Diffuusse toksilise struuma sümptomid

Difuusse toksilise struuma kliiniliste sümptomite patogenees on tingitud liigsete kilpnäärmehormoonide mõjust keha erinevatele organitele ja süsteemidele. Kilpnäärme patoloogia arengus osalevate tegurite keerukus ja mitmekesisus määravad ka haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisuse.

Lisaks kardinaalsetele sümptomitele nagu struuma, eksoftalmos, treemor ja tahhükardia, kogevad patsiendid ühelt poolt suurenenud närvilist erutuvust, pisaravoolu, rahutust, liigset higistamist, kuumusetunnet, kergeid temperatuurikõikumisi, ebastabiilset väljaheidet, ülemiste silmalaugude turset ja reflekside tugevnemist. Nad muutuvad riiakaks, kahtlustavaks, üliaktiivseks ja kannatavad unehäirete all. Teisest küljest täheldatakse sageli adünamiat ja äkilisi lihasnõrkuse hooge.

Nahk muutub elastseks, puudutades kuumaks, juuksed on kuivad ja rabedad. Esineb peen värin väljasirutatud käte sõrmedes, suletud silmalaugudes ja mõnikord kogu kehas ("telegraafiposti" sümptom). Värin võib olla nii intensiivne, et patsiendi käekiri muutub, muutub ebaühtlaseks ja loetamatuks. Oluline haiguse sümptom on struuma olemasolu. Tavaliselt on kilpnääre pehme ning laienenud hajusalt ja ühtlaselt. Struuma suurus võib muutuda: see suureneb ärevuse korral, väheneb järk-järgult pärast ravi algust ja mõnikord muutub tihedamaks. Mõnedel patsientidel on palpeeritud ja kuulda näärme kohal puhuvat süstoolset porisemist. Kuid struuma suurus ei määra haiguse raskusastet. Rasket türeotoksikoosi võib täheldada isegi väikese struuma korral.

Tavaliselt on tavaks eristada 5 kilpnäärme suurenemise astet:

1. nääre pole silmaga nähtav, istmik on palpeeritav;
2. külgmised lobid on kergesti palpeeritavad, nääre on neelamisel nähtav;
3. uurimisel on märgatav suurenenud kilpnääre ("paks kael");
4. struuma on selgelt nähtav, kaela konfiguratsioon on muutunud;
5. tohutu suurusega struuma.

Alates 1962. aastast on kogu maailmas kasutatud WHO soovitatud struuma suuruste klassifikatsiooni. WHO 1994. aasta klassifikatsiooni kohaselt eristatakse järgmisi kilpnäärme suurenemise astmeid:

• 0 kraadi - struumat pole,
• 1 - struuma on palpeeritav, kuid mitte nähtav,
• 2 - struuma on palpeeritav ja nähtav, kui kael on normaalses asendis.

Hajusa toksilise struuma kõige sagedasem sümptom on progresseeruv kaalulangus koos säilinud või isegi suurenenud isuga. Kilpnäärmehormoonide suurenenud sekretsioon viib organismi energiaressursside tarbimise protsesside suurenemiseni, mis omakorda põhjustab kaalulangust. Rasvkoe puudumisel tuleb organismi energiavarustus eksogeense ja endogeense valgu suurenenud katabolismist. Hajusa toksilise struumaga (Gravesi tõvega) ei kaasne alati kaalulangus. Mõnikord täheldatakse kehakaalu suurenemist, nn "rasvane Gravesi tõbi", mis on seotud haiguse patogeneesi iseärasustega ja nõuab ravimeetodi valimist.

Aastaid arvati, et difuusse toksilise struumaga patsientidel esinevad silma muutused on üks haiguse sümptomitest ja põhjustatud kilpnäärmehormoonide liigsest tootmisest. Selgus aga, et eksoftalmos võib esineda nii hüpertüreoidismi kui ka hüpotüreoidismi, Hashimoto türeoidiidi korral ning mõnel juhul võib see eelneda kilpnäärme patoloogia sümptomite ilmnemisele või areneda eutüreoidismi taustal.

