Südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on südame vatsakeste täitumise või kokkutõmbumise häire tagajärg, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni langust, millega kaasnevad tüüpilised sümptomid: õhupuudus ja kiire väsimus. Kardiomüopaatia on üldnimetus südamelihase primaarsete haiguste kohta. Kardiomüopaatiat on neli peamist tüüpi: dilatatiivne, hüpertroofiline, infiltratiivne ja restriktiivne. Nüüd on otsustatud loobuda sekundaarse kardiomüopaatia terminitest: hüpertensiivne, isheemiline, klapiline jne. Kõik need variandid võivad viia südamepuudulikkuseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemioloogia

Südamepuudulikkus (HF) mõjutab Ameerika Ühendriikides ligikaudu 5 miljonit inimest ja igal aastal esineb üle 500 000 uue juhtumi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Põhjused südamepuudulikkus

Nii südame- kui ka süsteemsed tegurid võivad kahjustada südame tööd ja viia südamepuudulikkuseni. Südamefaktorite hulka kuuluvad müokardi kahjustus (nt äge müokardiinfarkti või müokardiidi korral, krooniline mitmesuguste häiretega seotud fibroosi korral), klapihaigus, arütmiad (tahhüarütmiad või bradüarütmiad) ja funktsioneeriva müokardi hulga vähenemine (st isheemia). Süsteemsete tegurite hulka kuuluvad kõik seisundid, mis suurendavad südame väljundmahtu, näiteks aneemia (mis viib suure väljundmahuga südamepuudulikkuseni) või piiravad väljundmahtu (järelkoormus), näiteks süsteemne hüpertensioon.

Traditsiooniline eristamine vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse vahel on mõnevõrra eksitav, kuna süda on integreeritud süsteem, nagu pump, ja muutused ühes kambris mõjutavad lõpuks kogu südant. Need terminid aga tuvastavad südamepuudulikkuseni viiva suurima kahjustuse asukoha ning võivad olla kasulikud esmase diagnoosi ja ravi määramisel.

Vasaku vatsakese puudulikkus tekib tavaliselt südame isheemiatõve, hüpertensiooni, aordistenoosi, enamiku kardiomüopaatia vormide, omandatud mitraal- või aordiklapi regurgitatsiooni ja kaasasündinud südamerikete (nt vatsakeste vaheseina defekt, avatud arterioosjuha suure šundiga) korral.

Parema vatsakese puudulikkus on tavaliselt põhjustatud varasemast vasaku vatsakese puudulikkusest (mis viib kopsuveenide rõhu suurenemiseni ja kopsuarteri hüpertensioonini ehk parema vatsakese ülekoormuseni) või raskest kopsuhaigusest (sel juhul nimetatakse seda seisundit cor pulmonale'iks). Teiste põhjuste hulka kuuluvad mitmed kopsuembooliad, kopsuveenide oklusioonhaigus, parema vatsakese infarkt, primaarne kopsuhüpertensioon, trikuspidaalklapi regurgitatsioon või stenoos, mitraalstenoos ja kopsuklapi või arteri stenoos. Mitmed seisundid jäljendavad parema vatsakese puudulikkust, kuid võivad kaasneda normaalse südamefunktsiooniga; nende hulka kuuluvad vedeliku ülekoormus ja suurenenud süsteemne venoosne rõhk polütsüteemia või massiivsete transfusioonide korral ning äge neerupuudulikkus koos naatriumi- ja veepeetusega, mis viib vedeliku ülekoormuseni. Õõnesveeni obstruktsioon võib samuti jäljendada parema vatsakese puudulikkuse kliinilist avaldumist.

Mõlema vatsakese rike tekib haiguste korral, mis kahjustavad kogu müokardi (näiteks viiruslik müokardiit, amüloidoos, Chagase tõbi).

Suure väljutusmahuga südamepuudulikkus tekib siis, kui on püsiv vajadus suure süsinikuväljavoolu järele, mis võib lõpuks viia normaalse südame võimetuseni säilitada piisavat väljutusmahtu. Seisundite hulka, mis võivad süsinikuväljavoolu suurendada, kuuluvad raske aneemia, beriberi, türeotoksikoos, kaugelearenenud Paget'i tõbi, arteriovenoosne fistul ja püsiv tahhükardia. Südamepuudulikkus on kõrge mitmesuguste tsirroosivormide korral, kuid suurem osa vedelikupeetusest on tingitud maksa mehhanismidest.

Kardiomüopaatia on müokardihaiguse üldnimetus, mida varem kasutati etioloogia (nt isheemiline või hüpertensiivne kardiomüopaatia) kirjeldamiseks, mis põhjustab sekundaarset müokardikahjustust. Praegu kasutatakse seda terminit primaarse ventrikulaarse müokardihaiguse kirjeldamiseks, mis ei ole põhjustatud kaasasündinud anatoomilistest defektidest, klapi-, süsteemsetest või kopsuveresoonkonna häiretest, perikardi või juhtesüsteemi komponentide primaarsetest haigustest ega isheemilise südamehaiguse tagajärjel tekkinud südamerikkest. Kardiomüopaatia on sageli idiopaatiline ja liigitatakse kongestiivseks dilatatiivseks, hüpertroofiliseks või infiltratiivselt restriktiivseks kardiomüopaatiaks.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pathogenesis

Südame kontraktiilsust, vatsakeste funktsiooni ja müokardi hapnikutarvet määravad eelkoormus, järelkoormus, toitainete kättesaadavus (nt hapnik, rasvhapped, glükoos), südame löögisagedus ja rütmimuster ning elujõuline müokardi mass. Südame minutimaht (CO) on proportsionaalne südame löögisagedusega ajaühikus ja löögimahuga; seda mõjutavad ka venoosne tagasivool, perifeerne vaskulaarne resistentsus ja neurohumoraalsed tegurid.

Eelkoormus on südame seisund lõdvestusfaasi (diastoli) lõpus vahetult enne kokkutõmbumist (süstooli). Eelkoormus peegeldab müokardikiudude lõppdiastoolse venituse astet ja lõppdiastoolset mahtu, mida mõjutavad vatsakeste diastoolne rõhk ja müokardi seina struktuur. Reeglina on vasaku vatsakese (LV) lõppdiastoolne rõhk, eriti kui see on normist kõrgem, vastuvõetav eelkoormuse näitaja. Dilatatsioon, hüpertroofia ja vasaku vatsakese nõtkuse muutused muudavad eelkoormust.

