Haavandilise toksilise struumi põhjused

Praegu peetakse difuusse mürgine goiter (DTZ) organispetsiifiliseks autoimmuunhaiguseks. Selle päriliku märk kinnitab asjaolu, et seal on perekondlik juhtumite struuma, mida eristab kilpnäärme antikehad veres sugulased patsientidel on olemas suur esinemissagedus teiste autoimmuunhaiguste pereliikmete vahel (I tüüpi diabeet, Addisoni tõbi, aneemia, myastenia gravis) ja olemasolu spetsiifiliste HLA-antigeenide (HLA B8, DR3). Haiguse areng tekitab sageli emotsionaalset stressi.

Patogenees Gravesi tõbi (Basedow tõbi) põhjustab pärilik hälve ilmselt defitsiitse summutajat T-lümfotsüüdid, mis viib mutatsioon keelatud kloonid abistaja T-lümfotsüüdid. Immunokompetentsed T-lümfotsüüdid, mis reageerivad kilpnäärme autoantigeenidega, stimuleerivad autoantikehade moodustumist. Motiiv immuunprotsessides difuusadherentsist toksiline struuma seisneb asjaolus, et autoantikehad on stimuleeriv toime rakkudele, viib hyperfunction ja hüpertroofia, eesnäärme kuna teistel autoimmuunhaigused on autoantikehad blokeerivat toimet, või seostuvad antigeeniga.

Sensibiliseeritud B-lümfotsüüdid moodustavad vastavate antigeenide toimel spetsiifilisi immunoglobuliine, stimuleerides kilpnääret ja TSH mõju jäljendamist. Need on ühendatud üldise nime all KTKdega. Immunoglobuliinide sekretsiooni eeldatav põhjus on T-supressorite funktsionaalse aktiivsuse puudulikkus või vähenemine. Tehnilised koostalitlusnõuded ei ole täpselt diferentseeruva mürgise goobi tunnused. Need antikehad leiti alahaiguse türeoidiast, Hashimoto türeoidiidiga patsientidel.

Koos KTK-retseptori antikehad tsütoplasmamembraan thyrocytes (tõenäoliselt TSH retseptor) patsientidel hajus toksiline struuma sageli antikehade avastamiseks teiste antigeenidega, kilpnäärme (türoglobuliin kolloidne teise komponendi, mikrosomaalsetel fraktsioonid, tuumakomponendiga). Kõrgem sagedus antikehade avastamisega mikrosomaalset fraktsiooni täheldatakse ravitud patsientidel joodipreparaadid. Arvestades asjaolu, et neil on kahjustav toime folliikulite epiteeli kilpnääre, võib seletada arengut JOD-Basedow sündroom (yodbazedov) pikaajalise kasutamise joodipreparaadid patsientidel hajus toksiline struuma ja endeemseid struuma. Kahjustused folliikulite epiteeli viib massiline astumine vereringesse kilpnäärmehormoone ning tuvastada kliinilise hüpertüreoosist või süvenemine eelmise vähendamise saavatel patsientidel joodipreparaadid. Jood bazedovizm kliiniline pilt ei erine käesoleva Gravesi tõbi. Funktsioon hüpertüreoosist põhjustatud joodi tarbimise on puudumise või vähese imendumise joodi isotoope kilpnäärme poolt.

Varem usuti, et hüpertüreoidism areneb koos kilpnäärme stimuleeriva hormooni produktsiooni suurenemisega. Selgus, et TSH tase selles haiguses ei muutu või sagedamini vähenenud hüpofüüsi supressiooni tõttu kilpnäärme hormoonide suure kontsentratsiooniga. Harvadel juhtudel on patsientidel, kellel on hüpofüüsi TTG-d tekitav adenoom, ja TSH-sisalduse plasmas on märkimisväärselt suurenenud, TSH-i reaktsioon TRH-le puudub. Mõne haiguse vormis leitakse samaaegselt TSH ja kilpnäärmehormoonide kõrget taset. Arvatakse, et kilpnäärme hormoonide suhtes on tirotroofide osaline resistentsus, mille tulemusena tekivad türeotoksikoosi sümptomid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Lahangu