Oftalmopaatia on autoimmuunhaigus, mille põhjustab spetsiifiliste immunoglobuliinide teke, mis põhjustavad muutusi retrobulbaarses koes ja silmakoopa lihastes. Oftalmopaatiat kombineeritakse sageli kilpnäärme autoimmuunhaigustega, nimelt difuusse toksilise struumaga. Haiguse patogeneesi on järjepidevalt seostatud kilpnäärmehormoonide, TSH, LATS-i, LATS-protektori, eksoftalmooni tootvate hormoonide, mikrosomaalsete antikehade ja eksoftalmooni tootvate antikehade olemasolu liigse sisaldusega. Ilmselt on koekahjustuse spetsiifilisusega seotud geneetiline defekt immuunsüsteemis. On kindlaks tehtud, et mõnede silmakoopa lihaste pinnamembraanidel on retseptorid, mis on võimelised fikseerima antigeeni-antikeha komplekse, mis esinevad kilpnäärme autoimmuunhaiguste korral.

Peamised muutused toimuvad silmavälistes lihastes ja sõltuvad haiguse kestusest. Varases staadiumis täheldatakse interstitsiaalset turset ja difuusset rakkude infiltratsiooni, mis viib lihaskiudude degeneratsioonini ja lagunemiseni. Lihased on kahvatud, paistes ja nende maht on järsult suurenenud. Järgmine faas on endomüsiaalsete fibroblastide aktiveerumine, mis kollageeni ja mukopolüsahhariidide tootmisel viivad sidekoe vohamiseni ja fibroosini; lihaskiud kaotavad võime lõdvestuda, mis viib piiratud liikuvuseni. Kontraktsiooniprotsess on häiritud. Lihase mahu suurenemine viib silmakoogusisese rõhu suurenemiseni ja vedeliku eemaldamine interstitsiaalsetest ruumidest on häiritud. Tekib venoosne staas, mis põhjustab silmalaugude ja silmakoogu kudede turset. Hilisemas staadiumis täheldatakse lihaste rasvast degeneratsiooni. AF Brovkina eristab kahte oftalmopaatia vormi - ödematoosset eksoftalmost ja endokriinset müopaatiat. Välismaised teadlased räägivad oftalmopaatia ödematoossest ja müopaatilisest staadiumist kui ühe protsessi etappidest, kus domineerivad häired retroorbitaalses koes või silmakoogu lihastes.

Patsiente häirivad pisaravool, valguskartus, rõhutunne, "liiv" silmades ja silmalaugude turse. Türeotoksilise eksoftalmo korral on oluline diagnostiline tunnus kahekordse nägemise puudumine. Eksoftalmo on tavaliselt kahepoolne, harvemini ühepoolne. Eksoftalmo astet saab määrata Herteli eksoftalmomeetri abil. Hajusa toksilise struuma korral suureneb silma eend mõnikord märkimisväärselt. Eksoftalmoga kaasneb silmade suurenenud läige, see areneb järk-järgult, mõnikord mitme päeva või tunni jooksul. Selle raskusaste ei vasta tavaliselt türeotoksikoosi raskusastmele.

Lisaks eksoftalmole esineb patsientidel ka teisi silmasümptomeid: silmapilkude lai avanemine (Delrymple'i sümptom), harv pilgutamine (Stellwagi sümptom), silmade suurenenud läige (Graefe'i sümptom), ülemise silmalau mahajäämus iirise taha alla vaadates, nii et ilmub kõvakesta valge triip (Kocheri sümptom), nõrk konvergents (Moebiuse sümptom). Mõnikord esineb Jellineki sümptomit - silmalaugude naha tumenemine. Need märgid, eriti silmamunade väljaulatuvus ja silmapilkude lai avanemine, annavad näole iseloomuliku hirmu ilme. Pilgu fikseerimisel - nn vihane ilme.

Mõõduka ja raske silmakahjustuse korral väheneb nägemisteravus, püsiva sümptomina tekib kahekordne nägemine ja skleera veresoonte süstimine. Tekib lagoftalmos - silmalaugude täielik sulgemine on võimatu, sarvkesta ja skleera haavandumine koos järgneva sekundaarse infektsiooniga. Ülaltoodud silmasümptomid süvenevad.

Väliskirjanduses kasutatakse NOSPECS-klassifikatsiooni, mille pakkus esmakordselt välja Werner 1969. aastal:

• 0 - silmades patoloogilisi muutusi ei esine;
• I - ülemise silmalau kokkutõmbumine - "üllatunud pilk", lai silmalau lõhe ja Graefe'i sümptom;
• II - muutused orbiidi pehmetes kudedes;
• III - silmamunade väljaulatuvus (suurenemine ületab normi 3 mm või rohkem);
• IV - orbitaallihaste kahjustus, silmade liikumise piiramine;
• V - muutused konjunktiivis;
• VI - nägemisnärvi kahjustus.