Järelkoormus on müokardi kiudude kokkutõmbumisele avalduv vastupanujõud süstoli alguses. Seda määravad aordiklapi avanemise ajal intraventrikulaarne rõhk, maht ja seina paksus. Kliiniliselt esindab süsteemne vererõhk aordiklapi avanemise ajal või vahetult pärast seda maksimaalset süstoolset seinapinget ja on ligikaudne järelkoormusele.

Frank-Starlingi seadus kirjeldab eelkoormuse ja südame jõudluse vahelist seost. See väidab, et süstoolne kontraktiilsus (mida väljendatakse löögimahu või CO-ga) on normaalse füsioloogilise vahemiku piires tavaliselt proportsionaalne eelkoormusega. Kontraktiilsust on ilma südamekateetri paigaldamata raske mõõta, kuid seda peegeldab hästi väljutusfraktsioon (EF), mis on iga kontraktsiooniga väljutatava lõppdiastoolse mahu protsent (vasaku vatsakese löögimaht/lõppdiastoolne maht).

Südamereserv on südame võime suurendada oma tööd üle puhkeoleku taseme vastusena emotsionaalsele või füüsilisele stressile. Maksimaalse pingutuse ajal võib keha hapnikutarbimine suureneda 250-lt 1500 ml/min-ni või rohkem. Mehhanismide hulka kuuluvad südame löögisageduse, süstoolse ja diastoolse mahu, löögimahu ja kudede hapnikutarbimise (erinevus arteriaalse vere ja segaverelise või kopsuarterilise vere O2 sisalduse vahel) suurenemine _. Hästi treenitud noortel täiskasvanutel võib maksimaalse pingutuse ajal südame löögisagedus suureneda 55–70 löögilt minutis (puhkeolekus) 180 löögini minutis ja CO2 võib suureneda 6-lt 25 l/min-ni või rohkem. Puhkeolekus sisaldab arteriaalne veri ligikaudu 18 ml hapnikku dl vere kohta ja segavereline või kopsuarteriline veri sisaldab umbes 14 ml/dl.

Seega on hapnikutarbimine ligikaudu 4,0 ml/dl, kuid nõudluse suurenedes võib see tõusta 12–14 ml/dl-ni. Need mehhanismid on seotud ka südamepuudulikkuse kompenseerimisega.

Südamepuudulikkuse korral ei pruugi süda kudedesse ainevahetuseks vajalikku verehulka toimetada ning sellega kaasnev kopsu- või süsteemse venoosse rõhu tõus võib viia perifeersete organite pletikulatsioonini. See seisund võib esineda südame süstoolse või diastoolse funktsiooni (tavaliselt mõlema) häirete korral.

Süstoolse düsfunktsiooni korral vatsake tõmbub nõrgalt kokku ja tühjeneb mittetäielikult, mis esialgu viib diastoolse mahu ja rõhu suurenemiseni. Hiljem EF väheneb. Esinevad häired energiakulus, energiavarustuses, elektrofüsioloogilistes funktsioonides ning kontraktiilsus on halvenenud koos rakusisese kaltsiumimetabolismi ja tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) sünteesi häiretega. Süstoolse düsfunktsiooni domineerimine on müokardiinfarkti tagajärjel tekkinud südamepuudulikkuse korral sagedane nähtus. Süstoolne düsfunktsioon võib tekkida peamiselt vasakus või paremas vatsakeses; vasaku vatsakese puudulikkus viib sageli parema vatsakese puudulikkuse tekkeni.

Diastoolse düsfunktsiooni korral on vatsakeste täitumine häiritud, mille tulemuseks on vatsakeste lõppdiastoolse mahu vähenemine, lõppdiastoolse rõhu suurenemine või mõlemad. Kontraktiilsus ja seega ka EF jäävad normaalseks ning EF võib isegi suureneda, kuna halvasti täitunud LV tõmbub kokku tõhusamalt, et säilitada südame väljundmahtu. Märkimisväärselt vähenenud vasaku vatsakese täitumine võib põhjustada madalat CO-d ja süsteemseid ilminguid. Suurenenud kodade rõhk viib kopsude kongestioonini. Diastoolne düsfunktsioon tekib tavaliselt koos vatsakeste lõdvestumise häirega (aktiivne protsess), suurenenud vatsakeste jäikuse, konstriktiivse perikardiidi või atrioventrikulaarse klapi stenoosiga. Täitumisresistentsus suureneb vanusega, mis tõenäoliselt peegeldab müotsüütide arvu vähenemist ja interstitsiaalset kollageeni ladestumist. Seega on diastoolne düsfunktsioon vanematel inimestel üsna tavaline. Arvatakse, et diastoolne düsfunktsioon on valdav hüpertroofilise kardiomüopaatia, vatsakeste hüpertroofiat põhjustavate haiguste (nt hüpertensioon, raske aordi stenoos) ja müokardi amüloidi infiltratsiooni korral. Vasaku vatsakese täitumine ja funktsioon võivad olla häiritud ka siis, kui vatsakestevaheline vaheseina paisub vasakule parema vatsakese rõhu märkimisväärse suurenemise tagajärjel.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral väheneb CO ja kopsuveenide rõhk suureneb. Kuna kopsukapillaaride rõhk ületab plasmavalkude onkootse rõhu (umbes 24 mm Hg), lekib veres olev vedelik kapillaaridest interstitsiaalsesse ruumi ja alveoolidesse, põhjustades perifeerset turset ja/või kopsufunktsiooni vähenemist ning hingamissageduse suurenemist. Lümfidrenaaž suureneb, kuid ei suuda kompenseerida vedeliku suurenemist kopsudes. Vedeliku märkimisväärne kogunemine alveoolidesse (kopsuödeem) muudab oluliselt ventilatsiooni/perfusiooni (V/Q) suhet: hapnikuvaene kopsuarteri veri läbib halvasti ventileeritud alveoole, mille tulemuseks on hapniku osarõhu (pO2) vähenemine arteriaalses veres ja düspnoe. Düspnoe võib aga tekkida enne V/Q häiret, tõenäoliselt kopsuveenide rõhu suurenemise ja hingamistöö suurenemise tõttu; selle nähtuse täpne mehhanism on ebaselge. Raske või kroonilise vasaku vatsakese puudulikkuse korral tekib pleuraefusioon tavaliselt rindkere paremas pooles ja hiljem mõlemal pool, mis süvendab düspnoed veelgi. Minutiventilatsioon suureneb ja seega pCO2 väheneb ning vere pH tõuseb (respiratoorne alkaloos). Väikeste hingamisteede interstitsiaalne turse võib takistada ventilatsiooni, suurendades pCO2, mis on märk peatselt algavast hingamispuudulikkusest.