Difuusne toksiline koer liigitatakse primaarse kilpnäärme hüperplaasia ja hüpertroofia all. Nääre pind on sile, lõikamisel on aine tihe, ühtlane, halli-roosa, mõnikord helendav või kolloidne. Võib esineda väikesemahulisi valkjas kangasid (lümfoidsed infiltraadid), fokusseeritavaid kiude või kiudude koe vahekihti. Histoloogiliselt eristame difusioonsete toksiliste goiterite kolme peamist varianti (Gravesi haigus):

1. Hüperplastilistest muutustest koos lümfoidse infiltratsiooniga;
2. ilma lümfiinfiltratsioonita;
3. kolloidne prolifereeriv goiter morfoloogiliste tunnustega, mis suurendavad kilpnäärme epiteeli funktsiooni.

Esimene võimalus on klassikaline. Seda iseloomustab kilpnäärme epiteeli suurenenud proliferatsioon folliikuliga papillaarsete väljakasvute moodustumisega, mis annab neile silmaplaadi välimuse. Folliikulaarne epiteel on tavaliselt madal, silindriline või kuubik. Stroomi lümfoidset infiltratsiooni väljendatakse erinevates astmetes, on fokaalne. Selle nõrga ekspressiooniga lümfoidrakud on lokaliseeritud peamiselt kapsli all. Lümfiinfiltratsiooni manustamise astme ja antitüreoidsete antikehade tiitri ja onkotsüütide-rakkude vastuse raskuse vahel on otsene seos. Nendel näärmetel on mõnikord märgatud fookuse autoimmuunne türoidiit. Paljudel juhtudel täheldatakse autoimmuunse türeoidi tüvirakkude difusioonilist toksilist nohu (Gravesi haigus).

Haiguse teine variant esineb peamiselt noortel. Kilpnäärme epiteeli hüperplaasia on eriti väljendunud. Kilpnäärme epiteeli proliferatsioonile on kaasatud väikese folliikulite kasvaja, mis on vooderdatud silindrilise ja harva kubikaalse epiteeliga. Enamik sellistest folliikulitest sisaldab väikest kogust vedelikku intensiivselt resorbeeritud kolloidist või sellel puudub. Folliikulid asuvad üksteise lähedal. See on näärme struktuuri nn parenhüümne tüüp.

Kolloidne vohavate Struma erinevalt kolloidi struuma endeemilised iseloomustab laialdasem levik folliikulite epiteeli moodustamaks mitu papillaarseid outgrowths või sandersonovskih padjad. Folliikulaarne epiteel on enamasti kuubik, millel on funktsionaalse aktiivsuse suurenemise morfoloogilised tunnused. Kolloid folliikulite hulgast on vedelik, intensiivselt resorbeeritud.

At taastekke hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi), kilpnäärme struktuuri sageli kordub struktuuri esimese serveri kilpnäärmekude, kuid see on sageli täheldatud kapslialune ja interstitsiaalne fibroos, kalduvus paapulitega.

Viimastel aastatel on primaarsete kilpnäärmevähi esinemissageduse suurenemine hajuvat mürgilist nohu (Gravesi haigus) taustal. Tavaliselt on see mikroraki, eelistatavalt väga erinevad: papillaarseid, Graham adenokartsinoomi follikulaarse või segada, mille eemaldamine lõpeb tavaliselt taastumist. Sellistel juhtudel me ei täheldanud mingeid tagasilangemeid ega metastaase.

Patsientidel, kellel on hajus toksiline struuma (Gravesi tõbi), surid südamepuudulikkuse, südame laienemist mõõduka paisutamine Arteri ja kerge hüpertroofia ja dilatatsioon nii vatsakestesse. Vasaku vatsakese müokardis leitakse nekroosi ja fibroosi fookus. Tihis, emakakaela lümfisõlmed ja isegi mandlid suureneb sageli. Maksa areneb rasvkoe degeneratsioon. In luud, mõnikord osteoklastide aktiivsuse suurenemine luu resorptsiooni nähtudega. Türotoksilist müopaatiat iseloomustab skeletilihaste atroofia koos rasvade infiltratsiooni nähtudega.