Hüpertüreoidismi tüübid ja vormid

Hüttiroidismi tüübid ja vormid võivad olla väga erinevad. Kui me räägime esmasest hüpertüreoidismist, siis on see põhimõtteliselt tingitud hajuvast mürgistest giidist või nn. Gravesi haigusest.

Grave haigust nimetatakse autoimmuunhaiguseks, mis on arusaamatu etioloogiaga. Paljud patsiendid, kellel just seda seisundit diagnoositi, teatavad, et haigusel on perekonna ajalugu. See kõige tõenäolisemalt näitab, et Gravesi haigus võib olla põhjustatud pärilikust tegurist.

Selle haiguse tõttu suureneb kilpnäärme tase ja muutub hüperaktiivseks - see tekitab kilpnäärmehormoonide hulga suurenemist. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteem tekitab ebanormaalseid antikehi, stimuleerides nii kilpnääri.

Kaasasündinud hüpertüreoidism

Selline haigus ilmneb, kuna kilpnäärme stimuleerivad immunoglobuliinid läbivad transplatsentaarse transmissiooni. Nende ainete suur kontsentratsioon rasedate emade veres lapse ülesehitamisel toob tõenäoliselt kaasa vastsündinud hüpertüreoidismi ilmnemise.

Kaasasündinud hüpertüreoidism on peamiselt mööduv ja kaob pärast 3 kuud, mõnikord kauem kuni mitu aastat. Nii poisid kui tüdrukud võivad seda haiget teha.

Enneaegselt sündivad paljud lapsed ja paljudel neist on kilpnäärme laienenud. Sellised lapsed on väga rahutu, erinevad hüperaktiivsuse ja kergest ärritavusest. Nende silmad on väga laiad ja näevad välja põiksuunas. Hingamisraskused võivad suureneda ja pulsatsioon suureneda, kõrge temperatuur. Vere-seerumis on T4 suurenenud. Võib esineda ka sümptomid, nagu näiteks suurte frontaalide väljaheide, kiire skeleti skeleti, koljuõmbluste sünostoos. Craniosynostosis esineb vaimse arengu hilinemist. Nendel lastel, isegi kui nad rinnast aktiivselt imeda, lisatakse kehakaalu väga aeglaselt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Primaarne hüpertüreoidism

Primaarne hüpertüreoidism on veel 3 põhjust, kuigi need ei ole nii levinud. Need on:

1. multinodulaarne toksiline goiter;
2. adenoom;
3. alaäge türeoidiit.

Kuid kõik nad ei ületa 20% kõigist hüpertüreoidismi juhtumitest.

Üldiselt on hüpotüreoidfaas, mis asendab hüpertüroidhaasi. Sellistel juhtudel võib ravikuur kesta väga pikka aega - juba mitu kuud.

Sekundaarne hüpertüreoidism

Sekundaarne hüpertüreoidism on kilpnäärme hüperfunktsioon, samuti T3 ja T4 hormoonide produktsiooni suurenemine. See on tingitud hüpofüüsi, millel on selle stimuleeriv mõju.

Mõnikord võib haigus tekkida hüpofüüsi kasvaja tõttu, mis põhjustab kilpnääret stimuleeriva hormooni liigse hulga, kuid see on haruldus. See hormoon ise stimuleerib kilpnääret toota suur hulk hormoone. Teine haruldane hüpertüreoidismi põhjus võib olla hüpofüüsi vastupanu kilpnäärme hormoonide tekkele. Selle tulemusel tekitab kilpnäärme hormoonide olemasolust vaatamata kilpnäärmehormooni liig.

Naise puhul võib haigus ilmneda mullide triivi tõttu, sest siis suureneb kilpnäärme koorionne gonadotropiin. Kui eemaldate põhjus - mullide triiv - hüpertüreoidism kaob.