Parema vatsakese puudulikkuse korral suureneb süsteemne venoosne rõhk, mis põhjustab vedeliku lekkimist interstitsiaalsesse ruumi ja progresseeruvat turset, peamiselt perifeersetes kudedes (jalad ja pahkluud) ning kõhuõõne organites. Peamiselt on mõjutatud maksafunktsioon, kuigi mao ja soolte funktsioon on häiritud ning vedelik võib koguneda kõhuõõnde (astsiit). Parema vatsakese puudulikkus põhjustab tavaliselt mõõdukat maksafunktsiooni häiret, millega tavaliselt kaasneb konjugeeritud ja vaba bilirubiini, protrombiiniaja ja maksaensüümide aktiivsuse (nt aluseline fosfataas, AST, ALT) kerge tõus. Kahjustatud maks ei suuda aldosterooni inaktiveerida ja sekundaarne aldosteronism aitab kaasa vedeliku kogunemisele. Krooniline venoosne ummistus siseelundites võib põhjustada anoreksiat, malabsorptsioonisündroomi, valke kaotavat enteropaatiat (mida iseloomustab kõhulahtisus ja märkimisväärne hüpoalbumineemia), püsivat seedetrakti verekaotust ja (mõnikord) isheemilist sooleinfarkti.

Muutused südamefunktsioonis. Kui südame vatsakeste pumpamisfunktsioon halveneb, on CO säilitamiseks ette nähtud eelkoormuse suurenemine. Selle tulemusena toimub pikema aja jooksul vasaku vatsakese ümberkujunemine: see muutub elliptilisemaks, laieneb ja hüpertrofeerub. Kuigi esialgu kompenseerivad, suurendavad need muutused lõpuks diastoolset jäikust ja seina pinget (müokardi stress), kahjustades südamefunktsiooni, eriti füüsilise koormuse ajal. Südameseina suurenenud pinge suurendab hapnikuvajadust ja kiirendab müokardirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).

Hemodünaamilised muutused: Kui CO väheneb, säilitatakse kudede hapnikuvarustus atmosfääriõhust O2 sissevõtu suurendamise teel, mis mõnikord põhjustab oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihkumist paremale, et parandada O2 vabanemist.

Süsteemse vererõhu langusega kaasnev CO vähenemine aktiveerib arteriaalseid baroretseptoreid, suurendades sümpaatilist toonust ja vähendades parasümpaatilist toonust. Selle tulemusena suureneb pulss ja müokardi kontraktiilsus, veresoonte vastavates piirkondades asuvad arterioolid ahenevad, tekib venokonstriktsioon ning naatrium ja vesi peetuvad. Need muutused kompenseerivad vatsakeste funktsiooni langust ja aitavad säilitada hemodünaamilist homöostaasi südamepuudulikkuse algstaadiumis. Need kompenseerivad mehhanismid aga suurendavad südame tööd, eel- ja järelkoormust; vähendavad koronaar- ja neeruverevoolu; põhjustavad vedeliku kogunemist, mis viib tursete tekkeni; suurendavad kaaliumi eritumist ning võivad põhjustada ka müotsüütide nekroosi ja arütmiat.

Neerufunktsiooni muutused. Südamefunktsiooni halvenemise tagajärjel väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon ning neerude verevool jaotub ümber. Filtreerimisfunktsioon ja naatriumi eritumine vähenevad, kuid tubulaarne reabsorptsioon suureneb, mis viib naatriumi ja vee retentsioonini. Seejärel jaotub verevool ümber, vähenedes neerudes füüsilise koormuse ajal, kuid suurenedes puhkeolekus, mis võib kaasa aidata nüktuuria tekkele.

Neerude perfusiooni vähenemine (ja võimalik, et ka arteriaalse süstoolse rõhu langus, mis on tingitud vatsakeste funktsiooni langusest) aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, suurendades naatriumi- ja veepeetust ning neerude ja perifeerse veresoonte toonust. Neid toimeid võimendab südamepuudulikkusega kaasnev intensiivne sümpaatiline aktivatsioon.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni-vasopressiini süsteem põhjustab potentsiaalselt kahjulike mõjude kaskaadi. Angiotensiin II süvendab südamepuudulikkust, põhjustades vasokonstriktsiooni, sealhulgas neerude efferentsetes arterioolides, ja suurendades aldosterooni sünteesi, mis mitte ainult ei suurenda naatriumi reabsorptsiooni distaalses nefronis, vaid viib ka müokardi kollageeni ladestumise ja fibroosini. Angiotensiin II suurendab norepinefriini vabanemist, stimuleerib antidiureetilise hormooni (ADH) sünteesi ja indutseerib apoptoosi. Angiotensiin II võib olla seotud veresoonte ja müokardi hüpertroofia tekkega, aidates seeläbi kaasa südame ja perifeerse veresoonkonna remodelleerumisele, mis võib potentsiaalselt süvendada südamepuudulikkust. Aldosterooni saab sünteesida südames ja veresoonkonnas angiotensiin II-st sõltumatult (võimalik, et stimuleerivad kortikotropiin, lämmastikoksiid, vabad radikaalid ja muud stimulandid) ning avaldada nendele organitele negatiivset mõju.

Neurohumoraalne reaktsioon. Stressi tingimustes soodustab neurohumoraalne aktivatsioon südamefunktsiooni suurenemist, säilitades vererõhku ja organite verevarustust, kuid nende reaktsioonide pidev aktiveerumine viib normaalse tasakaalu häirdumiseni müokardi funktsiooni suurendavate ja vasokonstriktsiooni põhjustavate mõjude ning müokardi lõdvestumist ja vasodilatatsiooni põhjustavate tegurite vahel.