V. G. Baranov pidas sobivaks eristada 3 eksoftalmose raskusastet:

• I - kerge eksoftalmus - (15,9±0,2) mm, silmalau turse;
• II - mõõdukas eksoftalmos - (17,9±0,2) mm, millega kaasneb silmalaugude märkimisväärne turse ja silmalihaste kahjustuse väljendunud sümptomid;
• III - väljendunud eksoftalmos - (22,8+1,1) mm, sarvkesta haavandumine, diploopia, silmamuna liikuvuse raske piiramine.

3-4%-l patsientidest tekib sääre esipinnal spetsiifiline naha ja nahaaluse rasvkoe kahjustus, mida nimetatakse pretibiaalseks müksedeemiks. Kliiniliselt iseloomustab pretibiaalset müksedeemi ühe- või kahepoolne selgelt piiritletud lillakas-sinakas värvusega laik sääre anteromediaalsetel pindadel. Turse tekib glükoproteiinide metabolismi häire tagajärjel, mille süsivesikute komponendid sisalduvad ödeemaines - mutsiinis. Pikka aega peeti pretibiaalse müksedeemi põhjuseks veresoonte skleroosi ja vereringe staasu, mis viib troofiliste häireteni. Etioloogilisteks teguriteks peeti dientsefaalseid ajukahjustusi, türeotropiini hüpersekretsiooni hüpofüüsi eessagara poolt patsientidel pärast kilpnäärme eemaldamist, näärme ja hüpofüüsi funktsiooni muutusi neurotroopse regulatsiooni mehhanismide häirete taustal. Praeguseks on pretibiaalse müksedeemi tekke kõige tõenäolisem mehhanism autoimmuunne. McKenzie leidis LATS-faktori enamiku pretibiaalse müksedeemiga patsientide veres.

Meestel täheldatakse mõnikord sõrmede falangide paksenemist (kilpnäärme akropaatia), mis on põhjustatud falangide tihedate kudede tursest ja periostaalse luukoe moodustumisest.

Türeotoksikoosi kliinilisele pildile on iseloomulikud ka südame-veresoonkonna häired. "Gravesi tõvega patsiendid kannatavad südame all ja surevad südame tõttu" (Moebius). Hajusa toksilise struuma korral esinevad südame-veresoonkonna häired on ühelt poolt põhjustatud südame-veresoonkonna patoloogilisest tundlikkusest katehhoolamiinide suhtes ja teiselt poolt liigse türoksiini otsesest mõjust müokardile. Märgitakse kilpnäärmehormoonide liigse sekretsiooni ja suurenenud sümpaatilise aktiivsuse mõju summeerimist südamele ja perifeersele vereringele. Sellest tulenevad hemodünaamilised häired, südamelihase hapniku kohaletoimetamise, tarbimise ja kasutamise taseme erinevus, põhjustavad raskeid metaboolseid-düstroofseid kahjustusi ja türeotoksilise kardiomüopaatia teket, mille kliinilisteks ilminguteks on rütmihäired ( tahhükardia, ekstrasüstoolia, kodade virvendus ja laperdus) ja südamepuudulikkus. Türeotoksilise kardiomüopaatia aluseks olevad protsessid on pöörduvad. Türeotoksikoosi peaaegu pidev sümptom on tahhükardia, mille taustal võivad esineda kodade virvenduse hood. Tahhükardiat iseloomustab see, et see ei muutu patsiendi asendi muutmisel ega kao une ajal. Teine tunnus on nõrk reageering südameglükosiididega ravile. Pulsisagedus võib ulatuda 120–140 lööki minutis ning liikumise, füüsilise koormuse ja erutuse korral 160 või rohkem. Patsiendid tunnevad pulsi löömist kaelas, peas ja kõhus.

Süda on vasakule laienenud, kuulda süstoolset kahinat. Kõrge pulsirõhk on iseloomulik süstoolse rõhu liigse suurenemise ja madala diastoolse rõhu madala tõusu tõttu. Elektrokardiogrammil iseloomulikke tunnuseid ei leidu. Sageli esinevad kõrged P- ja T-lained, täheldatakse kodade virvendust ja ekstrasüstooliat. Mõnikord on elektrokardiogrammil näha ST-segmendi depressiooni ja negatiivset T-laine. Vatsakeste kompleksi terminaalosa muutusi võib täheldada nii stenokardiavalu puudumisel kui ka stenokardia korral; need on tavaliselt pöörduvad. Kuna saavutatakse türeotoksikoosi kompenseerimine, täheldatakse EKG muutuste positiivset dünaamikat.