Diagnoos põhineb laboratoorsete testide tulemustel:

• Arvutatakse kilpnäärme hormoonide kontsentratsiooni indikaator veres - seda suurendatakse, kui patsient kannatab hüpertüreoidismi all;
• Arvutatakse hüpofüüsi taseme kilpnääret stimuleeriva hormooni kontsentratsiooni indikaator, mis samuti suureneb sekundaarse hüpertüreoidismi esinemise korral.

Narkootikumidega indutseeritud hüpertüreoidism

Ravitüüp avaldub triiodotiüroniini ja türoksiini liigesisalduse tõttu, mis viiakse koos ravimitega sisse. Ka selle põhjuseks olla hormoonasendusravi, mida kasutatakse raviks hüpotüreoidismi, pärssivaks ravimiseks vabaneda kilpnäärmevähk ja healoomuliste tippe see, üledoosi narkootikume kilpnäärmehormoonid, mis haaravad kontrollida kehakaalu kohta. 

Meditsiinilisel hüpertüreoidismil võib olla selliseid tüüpe, mida iseloomustab tõsidus:

• Kerge vorm, sealhulgas sümptomid - kodade virvendusarütmia puudub, südame löögisagedus on 80-120 / min. Töövõime vähene langus, raskekujuline kadu, käte väike värtus;
• Keskmise vormi, milles see isoleeritakse, on impulsi suurenemine, kaalukaotus 10 kg, südame löögisagedus 100-120 / min. Kodade virvendusarütmia puudub, töövõime on vähenenud;
• Tõsine, mille juures täheldati - kodade virvendus, südame löögisagedust 120 + / min, järsu vähenemise kaalust türeotoksi psühhoosi, puude, põhikoeni elundite läbivad degeneratiivsed muutused ..

Samuti on haiguse problemaatilisuse järjekord veidi erinev:

• Valguline subkliiniline hüpertüreoidism, mida diagnoositakse peamiselt hormonaalse analüüsi tulemuste põhjal, kui kliiniline pilt kustub;
• Keskmine manifest hüpertüreoidism, kus haiguse kliiniline pilt on hästi nähtav;
• Rasked komplitseeris hüpertüreoosist, kus on - südamepuudulikkus, psühhoosi, esinemine kodade virvendus, tirogennaya neerupealiste puudulikkust, tõsine kaalukaotus, parenchymal elundite degeneratiivsed muutused.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Autoimmuunne hüpertüreoidism

Tavaliselt on hüpertüreoidism kilpnääre autoimmuunne, ja sellise plaani haigused ilmnevad peamiselt viirusnakkuse tõttu. Seal on rakuseina infektsioon, mille järel immuunsüsteem hakkab selle tagasi lükkama - selle tulemusena selle asemel, et kaitsta keha, kahjustab see immuunsust selle vastu.

Inimestel esinevad viirushaigused esinevad väga sageli ja autoimmuunprotsessi arenguks kulub palju aega, mistõttu on sageli raske kindlaks teha, miks on autoimmuunne hüpertüreoidism olnud nakkuse tõttu. Samuti on võimatu mõista, miks immuunrakudest toodetud autoantikehad mõjutavad üht või teist elundit. On võimalik, et siin on mõned geneetilised defektid, mis on teatud haiguste arengu põhjus.

Antikehad stimuleerivad kilpnäärme rakkude tööd, nagu ka kilpnääret stimuleerivad hormoonid. Nende mõju tõttu tekib kilpnäärme kudede proliferatsioon, mille tulemusena tekib hormoonide T4 ja T3 liig.

Tuleb märkida, et see haigus mõjutab naisi sagedamini - 5 korda sagedamini kui mehi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Mürgine hüpertüreoidism

See areneb hormoonide liigse sekretsiooni tõttu hajutatud kudede shchitovidki tõttu, mis juhtub mürgituse keha nende hormoonidega.

See haigus võib areneda infektsiooni, toksiinide mürgituse, geneetiliste tegurite, vaimse trauma tõttu.