Südames on suur hulk neurohumoraalseid retseptoreid (angiotensiin 1. ja 2. tüüpi, muskariin, endoteliin, serotoniin, adenosiin, tsütokiin). Nende retseptorite roll pole veel täielikult kindlaks tehtud. Südamepuudulikkusega patsientidel on retseptorid (mis moodustavad 70% südame retseptoritest) pärsitud, tõenäoliselt vastusena intensiivsele sümpaatilisele stimulatsioonile, mille tulemuseks on kardiomüotsüütide kontraktiilsuse halvenemine.

Plasma norepinefriini tase suureneb, mis peegeldab peamiselt sümpaatilist stimulatsiooni, samas kui adrenaliini tase jääb muutumatuks. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad vasokonstriktsioon koos suurenenud eel- ja järelkoormusega, otsene müokardi kahjustus, sh apoptoos, neerude verevoolu vähenemine ja teiste neurohumoraalsete süsteemide, sh reniini-angiotensiini-aldosterooni-ADH kaskaadi aktivatsioon.

ADH sekretsioon toimub vastusena vererõhu langusele mitmesuguste neurohormonaalsete stimulatsioonide tõttu. ADH taseme tõus põhjustab neerude kaudu vaba vee eritumise vähenemist, mis võib südamepuudulikkuse korral kaasa aidata hüponatreemiale. ADH tase on südamepuudulikkusega ja normaalse vererõhuga patsientidel erinev.

Kodade natriureetiline peptiid vabaneb vastusena suurenenud kodade mahule ja rõhule. Aju natriureetiline peptiid (B-tüüpi) vabaneb vatsakeses vastusena vatsakeste venitusele. Need peptiidid (NUP) suurendavad naatriumi eritumist neerude kaudu, kuid see toime on südamepuudulikkusega patsientidel väiksem neerude perfusioonirõhu languse, retseptorite madala tundlikkuse ja NUP võimaliku liigse ensümaatilise lagundamise tõttu.

Kuna südamepuudulikkuse korral tekib endoteeli düsfunktsioon, väheneb endogeensete vasodilataatorite (nt lämmastikoksiidi, prostaglandiinide) süntees ja suureneb endogeensete vasokonstriktorite (nt endoteliini) moodustumine.

Muutunud süda ja teised organid toodavad tuumorinekroosifaktorit alfat (TNF). See tsütokiin suurendab katabolismi ja võib põhjustada südame kahheksiat (kehakaalu langus üle 10%), mis võib süvendada südamepuudulikkuse ilminguid ja muid negatiivseid muutusi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Sümptomid südamepuudulikkus

Südamepuudulikkuse sümptomid varieeruvad sõltuvalt sellest, milline vatsake on peamiselt kahjustatud - parem või vasak. Kliiniliste ilmingute raskusaste on oluliselt erinev ja see määratakse tavaliselt New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi. Vasaku vatsakese puudulikkus viib kopsuödeemi tekkeni.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kõige sagedasemad sümptomid düspnoe, mis peegeldab kopsude ummikuid, ja väsimus, mis on madala CO ilming. Düspnoe tekib tavaliselt füüsilise koormuse ajal ja kaob puhkuse ajal. Südamepuudulikkuse süvenedes võib düspnoe tekkida nii puhkeolekus kui ka öösel, mõnikord põhjustades öist köha. Sage on düspnoe, mis algab kohe või varsti pärast pikali heitmist ja leevendub kiiresti istudes (ortopnoe). Paroksüsmaalne öine düspnoe (PND) äratab patsiendid mitu tundi pärast pikali heitmist ja leevendub alles pärast 15–20 minutit istumist. Raske südamepuudulikkuse korral võib perioodiline tsükliline hingamine (Cheyne-Stokesi hingamine) esineda nii öösel kui ka päeval – lühike kiire hingamise periood (hüperpnoe) vaheldub lühikese hingamisseisvuse perioodiga (apnoe); äkiline hüperpnoiline faas võib patsiendi unest äratada. Erinevalt paroksüsmaalsest öisest düspnoest on hüperpnoiline faas lühike, kestab paar sekundit ja kaob 1 minuti või vähema jooksul. Paroksüsmaalset öist düspnoed põhjustab kopsude ummistus, samas kui Cheyne-Stokesi hingamist põhjustab madal CO tase. Unega seotud hingamishäired, näiteks uneapnoe, on südamepuudulikkuse korral tavalised ja võivad seda süvendada. Tõsiselt vähenenud aju verevool ja hüpokseemia võivad põhjustada kroonilist ärrituvust ja kahjustada vaimset võimekust.

New Yorgi Südameassotsiatsiooni südamepuudulikkuse klassifikatsioon

NYHA klass	Definitsioon	Piirata füüsilist aktiivsust	Näited
Mina	Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta väsimust, õhupuudust, südamepekslemist ega stenokardiat.	Ei	Suudab kanda iga koormust, mis seda nõuab 7 MET*: 11 kg koorma liigutamine 8 sammu, 36 kg tõstmine, lume rookimine, kaevamine, suusatamine, tennise, võrkpalli, sulgpalli või korvpalli mängimine; jooksmine/kõndimine kiirusega 8 km/h
II	Tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.	Kopsud	Suudab kanda iga koormust, mis seda nõuab 5 MEETRIT: pidev seksuaalvahekord, aiandus, rulluisutamine, kõndimine tasasel pinnal kiirusega 7 km/h
III	Hea enesetunne puhkeolekus. Väike füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.	Mõõdukas	Suudab kanda iga koormust, mis seda nõuab 2 MEETRIT: duši all käimine või riietumine ilma puhkuseta, voodipesu vahetamine või tegemine, akende pesemine, golfi mängimine, 4 km/h kiirusega kõndimine
IV	Sümptomite esinemine puhkeolekus. Väikseimgi füüsiline aktiivsus suurendab ebamugavust.	Väljendatud	Ei suuda sooritada ega lõpule viia ühtegi ülaltoodud kahest MET-tegevusest. Ei saa hakkama ühegi ülaltoodud töökoormusega.

"MET tähistab metaboolset ekvivalenti."

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kõige sagedasemad sümptomid pahkluude turse ja väsimus. Mõnikord tunnevad patsiendid täiskõhutunnet kõhus või kaelas. Maksa turse võib põhjustada ebamugavustunnet kõhu paremas ülakvadrandis ning mao ja soolte turse võib põhjustada isutust ja puhitust.