Hajusa toksilise struumaga (Gravesi tõbi) patsientidel esineb sageli seedetrakti häireid. Patsiendid kurdavad isumuutusi, soolehäireid, kõhuvaluhooge ja oksendamist. Mõnikord esineb spastilist kõhukinnisust. Haiguse rasketel juhtudel on kahjustatud maks. Selle suurus suureneb, esineb valu paremas hüpohondriumis ja mõnikord ka kollatõbi. Türeotoksikoosi piisava ravi korral on maksafunktsiooni häire pöörduv. Hajusa toksilise struuma korral kannatab kakõhunäärme talitlus. Patsientidel on sageli kõrgenenud glükeemia tase ja glükoositaluvuse test on häiritud. Kui türeotoksikoosi sümptomid on kõrvaldatud, normaliseeruvad süsivesikute ainevahetuse näitajad.

Naistel esineb menstruaaltsükli häireid, sh amenorröad. Türeotoksikoosi all kannatavatel meestel esineb libiido ja potentsi langust ning mõnikordgünekomastiahäireid. Kilpnäärmehormoonide mõjul hävib kortisool kiiresti, mille tulemuseks on hüpokortitsism raske türeotoksikoosi korral. Pikaajalise difuusse toksilise struuma korral tekib ka neerupealiste koore ammendumine, mis põhjustab suhtelist neerupealiste puudulikkust.

Türeotoksikoosi kliinilise pildi uuring näitab, et patsientidel ei ole alati selgeid haiguse tunnuseid. Sageli ei esine kilpnäärme olulist suurenemist, pidevat tahhükardiat, iseloomulikke näoilmeid ega silmasümptomeid. Patsiente häirivad perioodiliselt esinevad südamepekslemise hood, millega kaasnevad ebameeldivad aistingud südame piirkonnas, õhupuudus. Väljaspool hoogude aega võib pulsisagedus olla normi piires, EKG on normaalne ja kilpnäärmehormoonide tase veres ei muutu. Hoo ajal suureneb veres järsult trijodotüroniini ja türoksiini sisaldus.

Trijodotüroniini toksikoos, mis esineb normaalse türoksiini taseme taustal veres, kuid trijodotüroniini taseme tõusuga, esineb 5% -l difuusse toksilise struuma juhtudest ja autonoomsete adenoomide korral - kuni 50%. Üks türoksiini ja trijodotüroniini suhte rikkumise põhjuseid kilpnäärmes võib olla joodi puudus, mis viib kõige aktiivsema hormooni kompenseeriva sünteesini.

Teine põhjus T3 taseme isoleeritud suurenemiseks võib olla T4 kiirenenud perifeerne üleminek T3-ks _.Selle türeotoksikoosi vormi sümptomitel ei ole mingeid erilisi tunnuseid.

Kirjanduses kirjeldatakse patsiente, kelle türeotoksikoosi kulgu raskendasid proksimaalsete skeletilihaste osalise või täieliku halvatuse hood koos vegetatiivsete häiretega: higistamine, janu, tahhükardia, kõrgenenud vererõhk, suurenenud erutuvus. Mõnikord on täheldatud perioodilise halvatuse kergeid ilminguid mööduva jalgade nõrkuse näol.

