A -hepatiit: põhjused ja patogenees

Viiruse hepatiidi A põhjustav aine on viirus HAV (hepatiit A viirus), mis on omistatud sugukonna Hepatovirus perekonda Picornaviridae. Morfoloogiliselt on HAV tunduvalt madal, mitte-shell sfääriline osakeste suurusega 27-30 nm. Genoomi esindab üheahelaline RNA molekul, mis koosneb ligikaudu 7500 nukleotiidist. Viiruse RNA ümbritseb välimine valgu kapsel (kapsiid). On teada ainult üks HAV-HAAg antigeen. Mille abil makroorganism toodab antikehi. Paljude erinevate maailma piirkondade patsientide ja eksperimentaalselt nakatunud ahvide isoleeritud HAV-i uuringutes on kindlaks tehtud seitse genotüüpi ja mitmeid HAV-i alatüüpe. Venemaal isoleeritud tüved kuuluvad IA viiruse versiooni. Kõik teadaolevad HAV isolaadid klassifitseeritakse ühe serotüübina, mis tagab rist-kaitsva immuunsuse. HAV - hepatotroopne, on maksa rakkudele nõrk tsütopaatiline toime. HAV peetakse üheks kõige vastupidavamaks inimese viiruste keskkonnategurite suhtes. Sellel on võimalus hoida toatemperatuuril mitme nädala jooksul temperatuuril-+4 ° C kuudes -20 ° C juures, mis on mitu aastat elujõuline. Talub kuumutamist temperatuurini 60 ° C 4-12 tundi; hapete ja rasvlahustite suhtes vastupidav, suudab pikaajaliselt säilitada vees, toiduainetes ja reovees mitmesugustes väliskeskkonna objektides. Kui keedetakse, laguneb see klamamiiniga töötlemisel 5 minutit 15 minuti pärast. Viirus on tundlik formaliini, ultraviolettkiirguse kiirguse suhtes. See on inaktiveeritud ka autoklaavimise teel. Kaaliumpermanganaat, jodiidühendid, 70% etanool, kvaternaarsed ammooniumühendid põhinevad desinfektsioonivahendid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

A-hepatiidi patogenees

HAV-i sisseviimine kehasse toimub suu kaudu ja seejärel maos. Kiireks happesuse korral leevendab viirus kõhukartust, jõuab peensoole, imendub verdesse ja läbi portaalveeni süsteemi jõuab maks. Rakkudes, kus toimub selle replikatsioon. Hepatotsüütide membraanil on viirused, mis vastavad viirusele, millega HAV on kinnitatud ja siseneb maksa rakku; Hepatotsüütide tsütoplasmas toimub selle replikatsioon. Osa äsja moodustunud viiruse osakestest on sapiga fekaalides ja see eritub kehast, teine nakatab ümbritsevaid hepatotsüüte.

On leitud, et HAV proliferatsioon replikatsioonis rakukultuuris ei ole seotud hepatotsüütide tsütolüüsi. Seetõttu arvatakse praegu, et viirushepatiidi A maksakahjustus on tingitud mitte ainult HAV-i enda, vaid ka inimese rakuliste immuunvastustest. Tsütotoksilised T-rakud tuvastavad ja lüüsi viirusega nakatunud hepatotsüüdid. Lisaks sellele toodavad need samad T-lümfotsüüdid gamma-interferooni, mis käivitab mitmed immuunvastused. Viiruse vabastamine tuleneb suuresti maksa rakkude immunoloogiliselt vahendatud hävitamisest. Närbumist läbinud hepatotsüütide lagunemise tõttu satub viirus ja selle "fragmendid" verre, st esineb sekundaarne vireemia.

HAV-il on kõrge immunogeenne aktiivsus. Samaaegselt rakulise aktiivsusega toimub immuunsüsteemi humoraalse komponendi aktiveerimine viiruse neutraliseerivate antikehade akumuleerumiseks. Kiire ja intensiivse immuunvastuse tõttu esineb viiruse replikatsiooni blokeering ja selle edasine sisseviimine nakatamata hepatotsüütidesse on piiratud. Kõigi immuunsüsteemi osade kombineeritud toime tulemusena vabaneb keha mõnest nädalast pärast HAV-i vabanemist, nii et viirusliku hepatiidi A korral ei esine ka pikaajalist viiruse kandjat ega kroonilisi vorme. Viirusliku hepatiidi A kaitsva immuunvastuse adekvaatsus tuleneb suhteliselt lihtsast suundumusest, fuminaarsete vormide erakordselt haruldavast surmavast tulemusest, enamikul juhtudest täielik taastumine. Hepatiidide massiline nekroos viirushepatitis A tavaliselt ei toimu. Suur osa hepatotsüütidest jääb tervikuks. Nagu teistegi ägeda viirusliku hepatiidi korral, on viirushepatiit A-le tekkinud äge maksafunktsiooni hajuv põletik, mida saab tuvastada ka enne ikteruse ilmnemist. Viiruse A-hepatiidi korral on maks ainult ajuvalla organ, kus viirus replitseerub, seetõttu ei ole viirusliku hepatiidi A ekstrahepaatilised ilmingud loomupärased.

HLA-ga nakatunud hepatotsüütide lüüsimisel on kaasatud HLA molekulid. Kusjuures haiguse kulgu "run" autoimmuunne mehhanismide antikehade teket era- hepatotsüütides. Põdevatel inimestel geneetiline eelsoodumus autoimmuunreaktsioonidest HAV saab algatada arengut autoimmuunhepatiiti kirjutage esimesena. Olemasolevad andmed patogeneesis viirushepatiidi võimaldab meil ravida haiguse äge, healoomuline, võime enesekontrolli, kuigi 1996. Aastal Jaapani autorid avaldas esimese aruande krooniline viirushepatiit A ja püsiv viiruse replikatsiooni inimestele.