Südamepuudulikkuse vähemspetsiifiliste sümptomite hulka kuuluvad külmad käed ja jalad, akrotsüanoos, posturaalne pearinglus, noktuuria ja vähenenud päevane uriinieritus. Raske biventrikulaarse puudulikkuse korral võib esineda skeletilihaste massi vähenemine, mis peegeldab teatud määral toitainete puudust, aga ka suurenenud katabolismi, mis on seotud tsütokiinide sünteesi suurenemisega. Märkimisväärne kaalulangus (kardiaalne kahheksia) on kõrge suremusega seotud pahaendeline märk.

Üldise uuringu käigus võivad ilmneda süsteemsete häirete tunnused, mis põhjustavad või süvendavad südamepuudulikkust (nt aneemia, hüpertüreoos, alkoholism, hemokromatoos).

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on võimalik tahhükardia ja tahhüpnoe; raske vasaku vatsakese puudulikkusega patsientidel esineb ilmne õhupuudus või tsüanoos, arteriaalne hüpotensioon; hüpoksia ja aju verevarustuse vähenemise tõttu võib neil esineda unisust või erutuvust. Üldine tsüanoos (kogu kehapinnal, sealhulgas ka soojadel aladel, näiteks keelel ja limaskestadel) peegeldab rasket hüpokseemiat. Perifeerne tsüanoos (huultel, sõrmedel) peegeldab madalat verevoolu koos suurenenud hapnikutarbimisega. Kui jõuline massaaž parandab küünevalli värvi, võib tsüanoosi pidada perifeerseks; kui tsüanoos on tsentraalne, siis suurenenud lokaalne verevool värvi ei paranda.

Vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni korral on südames difuusne, suurenenud, lateraalselt nihkunud apikaalne impulss; kuuldavad ja mõnikord palpeeritavad II (S2) ja IV (S4) südamehelid, II heli rõhutamine kopsuarteri kohal. Tipus võib esineda pansüstoolne mitraalregurgitatsiooni kahin. Kopsude uurimisel ilmneb hingeldus sissehingamisel kopsude alumistes osades ning pleuraefusiooni korral löökpillide tuimus ja hingamise nõrgenemine kopsude alumistes osades.

Parema vatsakese puudulikkuse sümptomiteks on pingeta perifeerne turse (nähtavad ja palpiseeritavad jäljendid, mõnikord üsna sügavad, sõrmega vajutades) jalgades; suurenenud ja mõnikord pulseeriv maks, mis on palpiseeritav paremast roidepiirist allpool; kõhu paisumine, astsiit ja nähtav kägiveenide paisumine, suurenenud venoosne rõhk kägiveenides, mõnikord koos kõrgete a- või v-lainetega, mis on nähtavad isegi patsiendi istudes või seistes. Rasketel juhtudel võib perifeerne turse ulatuda reide või isegi ristluuni, munandikotti, kõhu alumisse eesseina ja mõnikord isegi kõrgemale. Ulatuslikku turset paljudes piirkondades nimetatakse anasarkaks. Turse võib olla asümmeetriline, kui patsient lamab valdavalt ühel küljel.

Turse korral võib maks olla suurenenud või kõvastunud. Maksale vajutades võib tuvastada hepatojugulaarse refleksi. Südamepiirkonna palpeerimisel võib vasakul asuvas parasternaalses piirkonnas tuvastada kühmu, mis on seotud parema vatsakese laienemisega, ja kuulates võib rinnaku seina vasakul äärel tuvastada parema vatsakese trikuspidaalregurgitatsiooni ehk S2-müra.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostika südamepuudulikkus

Südamepuudulikkusele viitavad kliinilised tunnused (nt pingutusdüspnoe, ortopnoe, tursed, tahhükardia, kopsurähinad, kägiveenide laienemine) ilmnevad hilja. Sarnaseid sümptomeid võib esineda ka KOK-i või kopsupõletiku korral ning mõnikord omistatakse neid ekslikult kõrgele eale. Südamepuudulikkust tuleks kahtlustada patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon või klapihäired ning lisaks esinevad südametoonid ja -kahinad. Mõõdukat südamepuudulikkust tuleks kahtlustada eakatel patsientidel või suhkurtõvega patsientidel.

Diagnoosi kinnitamiseks on vaja rindkere röntgenülesvõtet, EKG-d ja südamefunktsiooni objektiivseks hindamiseks mõeldud testi (tavaliselt ehhokardiograafiat). Vereanalüüse, välja arvatud B-tüüpi natriureetilise peptiidi määramine, diagnoosimiseks ei kasutata, kuid need on kasulikud südamepuudulikkuse põhjuse ja üldiste ilmingute kindlakstegemisel.

Südamepuudulikkusele viitavad rindkere röntgenograafilised leiud hõlmavad südame varju suurenemist, pleuraefusiooni, vedelikku peamises interlobaalses lõhes ja horisontaalseid jooni perifeersetes alumistes tagumistes kopsuväljades (Kerley B-jooned). Need leiud peegeldavad püsivalt kõrgenenud vasaku koja rõhku ja kroonilise turse poolt põhjustatud interlobaalsete vaheseinte paksenemist. Võib esineda ka ülemiste kopsuveenide ummistust ja interstitsiaalset või alveolaarset turset. Külgmise südame varju hoolikas uurimine võib paljastada spetsiifilise vatsakeste või kodade suurenemise. Radiograafiline uuring võib aidata eristada teisi düspnoed põhjustavaid haigusi (nt KOK, idiopaatiline kopsufibroos, kopsuvähk).

EKG leide ei peeta diagnostiliseks, kuid kõrvalekalle EKG-s, eriti kui see näitab varasemat müokardiinfarkti, vasaku vatsakese hüpertroofiat, vasaku kimbu blokaadi või tahhüarütmiat (nt kiire kodade virvendus), suurendab südamepuudulikkuse tõenäosust ja võib aidata kindlaks teha selle põhjust.