Eakatel ei ole türeotoksikoos haruldane. Geffryse andmetel on selle esinemissagedus nende seas 2,3%. Haigus areneb järk-järgult somaatiliste patoloogiate taustal. Esile tulevad kaalulangus, isutus ja lihasnõrkus. Patsiendid on pigem rahulikud kui erutatud. Kliinilise pildi iseloomulikuks tunnuseks on südamepuudulikkuse kiire areng , südame rütmihäired kodade virvenduse kujul, mis ei allu tavapärastele südameglükosiidide terapeutilistele annustele. Türeotoksilise kodade virvenduse korral on emboolia risk sama suur kui reumaatilise mitraalstenoosi korral. Türeotoksiline kodade virvendus tekib subkliinilise hüpertüreoidismi korral. Isheemilise või hüpertensiivse kardiopaatia latentsed vormid, mis on levinud hüpertüreoidismi korral, muutuvad eakatel ilmseteks vormideks (südamepuudulikkus, kodade virvendus, stenokardia ). Eakatel türeotoksikoosiga patsientidel esineb harva eksoftalmost ja neil sageli puudub struuma. Mõnikord esineb nn apaatiline türeotoksikoosi vorm. Kliinilisteks ilminguteks on apaatia, depressioon, märkimisväärne kaalulangus, südamepuudulikkus, kodade virvendus ja proksimaalne müopaatia. Patsientidel on apaatne nägu, kortsus nahk, blefaroptoos ja oimuslihaste atroofia, mida saab seletada katehhoolamiinide suhtelise defitsiidiga või neile reageerimise vähenemisega. Eakatel võib kilpnäärmehormoonide tase olla normi ülempiiril või veidi kõrgenenud. Arvatakse, et neil tekib hüpertüreoos perifeersete kudede suurenenud tundlikkuse tõttu hormoonide toimele. Türeoliberiini test aitab diagnoosimisel. Normaalne reaktsioon TRH manustamisele välistab türeotoksikoosi diagnoosi, välja arvatud vormid, mis on põhjustatud hüpofüüsi selektiivsest resistentsusest kilpnäärmehormoonide suhtes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Türeotoksikoosi raskusaste

Sõltuvalt türeotoksikoosi raskusastmest eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid türeotoksikoosi vorme.

Kergetel juhtudel ei ole pulss üle 100 löögi minutis, kehakaalu langus on 3–5 kg, silmasümptomid puuduvad või on kergelt väljendunud ning ^131I imendumine suureneb 24 tunni pärast.

Mõõdukat raskusastet iseloomustab suurenenud tahhükardia kuni 100–120 lööki minutis, väljendunud treemor, kaalulangus kuni 8–10 kg, süstoolse ja diastoolse rõhu tõus ning kilpnäärme isotoopide suurenenud omastamine esimestest tundidest alates.

Raske vorm (marantne, vistseropaatiline) areneb suhteliselt pika haiguslooga, ilma ravita. Kaalulangus ulatub kahheksia astmeni, pulsisagedus ületab 120-140 lööki/min. Loetletud sümptomitega kaasneb maksafunktsiooni häire, kardiovaskulaarsüsteem. Täheldatakse kodade virvendust ja müopaatiat, neerupealiste puudulikkust.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Türeotoksiline kriis

Türeotoksiline kriis on difuusse toksilise struuma kõige raskem ja eluohtlikum tüsistus. See tekib siis, kui kõik hüpertüreoidismi sümptomid süvenevad järsult, sageli mitu tundi pärast mitteradikaalset operatsiooni ebapiisavalt kompenseeritud türeotoksikoosi taustal. Provotseerivate tegurite rolli võivad mängida stressirohked olukorrad, füüsiline ülekoormus, infektsioonid, kirurgilised sekkumised ja hamba väljatõmbamine. Türeotoksilise kriisi patogeneesis mängib peamist rolli kilpnäärmehormoonide suure koguse äkiline vabanemine verre, neerupealiste puudulikkuse suurenemine, närvisüsteemi kõrgemate osade ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsus. Türeotoksilise kriisi ajal tekkivad funktsionaalsed ja morfoloogilised häired erinevates organites ja kudedes on põhjustatud ühelt poolt kilpnäärmehormoonide taseme järsust tõusust veres, katehhoolamiinide liigsest tootmisest või perifeersete kudede suurenenud tundlikkusest nende suhtes ja teiselt poolt neerupealise koore hormoonide puudulikkusest. Nende reservvõimsuse edasise ammendumise korral võib kriis lõppeda surmaga. Patsiendid muutuvad rahutuks, vererõhk tõuseb märkimisväärselt. Tekib märkimisväärne agitatsioon, jäsemete treemor ja tugev lihasnõrkus. Seedetrakti häired: kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kollatõbi. Neerufunktsioon on häiritud, diurees väheneb anuuriani. Võib tekkida südamepuudulikkus. Mõnikord liitub äge maksaatroofia. Edasine agitatsioon asendub tardumusega ja teadvusekaotusega, kooma kliinilise pildi tekkega.

Prognoosi määrab diagnoosi ja ravi õigeaegsus.