Mürgine seega arendada hüpertüreoosist - immuunjälgimist on katki, mille tõttu rakud moodustuvad kilpnäärme autoantikehad. Nad soodustavad kilpnäärme stimuleerimist, mis suurendab selle toimimist ja suurendab nääre, kuna selle kude selle tõttu kasvab. Samuti on oluline, et kuded muudavad oma tundlikkust kilpnäärme hormoonide suhtes, mis hävitab nende metaboolset protsessi.

Selle haiguse ravimiseks kasutatakse türeostaatilisi ravimeid, mis pärsivad hormoonide tootmist, samuti nende liigsust organismist - see aitab kilpnääre rahustada ja vähendada selle suurust. Ka need ravimid kaotavad üle vitamiinide C ja B, aitavad kaasa ainevahetuse paranemisele, leevendavad ja toetavad neerupealiste funktsionaalset aktiivsust.

Subkliiniline hüpertüreoidism

Subkliiniline hüpertüreoidism on seisund, kus TSH kontsentratsioon vereseerumis on madalam, samal ajal kui kilpnäärme hormooni indeksid jäävad ettenähtud normi piiresse. Nendel juhtudel pole ka selgeid kliinilisi tunnuseid, et patsient kannatab hüpertüreoidismi all.

Põhimõtteliselt tekib see haigus mitmesündroomseibi pikaajalise esinemise või türeotoksikoosi anamneesiga patsientidel, keda raviti ka türeostaatiliste ravimitega. Selliseid patsiente tuleb aeg-ajalt kontrollida kilpnäärme hormoonide ja TSH-i taseme kohta, isegi kui teil pole hüpertüreoidismi nähte.

Uuriti ka subkliinilise hüpertüreoidismi võimaliku progresseerumise ilminguteks kliinilistes ja biokeemilistes juhtudes. Uuringud viidi läbi väikestes kogustes valitud juhtudel ja vaatlusperiood oli ajavahemikuks 1-10 aastat. Vaatlused näitasid, et ajavahemik 1-4 aastat, progress oli umbes 1-5% aastas, selgus ka, et tõenäosus kliinilised nähud on suuremad neil patsientidel, kes on vereseerumis TSH alla 0,1 mIU / L .

Kunstlik hüpertüreoidism

Sellega on kilpnäärme hormooni tase ületanud nende normaalset taset, mis on tingitud kilpnäärme suure hulga hormonaalsete ravimite tarbimisest.

Türeoos toodab hormoonid T4 ja T3 ning hüpertüreoidismi ilmnemise korral hakkab see tekitama nende ainete liigne hulk. Kui hormonaalsete ravimite võtmise tõttu täheldatakse sama mustrit, nimetatakse seda haigust kunstlikuks hüpertüreoidismiks.

Haigus võib tekkida ka siis, kui patsient tahtlikult võtab ülemäärase koguse kilpnäärmehormoone. Mõnikord võib kilpnäärme kudede ebanormaalsuse tõttu ilmneda kunstlik hüpertüreoidism.

Sellest haigusest vabanemiseks peate lõpetama hormoonravimi võtmise ja kui meditsiinilised näitajad näitavad, et sellist vajadust pole, peaksite annust vähendama. Peale selle tuleb teil 1-2 korda kuus läbi vaadata, et haiguse sümptomid läheksid jäätmetele või kaotaksid täielikult.

Patsientidel, kes kannatavad Munchauseni sündroomi all, peab psühhiaatriline järelevalve ja ravi selles piirkonnas olema.

[21], [22], [23]

Hüpertüreoidism pärast sünnitust

Sageli esineb sellist tüüpi hüpertüreoidismi tekkimist 2-4 kuud pärast sünnitust, kui algab tibertoksikoosi retsidiiv, mille raviks on vajalik türeostaatiline ravi. Üldiselt on see intervall piisav rinnaga toitmiseks, kuid isegi imetamise ajal ei põhjusta lapsele kahjulikku PTU väikest annust (päevadoos - umbes 100 mg).