Ehhokardiograafia abil saab hinnata südamekambri suurust, klapifunktsiooni, väljutusfraktsiooni, seina liikumise kõrvalekaldeid, vasaku vatsakese hüpertroofiat ja perikardi efusiooni. Samuti on võimalik tuvastada südamesiseseid trombe, kasvajaid ja kaltsifikatsioone südameklappide ümber, mitraalklapi rõngast ja aordi seina kõrvalekaldeid. Lokaliseerunud või segmentaalsed seina liikumise kõrvalekalded viitavad tugevalt südame isheemiatõvele, kuid võivad esineda ka fokaalse müokardiidi korral. Doppleri või värvi-Doppleri pildistamine võimaldab usaldusväärselt tuvastada klapi kõrvalekaldeid ja šunte. Mitraalklapi ja kopsuveenide voolu Doppleri uuring võimaldab sageli tuvastada ja kvantifitseerida vasaku vatsakese diastoolset düsfunktsiooni. Vasaku vatsakese EF-i mõõtmine võimaldab eristada domineerivat diastoolset düsfunktsiooni (EF > 0,40) süstoolsest düsfunktsioonist (EF < 0,40), mis võib vajada erinevat ravi. Kolmemõõtmelisel ehhokardiograafial on potentsiaal saada oluliseks diagnostiliseks vahendiks, kuid praegu on see saadaval ainult spetsialiseeritud keskustes.

Radioisotoop-skaneerimine võimaldab hinnata süstoolset ja diastoolset funktsiooni, tuvastada varasemat müokardiinfarkti, isheemiat või müokardi talveuneseisundit. Südame magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab saada täpseid kujutisi selle struktuuridest, kuid see pole alati saadaval ja on kallim.

Soovitatavate vereanalüüside hulka kuuluvad täielik vereanalüüs, seerumi kreatiniini, vere uurea, elektrolüütide (sh magneesiumi ja kaltsiumi), glükoosi, valgu ja maksafunktsiooni testid. Kilpnäärme funktsiooni testid on soovitatavad kodade virvendusega patsientidel ja mõnedel, eriti eakatel patsientidel. Seerumi uurea tase on südamepuudulikkuse korral kõrgenenud; see test võib olla abiks, kui kliinilised ilmingud on ebaselged või kui tuleb välistada mõni muu diagnoos (nt KOK), eriti kui on esinenud nii kopsu- kui ka südamehaigusi.

Südamekateetri paigaldamine ja koronaarangiograafia on näidustatud koronaararterite haiguse kahtluse korral või kui diagnoos ja etioloogia on ebaselged.

Endokardi biopsia tehakse tavaliselt ainult infiltratiivse kardiomüopaatia kahtluse korral.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Ravi südamepuudulikkus

Teatud põhjustel (nt äge müokardiinfarkt, kiire vatsakeste löögisagedusega kodade virvendus, raske hüpertensioon, äge klapiregurgitatsioon) tekkinud südamepuudulikkusega patsiendid vajavad erakorralist hospitaliseerimist, nagu ka kopsuödeemi, raskete ilmingute, äsja tekkinud südamepuudulikkuse või ambulatoorsele ravile allumatu südamepuudulikkusega patsiendid. Mõõduka ägenemisega patsiente, kellel on väljakujunenud südamepuudulikkus, võib ravida kodus. Peamine eesmärk on diagnoosida ja kõrvaldada või ravida südamepuudulikkuseni viinud patoloogilist protsessi.

Vahetute eesmärkide hulka kuuluvad kliiniliste ilmingute vähendamine, hemodünaamika korrigeerimine, hüpokaleemia, neerufunktsiooni häirete, sümptomaatilise arteriaalse hüpotensiooni kõrvaldamine ja neurohumoraalse aktivatsiooni korrigeerimine. Pikaajaliste eesmärkide hulka kuuluvad arteriaalse hüpertensiooni ravi, müokardiinfarkti ja ateroskleroosi ennetamine, haiglaravi vajaduste arvu vähendamine ning elulemuse ja elukvaliteedi parandamine. Ravi hõlmab toitumise ja elustiili muutusi, ravimteraapiat (vt allpool) ja (mõnikord) kirurgilist sekkumist.

Naatriumi piiramine toidus aitab vähendada vedelikupeetust. Kõik patsiendid peaksid vältima toidule soola lisamist nii valmistamise ajal kui ka lauas ning vältima soolaseid toite. Kõige raskemalt haiged patsiendid peaksid piirama naatriumi tarbimist (< 1 g/päevas), süües ainult naatriumivaest toitu. Kehakaalu jälgimine igal hommikul aitab naatriumi- ja veepeetust varakult avastada. Kui kaal on suurenenud rohkem kui 4,4 kg, saavad patsiendid diureetikumi annust ise kohandada, kuid kui kaalutõus jätkub või tekivad muud sümptomid, peaksid nad pöörduma arsti poole. Ateroskleroosi või suhkurtõvega patsiendid peaksid rangelt järgima sobivat dieeti. Ülekaalulisus võib põhjustada südamepuudulikkust ja süvendab alati selle sümptomeid; patsientide eesmärk peaks olema saavutada KMI 21–25 kg/ ^m2.

Sõltuvalt haiguse raskusastmest on soovitatav regulaarne kerge füüsiline aktiivsus (nt kõndimine). Aktiivsus ennetab skeletilihaste vormi halvenemist (mis vähendab funktsionaalset seisundit); selle soovituse mõju ellujäämisele on praegu uurimise all. Ägenemiste ajal on vajalik puhkus.

Ravi põhineb ravimite põhjusel, sümptomitel ja ravivastusel, sh kõrvaltoimetel. Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni ravi on mõnevõrra erinev, kuigi on ka mõningaid ühiseid näidustusi. Patsient ja tema perekond peaksid olema kaasatud ravi valimisse. Neile tuleks õpetada ravimite võtmise järgimise olulisust, raske ägenemise märke ja selliste ravimite kasutamise olulisust, millel pole kiiret toimet. Patsiendi hoolikas jälgimine, eriti kui patsient järgib ravi, ning planeerimata visiitide või erakorralise meditsiini osakonna külastuste ja haiglaravi sagedus aitavad kindlaks teha, millal on vaja meditsiinilist sekkumist. Spetsialiseerunud õed on hädavajalikud patsientide harimiseks, jälgimiseks ja ravimiannuste kohandamiseks vastavalt kehtestatud protokollidele. Paljudes keskustes (nt kolmanda taseme ravi ambulatoorsetes kliinikutes) on erinevate erialade spetsialistid (nt südamepuudulikkuse õed, apteekrid, sotsiaaltöötajad, rehabilitatsioonispetsialistid) integreeritud multidistsiplinaarsetesse meeskondadesse või ambulatoorsetesse südamepuudulikkuse programmidesse. See lähenemisviis võib parandada ravitulemusi ja vähendada haiglaravi ning on kõige tõhusam kõige raskemalt haigete patsientide puhul.

