taju erootilise sisu.

Alkohoolse psühhoosi leevendamine esineb kõige sagedamini 1-2 aastat pärast esimest rünnakut. See on otseselt seotud haiguse ennustuse ja alkohoolse entsefalopaatia arenguga - suurenenud patoloogiline soov alkoholi järele, raskem joomine, süvendavad isiksuse muutused. Esimese ja teise psühhooside vahel on intervall alati suurim, tulevikus lühendatakse intervalli. Korduv psühhoos esineb pärast pika ja raske joogiga ja pärast lühikest (1-2 päeva) alkohoolset liialdust. Vastavalt MS-le. Udaltsova (1974) eelistab deliiriumi kordumist märkimisväärset, kuid lühikest alkohoolset kurtoosi ning hallutsinioos jätkab madalate alkohoolsete annuste kasutamist.

Rohkem kui pooled korduvate alkohoolsete psühhoosidega seotud juhtumite puhul säilitavad eelneva kliinilise pildi, võib see olla vaid veidi keerukas või lihtsam. Samal ajal on eksogeensete reaktsioonide tüüp kindlasti juhtiv koht. Muudel juhtudel toimub kliinilise pildi muutumine, hallutsiniooside arv ja paranoidide suurenemine ning tekkivad mitmesugused endo-vormid.

Dünaamika alkohoolse psühhoosi jäiga tuvastasime muster: progresseerumisega alkoholism, alkohol, mille kasv tõsidusest entsefalopaatia on transformatsiooni kliinilise pildi suunas alates hallutsinoosi deliiriumi ja deliirium. Kliinilise pildi endogeensus, skisofreenia psühhopaatiliste häirete suurenev domineerimine on seotud teadvuse obscuration eksogeensete psühhooside kohustusliku sündroomi vähenemisega või isegi kadumisega. Nendel juhtudel on diferentsiaaldiagnoos skisofreeniaga väga raske. Alkohoolse psühhoosi diagnoosimisel on ülimalt tähtis krooniline alkoholism ja psühhoosi kliiniline pilt (sealhulgas vaimsete häirete dünaamika).

Psühhoosi lisamine põhjustab alkoholismi edasise käigu raskust: täheldatakse haiguse progresseerumise suurenemist, remissioonid on lühemad ja retsidiivid on pikemad ja raskemad.

Ülekantud alkohoolsed psühhoosid tugevdavad kahtlemata kroonilise alkohoolse entsefalopaatia ilminguid. Kõigepealt on seda tõestanud kutsekvalifikatsioonide vähenemine, antisotsiaalsete meetmete rakendamine, ebaseaduslikud meetmed. Samas võib ägeda psühhoosi asendada ebatüüpiliste (endogeensete) ja seejärel psühho-orgaanilistega.

[14], [15]

Mis on alkohoolse psühhoosi prognoos?

Alkohoolse psühhoosi prognoos sõltub suuresti alkoholi tarbimisest ja sellistest teguritest nagu pärilikkus, premorbidne seisund, täiendav eksogeenne kahjulikkus, kaasuvate somaatiliste ja neuroloogiliste haiguste esinemine.