Poliomüeliit: põhjused ja patogenees

Poliomüeliidi põhjused

Poliomüeliidi põhjused on 15-30 nm suurune Enteroviiruse perekonna Picornaviridae RNA-d sisaldav polioviirus. Tuntud serotüübi 3 virus: I - Brungilda (saadud ahv patsiendile sellise hüüdnime), II - Lansing (rõhutatud koht Lansing) ja III - Leon (patsiendilt saadud MakLeona poiss). Kõik tüübid on nende struktuuris lähedased ja erinevad nukleotiidide järjestuse poolest. Eraldatud kahe polioviirus tüübispetsiifilisest antigeeni: N (native), mis on puutumata sisaldavate virionide RNA ja H (Greta), mis vabaneb kapsiididest ei sisalda RNA. H-antigeen algab inimestel primaarse antikeha reaktsiooniga, millele järgneb järgneva reaktsioon N-antigeenile. Viiruse paljunemine toimub kahjustatud rakkude tsütoplasmas.

Viirus on keskkonnas stabiilne. Long jääb madalal temperatuuril (külmutatult - kuni mitu aastat) paar kuud - roojas, heitvesi, piima ja köögivilja. On resistentne kõikumisi pH vähem tundlikud alkoholi, on hästi säilinud 50% glütserool. Inaktiveeritakse kiiresti polioviirust- klooritud aineid (3-5% kloramiini), 15% väävelhapet ja 4% soolhape, joodi lahendusi kaaliumpermanganaadi vasksulfaat ja elavhõbekloriid toimel ultraviolettkiirgusele. Kui keemistemperatuur sureb koheselt.

[1], [2], [3],

Poliomüeliidi patogenees

Polioviirus satuvad organismi seedetrakti limaskesta ja ninaneelus, milles esmane viiruse replikatsiooni. Kui patogeen ei levita, toimub infektsioon vastavalt kandja tüübile. Kui haigusetekitaja tekib hematogeenne ja lümfogeenne levik. Kuid viirus ei tungi kesknärvisüsteemi, arendada nurjunud vormid haigus. Ületamisel BBB viirus areneb meningeaal- või halvatu haiguse vormi. Polüviirustel on aju ja seljaaju halli ained väga kõrge tropiilsusega. Kõige sagedamini mõjutatud suurte motoorsete neuronite eesmine seljaaju sarve, vähemalt -. Motor tuumades kraniaalnärve, ajutüve jne Kahjustused on kaasas põletikureaktsioon ja düstroofsete muudatused, mille tulemusena neuronite surm ja arengut parees ja halvatust perifeerse liik (atoonia, arefleksia, atroofia või hüpotensioon, hüpotroofia, hüpoglükeemia). Salvestusosa neuronite ja funktsionaalsele taastumisele kahjustatud neuronite määrab, kas hilisema osalist või täielikku taastamist lihasfunktsiooni. Surm saabub tulemusena patsientidel hingamisteede lihaste paralüüs või hingamisteede keskusest, bulbar häired, samuti seoses sekundaarse aspiratsioonipneumooniat.

Poliomüeliidi epidemioloogia

Patogeeni allikas ja reservuaar on isik (patsient või viiruse kandja). Viirus eritub ninaverejooksu lima inkubatsiooniperioodi jooksul ja kuni viienda päeva jooksul pärast haiguse algust ja väljaheitega - mitmel nädalal kuni 3-4 kuud. Patsient on poliomüeliidi ägeda perioodi jooksul kõige nakkavam.

Viiruse edasikandumise peamine mehhanism on fekaal-oraalne, mis realiseerub vee, toidu ja kontaktide abil. Hingamiskahjustuste infektsioon on võimalik haiguse esimestel päevadel ja viiruse esmasel perioodil. Troopilistes riikides registreeritakse juhtumeid aastaringselt, parasvöötme riikides täheldatakse suvel ja sügisel hooajalisust. Lapsed on kõige rohkem vastuvõtlikud nakkuse tekitamisele enne 3. Eluaastat, kuid täiskasvanud võivad haigestuda. Infektsiooni korral areneb kõige sagedamini nakatumatu asümptomaatiline infektsioon või poliomüeliidi katkendlik vorm, ja ainult ühel juhul 200-st poliomüeliidi tavalisest paralüütilistest vormidest. Pärast ülekantavat infektsiooni tekitatakse resistentse tüüpi spetsiifiline immuunsus. Ema esimesest poolest säilib passiivne immuunsus.

Enne vaktsineerimist registreeriti poliomüeliit juba 1950. Aastate alguses üle 100 riigi kogu maailmas. Tänu ülemaailmsele kampaaniale, mille eesmärgiks on likvideerida poliomüeliidi massilisus inaktiveeritud SALK-vaktsiiniga ja Sabini elusvaktsiiniga, mille WHO on teinud alates 1988. Aastast, sai selle haiguse täielikult kõrvaldada. Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni andmetele on alates 1988-st poliomüeliidi juhtumite arv langenud 350 000-st kuni sada korda aastas. Selle aja jooksul on nimekiri riikidest, kus selle haiguse juhtumid registreeriti. Vähenes 125-lt kuult. Praegu on poliomüeliidi juhtumid registreeritud Indias, Nigeerias ja Pakistanis, mis moodustavad 99% juhtumitest. Samuti Egiptuses, Afganistanis, Nigeris. Seoses elusate suukaudsete vaktsiinide kasutamisega on täheldatud polioviiruse vaktsiinitüvede laialdast levikut, mis mitteimmuunirühmas võib taastada nende virulentsuse ja põhjustada paralüütilist poliomüeliiti.

Konkreetsed ennetamiseks lastehalvatuse läbi polüvalentse (valmistati kolme tüüpi viiruste nõrgestatud) suuliselt elusvaktsiinitehnoloogia (Sabini elusvaktsiinitehnoloogia) vastavalt vaktsineerimiskalendrit 3 kuu vanuseid kolm korda intervalliga 45 päeva. Revaktsineerimine - 18, 20 ja 14 aastat. Suuline elusvaktsiin on üks madala reagendivaktsiini. Seda on lihtne kasutada. Moodustab seedetrakti limaskesta kohaliku spetsiifilise immuunsuse. Sabini elusvaktsiin on vastunäidustatud palavikuga ja primaarse immuunpuudulikkusega. Immuunpuudulikkusega inimestel on soovitav kasutada inaktiveeritud poliomüeliidi vaktsiini, mis on registreeritud Venemaal Imovax Full vormis ja osana vaktsiinist Tetrakok 05.

Polüoapiaga patsientide kohustuslik varajane eraldamine 40 päeva jooksul alates haiguse algusest. Keskendutakse lõplikule desinfitseerimisele ja laiendatud epidemioloogilisele uuringule. Kontaktisikuid jälgitakse 21 päeva jooksul. Sama perioodi lasteasutustes tutvustatakse karantiini. Alla 7-aastaste laste vaktsineerimine, mis on vaktsineeritud graafikut rikkudes, ja kõik vaktsineerimata vaktsineerimised, olenemata vanusest, on kohustuslikud.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],