Kui arteriaalset hüpertensiooni, rasket aneemiat, hemokromatoosi, kontrollimatut suhkurtõbe, türeotoksikoosi, beriberit, kroonilist alkoholismi, Chagasi tõbe või toksoplasmoosi ravitakse edukalt, võib patsientide seisund märkimisväärselt paraneda. Katsed korrigeerida ulatuslikku vatsakeste infiltratsiooni (näiteks amüloidoosi ja teiste restriktiivsete kardiomüopaatiate korral) jäävad rahuldamata.

Südamepuudulikkuse kirurgiline ravi

Teatud südamepuudulikkuse algseisundite korral võib olla näidustatud operatsioon. Südamepuudulikkuse operatsioon tehakse tavaliselt spetsialiseeritud keskustes. Terapeutiline sekkumine võib hõlmata kaasasündinud või omandatud südamesisese šundi kirurgilist korrigeerimist.

Mõned isheemilise kardiomüopaatiaga patsiendid võivad saada kasu koronaararteri šunteerimisest (CABG), mis võib vähendada isheemia astet. Kui südamepuudulikkus on tingitud klapihaigusest, kaalutakse klapi parandamist või asendamist. Paremaid tulemusi on täheldatud primaarse mitraalregurgitatsiooniga patsientidel kui vasaku vatsakese dilatatsioonist tingitud mitraalregurgitatsiooniga patsientidel, kellel müokardi funktsioon tõenäoliselt operatsiooniga ei parane. Enne pöördumatu vatsakeste dilatatsiooni tekkimist on eelistatud kirurgiline korrektsioon.

Südamesiirdamine on eelistatud ravi alla 60-aastastele patsientidele, kellel on raske refraktaarne südamepuudulikkus ja puuduvad muud eluohtlikud seisundid. Ellujäämine on 82% ühe aasta jooksul ja 75% kolme aasta jooksul; suremus doonori ootamise ajal on aga 12–15%. Inimorganite kättesaadavus on endiselt madal. Vasaku vatsakese abistavaid seadmeid saab kasutada kuni siirdamiseni või (mõnedel valitud patsientidel) püsivalt. Kunstlik süda ei ole veel realistlik alternatiiv. Uurimuslikud kirurgilised sekkumised hõlmavad piiravate seadmete paigaldamist progresseeruva kambri laienemise vähendamiseks ja modifitseeritud aneurüsmektoomiat, mida nimetatakse kirurgiliseks vatsakeste remodelleerimiseks. Dünaamilist südame müoplastikat ja laienenud müokardi segmentide ekstsisiooni (Batista protseduur - osaline ventrikulektoomia) enam ei soovitata.

Arütmiad

Siinustahhükardia, mis on südamepuudulikkuse korral tavaline kompenseeriv reaktsioon, taandub tavaliselt algpõhjuse efektiivse raviga. Kui see ei lahene, tuleb välistada muud põhjused (nt hüpertüreoos, kopsuemboolia, palavik, aneemia). Kui tahhükardia püsib hoolimata algpõhjuse korrigeerimisest, tuleks kaaluda beetablokaatori manustamist annuse järkjärgulise suurendamisega.

Kodade virvendus koos kontrollimatu vatsakeste rütmiga on näidustus ravimitega korrigeerimiseks. Eelistatud ravimid on beetablokaatorid, kuid säilinud süstoolse funktsiooni korral võib ettevaatlikult kasutada südame löögisagedust vähendavaid kaltsiumikanali blokaatoreid. Mõnikord on digoksiini lisamine efektiivne. Mõõduka südamepuudulikkuse korral ei pruugi siinusrütmi taastamisel olla eeliseid südame löögisageduse normaliseerimise ees, kuid mõned südamepuudulikkusega patsiendid tunnevad end siinusrütmiga paremini. Kui ravimravi on kodade virvenduse tahhüstoolse vormi korral ebaefektiivne, implanteeritakse mõnel juhul püsiv kahekambriline südamestimulaator koos AV-sõlme täieliku või osalise ablatsiooniga.

Isoleeritud ventrikulaarsed ekstrasüstoolid, mis on iseloomulikud südamepuudulikkusele, ei vaja spetsiifilist ravi. Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, mis püsib vaatamata südamepuudulikkuse optimaalsele ravile, võib olla antiarütmikumi näidustuseks. Valitud ravimid on amiodaroon ja beetablokaatorid, kuna teised antiarütmikumid võivad vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni korral avaldada ebasoodsat proarütmilist toimet. Kuna amiodaroon suurendab digoksiini taset, tuleb digoksiini annust poole võrra vähendada. Kuna amiodarooni pikaajaline kasutamine võib olla seotud kõrvaltoimetega, kasutatakse madalaimat võimalikku annust (200–300 mg üks kord päevas). Maksafunktsiooni ja kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme vereanalüüsid tehakse iga 6 kuu tagant ja ka siis, kui rindkere röntgenülesvõtted on ebanormaalsed või õhupuudus süveneb. Rindkere röntgenülesvõte ja kopsufunktsiooni testid tehakse igal aastal, et välistada kopsufibroosi teke. Püsivate ventrikulaarsete arütmiate korral võib olla vajalik amiodarooni annus 400 mg üks kord päevas.