Kuid mõnikord on haigus nii ilmekas, et on vaja lõpetada imetamine dopaminomimeetikumidega ja võtta türeostaatilisi ravimeid suurtes annustes - nagu seda tehakse perioodidel väljaspool söötmist ja rasedust.

Pärast sünnijärgset türeoidiiti ja Gravesi autoimmuunhaigust võib tekkida hüpertüreoidism pärast sünnitust. Arvestades, et türeoidiat pärast sünnitust peetakse lühiajalise hüpertüreoidismi sagedaseks põhjuseks, on Gravesi haiguse ilmnemine võimatu.

Nende haiguste peamised erinevused on järgmised: hüpertüreoidism sünnitusjärgse türeoidi tõttu on kilpnääre veidi laienenud, Graves 'oftalmopaatia pole üldse. Grave'i haiguses on vastupidi tõsi ja lisaks suureneb kilpnäärme hormoonide kontsentratsioon vereseerumis.

Piiriülene hüpertüreoidism

Kilpnääre stimuleeriva hormooni tõttu on hormoonide T4 ja T3, samuti jodotirooniinide tasakaalustatud ringlus. Selle hormooni indikaatorit kontrollitakse hüpotalamuse hormooni TRH abil ja sellel on pöördvõrdeline ka T3 tüüpi hormoonide tootmine.

Näiteks väheneb kilpnäärmehormoonide esmane produktsioon, kuid TSH indeksid on üldiselt üsna kõrged. Kuid 2 või 3 haigusvormiga, kui kilpnäärmehormoonide produktsiooni vähenemine tuleneb hüpotalamuse ja hüpofüüsi toimest tingitud probleemidest, on TSH indeksid üsna madalad.

Primaarsete testide näidustused kilpnäärmepatoloogia eristamiseks ja hormoonasendusravi asjakohasuse jälgimiseks peavad olema järgmised eeldatavad arvud:

• Euthüroid seisund: 0,4 kuni 4 μUÜ / ml;
• Hüpertüreoidide seisund: vähem kui 0,01 uiU / ml.

Kui TTG näitajad on intervall 0,01-0,4 mkIE / ml, on vaja neid mõõta tulevikus uuesti, sest see võib olla sümptom hüpertüroidismi või piiri tõsine haigus, mis ei ole seotud kilpnääre. Teiste selliste näitajate põhjuseks võib olla liiga agressiivne ravi ravimitega.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Mööduv hüpertüreoidism

See füsioloogiline erinevus esineb peamiselt enne 16. Rasedusnädalat ja seda selgitatakse üsna lihtsalt - see on vajalik, et katta vajadust hormoonide järele, kui neid on vaja nii ema kui ka lapse jaoks.

Haiguse tunnuste hulgas on mõningane temperatuuri tõus, meeleolu muutus, raskused kuuma kliimas viibimisega. Mõned rasedad võivad rinnaga toitmise alguses kaotada kehakaalu, mis ei ole seotud toksikoosiga.

Need sümptomid on loomulikult üsna raske kindlaks teha raseduse algfaasis, kuna nad ei erine sellest organismis tavapärasest käitumisest selles asendis. Kuid sellistel juhtudel on kõigil rasedatel naistel hormoonide taseme indikaatori väljaselgitamiseks mitmeid laboratoorsed uuringud. Seda tehakse, sest sarnased tunnused võivad tähendada tõsise patoloogia esinemist, näiteks difuusse türeotoksilist koorumist.

Kui laboratoorsed testid on näidanud lühiajalise hüpertüreoidismi esinemist, ei tohiks seda ravida, kuigi on vaja pidevalt jälgida keha, et mitte kaotada kilpnäärme tõsisemate haiguste sümptomite esinemise võimalust. Need on ohtlikud, sest need võivad olla lapsele ohtlikud.