Hüpoparatüroidismi põhjused ja patogenees
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
On võimalik välja selgitada järgnevad hüpoparatüreoidismi põhilised etioloogilised vormid (sageduse vähenemise järjekorras): postoperatiivne; seostatud paratükeeme näärmete kiirituse, vaskulaarsete ja nakkuslike kahjustustega; idiopaatiline (kaasasündinud vähearenenud, paratüreoidsete näärmete puudumine või autoimmuunse geneesia).
Kõige tavalisem põhjus hüpoparatüroidism on eemaldamise või kahjustumise kõrvalkilpnäärmetes (üks või mitu) ajal defitsiitse kilpnäärme operatsioon, mis on seotud nende anatoomilise läheduse, ning mõnedel juhtudel - ebatavaline paigutus näärmed. On oluline nende trauma kirurgia ajal, viirusliku näärmete inervatsiooni ja verevarustuse rikkumine. Haigusjuhtude esinemissagedus kilpnäärme operatsioonile erineb vastavalt erinevate autorite arvule 0,2 kuni 5,8% -ni. Postsurgical hüpoparatüroidism patsientidel täheldatakse sageli pärast väljalõikamist kilpnääre pahaloomuliste kasvajate. Haigusjuhu areng pärast paratüroidnäärme liigestamist hüperparatüreoidismi jaoks. Sellistel juhtudel hüpoparatüroidism eemaldamisega seotud kõige aktiivsem kui puudub piisav kudet (allasurutud) järelejäänud aktiivsust kõrvalkilpnäärmetes, järsk langus hormonaalsete aktiivsus ja kaltsiumisisaldus veres ja seerumi kaltsiumi sisalduse vähenemist organismis jagatud vahendeid seoses luustikuhaigused.
Hüpoparatüroidism võib olla põhjustatud kiirituskahjustusega kõrvalkilpnäärmetes ajal remote kiirguses pea- ja kaelapiirkonna, samuti endogeense kiiritamist ravis hajus toksiline struuma või kilpnäärmevähk radioaktiivse joodi ( 131 1).
Kõrvalkilpnäärmetes võivad kahjustuda nakkusliku tegurid, põletikulised haigused kilpnääre ja ümbritsevate kudede ja organite ( türeoidiit, abstsess flegmooni kaelapiirkonda ja sõrataudi) amüloidoosist, kandidoosi hormonaalselt mitteaktiivne kõrvalkilpnäärme kasvajatele hemorrhages kasvajasse of kõrvalkilpnäärmetes.
Latentse hüpoparatüroidism tuvastasime foonil provotseerida tegurid, nagu kaasuvad infektsioon, rasedus, imetamine, defitsiitse kaltsiumi ja vitamiin D on toidus nihe happe-aluse tasakaalu suunas alkaloosita (oksendamine, kõhulahtisus, hüperventilatsioon), mürgistuste (kloroform, morfiin, Ergot, süsinikmonooksiid).
Seal on ebaselge tekkega hüpoparatüroidism, mida nimetatakse idiopaatiaks. See rühm hõlmab patsientidele arenguhäired 3-4 seeneliistak võlvi (Di George sündroom), kaasasündinud düsplaasia kõrvalkilpnäärmetes, samuti autoimmuunhaigused, rauapuuduse põhjuse eraldatud või mitme kasvuhormooni puudulikkusest, sealhulgas haigus. Patogenees idiopaatiline hüpoparatüroidism olla väärtus geneetilise perekonna tegureid ning teatud kaasasündinud ainevahetushäired. Suhteline parathormoon vaeguse võib seostada sekretsiooni parathormoon vähenenud bioloogiline aktiivsus või tundetuse tkaney- "sihtmärgid" oma tegevust. Hüpoparatüreoidism võib täheldada Lastel, kelle emad kannatavad ja hüpomagneseemia hüpoparatüreoidism.
Patogeneesis haiguse mängib tähtsat rolli, absoluutse ega suhtelise puudusega parathormoon hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia, mille areng on seotud häiritud kaltsiumi imendumist soolestikus, alandades selle mobilisatsiooni luudest ja suhtelist vähenemist selle neerutorukestes neerudes. Vähene parathormoon viib langus veres kaltsiumi taset ja eraldi ning kaudselt vähenemise tõttu sünteesis aktiivse vormi D-vitamiini Neerud 3 - l, 25 (OH 2 ) D 3 (kolekaltsiferool).
Negatiivse kaltsiumi ja positiivse fosfori tasakaalu häired elektrolüütide tasakaalu, kaltsiumi / fosfori ja naatriumi- ja kaaliumisisalduse muutuste vahel. See viib rakumembraanide, eriti närvirakkudes läbilaskvuse universaalseks rikkumiseks, sünapside piirkonnas polariseerumise protsesside muutumisele. Selle tulemusena suureneb neuromuskulaarne erutusvõime ja üldine vegetatiivne reaktsioonivõime, suurendab konvulsioonvalmidust ja teetanuse kriise. Teetanuse tekkel on oluline magneesiumi metabolismi häire ja hüpomagneseemia areng. See hõlbustab naatriumioonide tungimist rakku ja kaaliumiioonide vabanemist rakust, mis samuti suurendab neuromuskulaarset erutatavust. Sama tegevus on tingitud ka happe-aluse seisundi muutumisest alkaloosiks.
Lahangu
Hüpoparatüroidism anatoomiliste substraat on puudumisel paratüreoidnääre (kaasasündinud või tingitud kirurgiline eemaldamine) ja hüpoplaasia atroofiline protsesside tõttu autoimmuunne kahjustusi, vereringe häired või innervatsiooni tala või toksilised mõjud. In siseorganeid ja seinad suurte laevade hüpoparatüroidism võimalik ladestumine kaltsiumsoolad.