Difteeria põhjused, patogenees ja epidemioloogia

Difteeria põhjustab Corynebacterium diphtheiiae (perekonnast Corynebacterium, perekonna Corynebacteriaceae) - ei moodusta eoseid grampositiivsete latid clavate.

Corynebacterium diphtheriae kasvatab ainult erilist toitainekeskkonda, on kõige levinum tellurikeskkond). Vastavalt oma bioloogilisi omadusi Corynebacterium difteeria jaguneb kolmeks biovars: mittis (40 serotüüpidesse), gr avis (14 serotüüpidesse) ja selle lähedal, intermedius (serovar 4). Patogeeni patogeensuse peamiseks teguriks on toksiinide moodustumine. Haiguse mittetoksieenilised tüved ei põhjusta. Difteriatoksiin on kõik omadused eksotoksiini: termolabiilsus, kõrge toksilisus (teine ainult botuliintoksiini ja teetanuse toksiini), immunogeensuse, toksiinivastaseid seerumi neutraliseerimise. 

Difteeria batsillid on keskkonnas stabiilsed: difteeria filmides, kodumajapidamistes, korpustes, umbes 2 nädala vältel; vees, piimas - kuni 3 nädalat. Desinfektsioonivahendite mõju all normaalsetel kontsentratsioonidel tapab 1-2 minutit, keetmine - koheselt.

[1], [2], [3], [4], [5]

Difteeria patogenees

Üldiselt on leitud, et difteeria eksotoksiin on difteeria esmane tapja. Inimesel esinevad difteeria rasked vormid arenevad ainult antitoksiliste antikehade puudumisel või madala tiitrina. Vere sisenev toksiin interakteerub rakuga, seondudes tsütoplasmaatiliste retseptoritega.

Difteeria toksiin võib kahjustada mis tahes rakke, eriti suurel kontsentratsioonil, kuid enamasti mõjutab sihtrakke: kardiomüotsüüdid, oligodendroglütsüüdid, leukotsüüdid.

Katses demonstreeriti, et eksotoksiin blokeerib karnitiini süstimismehhanismi, millel on ainevahetussüsteemis universaalne tähendus. Seda kontseptsiooni kinnitati kliinilises praktikas. On olemas andmed karnitiini kasutamise kõrge efektiivsuse kohta müokardiidi raviks ja vältimiseks difteeria korral. Kuna blokaadi karnitiin-shuttle mehhanismi toksiini rikutud karkassi path valgud (aminohapped), rasvade ainevahetust ja süsivesikute pidades silmas asjaolu, et atsetüül-CoA ei saa läbida tsütoplasmamembraan mitokondrite ning kannab Krebsi tsüklis. Rakk hakkab kogema energia "nälga", mille tulemusena muutuvad põhilised metaboolsed rajad. Selle tulemusena korral tugevad kahjustused tsütosoolis rakkude edeneb kontsentratsiooni kasvu vähendatud vormid nikotiinamiidadeniindinuleotiidi, laktaat ja vesinikuioonid, glükolüüsi, pärssides mis võivad viia dekompenseerimata rakusisese atsidoosi ja rakusurma. Intraksliarterne atsidoos ja rasvhapete suur sisaldus põhjustavad lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerimist. Kui väljendatakse intensiivistumine peroksüdatsiooni lipiidmembraanmahutisse struktuurid hävitava muudatused toovad kaasa pöördumatud muutused homeostaasi. See on üks üldistest mehhanismidest desorptsioonide ja rakusurmade kohta. Tõsise difteeriaga sihtrakkude lagunemise tõttu esinevad järgmised patofüsioloogilised muutused.

• Haiguse esimestel päevadel on kõige olulisem hüpovoleemia ja DIC-sündroomi areng.
• Kardiomüotsüütide eksotoksiinide kaotamine (raskete difteeriaga patsientidel haiguse esimestel päevadel).
• Neuronite kaotamine esineb kõigi difteeria vormidega, kuid raske difteeria puhul on nende muutuste iseloom alati suur ja väljendunud. Raske difteeria korral mõjutab lisaks kraniaalsetele ja somaatilistele närvidele ka autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilist jaotumist.

Multifaktoriaalne kaotusega mitmesuguste organite ja süsteemide (toimele toksiin, tsütokiini kaskaadi, lipiidide peroksüdatsiooni, arengut erinevat tüüpi hüpoksia, autoimmuunsete protsesside poolt, ja teised.) Kliinilises praktikas avaldub arengut mitmed sündroomid.

Peamiseks surmapõhjuseks difteeria - südamepuudulikkus, halvatuse hingamislihased, lämbus hingamisteed difteeria, DIC tekkega äge neerupuudulikkus ja / või respiratoorse distressi sündroom, täiskasvanu ja sekundaarse bakteriaalse infektsiooni, kopsupõletik, sepsis).

Difteeria epidemioloogia

Allikas agent - haigete kliiniliste kujul difteeria,  ja  ka bacillicarriers toksilised tüved. Patogeeni ülekandumise peamine viis on õhus, on võimalik kontakteeruda igapäevaselt (näiteks naha difteeriaga), harvadel juhtudel seedetraktiga (piim). Tundlikkus difteeria suhtes on universaalne, kuid mõnel inimesel toimub nakkusprotsess asümptomaatilise vankri kujul.

Difteeria immuunsus on antitoksiline, mitte antibakteriaalne. Seal võib korrata haigus ja haigus vaktsineeritud, esines sagedamini  in  kergel kujul.

Kõige aktiivsem nakkuse allikas on haigeid inimesi. Infektsioonilisus on individuaalne, mis määratakse kindlaks bakterioloogilise uuringu tulemustega. Vedajad on ohtlikud seoses nende suuremaga võrreldes haiguse arvuga, kliiniliste sümptomite puudumisega, aktiivse eluviisiga. Eriti ohtlikud on kandjad, kes kannatavad hingamisteede infektsioonide all, kus aktiveeritakse patogeeni edasikandumise mehhanism. Veo keskmine kestus on umbes 50 päeva (mõnikord rohkem). Toksigeensete koriinabakterite kandjate arv on sadu kordi suurem kui difteeriaga patsientide arv. Difteeria fookuses võivad kandeained olla kuni 10% ilmselt tervetel inimestel. Difteeria nimetatakse kontrollitud nakkusteks, st esinemissagedus on suur, kui populatsiooni massilist vaktsineerimist ei ole läbi viidud. Varem ja viimase epideemia ajal täheldati sügis-talvel hooajalisust. Enne kavakohast vaktsineerimist iseloomustas difteeria perioodilisust: haigestumuse esinemissagedus tekkis iga 5-8 aasta tagant ja kestis 2-4 aastat. 90% patsientidest olid lapsed, kes olid viimase epideemia ajal ülekaalukalt täiskasvanud.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],