Implanteeritavat kardioverter-defibrillaatorit (ICD) soovitatakse hea elueaga patsientidele, kellel esineb sümptomaatiline püsiv ventrikulaarne tahhükardia (eriti see, mis viib sünkoopini), ventrikulaarne virvendus või LVEF < 0,30 pärast müokardiinfarkti.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refraktaarne südamepuudulikkus

Südamepuudulikkuse sümptomid võivad pärast ravi püsida. See võib olla tingitud põhihaiguse püsimisest (nt hüpertensioon, isheemia, klapiregurgitatsioon), südamepuudulikkuse ebapiisavast ravist, ravimite mittejärgimisest, liigsest naatriumi- või alkoholitarbimisest toidus, avastamata kilpnäärmehaigusest, aneemiast või arütmiast (nt kõrge efektiivsusega kodade virvendus, püsiv ventrikulaarne tahhükardia). Lisaks võivad teiste haiguste raviks kasutatavad ravimid avaldada negatiivset koostoimet südamepuudulikkuse raviks kasutatavate ravimitega. MSPVA-d, diabeediravimid ja lühitoimelised dihüdropüridiini ja mittedihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid võivad südamepuudulikkust süvendada ja seetõttu neid üldiselt ei kasutata. Biventrikulaarsed südamestimulaatorid vähendavad kliiniliste ilmingute raskust südamepuudulikkuse, raske süstoolse düsfunktsiooni ja laienenud QRS-kompleksiga patsientidel.

Südamepuudulikkuse ravimid

Südamepuudulikkuse ilminguid vähendavate ravimite hulka kuuluvad diureetikumid, nitraadid ja digoksiin. AKE inhibiitorid, beetablokaatorid, aldosterooni retseptori blokaatorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid on pikaajaliselt efektiivsed ja parandavad elulemust. Süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni raviks kasutatakse erinevaid strateegiaid. Raske diastoolse düsfunktsiooniga patsientidele tuleb diureetikume ja nitraate manustada väiksemates annustes, kuna need patsiendid ei talu vererõhu või plasmamahu langust. Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel on digoksiin ebaefektiivne ja võib isegi olla kahjulik.

Diureetikumid

Diureetikume määratakse kõigile süstoolse düsfunktsiooniga patsientidele, kellel kaasnevad südamepuudulikkuse sümptomid. Annus valitakse alustades minimaalsest, mis suudab stabiliseerida patsiendi kehakaalu ja vähendada südamepuudulikkuse kliinilisi ilminguid. Eelistatakse lingudiureetikume. Kõige sagedamini kasutatakse furosemiidi, alustades 20–40 mg-st üks kord päevas, vajadusel suurendades annust 120 mg-ni üks kord päevas (või 60 mg-ni 2 korda päevas), võttes arvesse ravi efektiivsust ja neerufunktsiooni. Alternatiivideks on bumetaniid ja eriti torasemiid. Torasemiidil on parem imendumine ja seda saab suukaudselt kasutada pikema aja jooksul (annuse suhe furosemiidiga on 1:4). Lisaks põhjustab torasemiidi kasutamine antialdosterooni toime tõttu väiksemat elektrolüütide tasakaaluhäiret. Refraktaarsetel juhtudel võib välja kirjutada furosemiidi 40–160 mg intravenoosselt, etakrüünhapet 50–100 mg intravenoosselt, bumetaniidi 0,5–2,0 mg suu kaudu või 0,5–1,0 mg intravenoosselt. Lingidiureetikumid (eriti tiasiididega koos kasutamisel) võivad põhjustada hüpovoleemiat koos arteriaalse hüpotensiooni, hüponatreemia, hüpomagneseemia ja raske hüpokaleemiaga.

Seerumi elektrolüütide taset jälgitakse ravi alguses iga päev (kui on määratud intravenoossed diureetikumid), seejärel vastavalt vajadusele, eriti pärast annuse suurendamist. Suurte lingudiureetikumide annuste määramisel võib kaaliumikaotuse vältimiseks lisada kaaliumi säästvaid diureetikume – spironolaktooni või eplerenooni (mis on aldosterooni retseptori blokaatorid). Võib tekkida hüperkaleemia, eriti AKE inhibiitorite või angiotensiin II retseptori blokaatorite samaaegsel kasutamisel, seega tuleb elektrolüütide koostist regulaarselt jälgida. Tiasiiddiureetikume kasutatakse tavaliselt samaaegse arteriaalse hüpertensiooni korral.

Mõnedele patsientidele õpetatakse ambulatoorselt diureetikumide annust suurendama, kui ilmneb kaalutõus või perifeerne turse. Kui kaalutõus püsib, peaksid need patsiendid pöörduma viivitamatult arsti poole.

ADH-blokaatorite rühma eksperimentaalsed ravimid suurendavad vee eritumist ja seerumi naatriumikontsentratsiooni ning põhjustavad väiksema tõenäosusega hüpokaleemiat ja neerufunktsiooni häireid. Need ained võivad olla kasulikuks täienduseks kroonilisele diureetikumravile.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Kõikidele süstoolse düsfunktsiooniga patsientidele, kellel puuduvad vastunäidustused (nt plasma kreatiniin > 250 μmol/l, kahepoolne neeruarteri stenoos, ainsa neeru neeruarteri stenoos või angioödeem, mis on tingitud AKE inhibiitorite kasutamise anamneesist), määratakse suukaudsed AKE inhibiitorid.

AKE inhibiitorid vähendavad angiotensiin II sünteesi ja bradükiniini lagunemist, mis on mediaatorid, mis mõjutavad sümpaatilist närvisüsteemi, endoteeli funktsiooni, veresoonte toonust ja müokardi funktsiooni. Hemodünaamiliste mõjude hulka kuuluvad arterite ja veenide laienemine, vasaku vatsakese täitumisrõhu oluline langus nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal, süsteemse vaskulaarse resistentsuse vähenemine ja soodne mõju vatsakeste remodelleerumisele. AKE inhibiitorid suurendavad elulemust ja vähendavad südamepuudulikkuse tõttu haiglaravi vajavate patsientide arvu. Ateroskleroosi ja veresoonte patoloogiaga patsientidel võivad need ravimid vähendada müokardiinfarkti ja insuldi riski. Suhkurtõvega patsientidel lükkavad nad edasi nefropaatia teket. Seega saab AKE inhibiitoreid määrata diastoolse düsfunktsiooniga patsientidele koos ükskõik millise nimetatud haigusega.

Algannus peaks olema väike (1/4–1/2 sihtannusest, olenevalt vererõhust ja neerufunktsioonist). Annust suurendatakse järk-järgult 2–4 nädala jooksul, kuni saavutatakse maksimaalne talutav annus, seejärel manustatakse pikaajalist ravi. Olemasolevate ravimite tavalised sihtannused on järgmised:

• enalapriil - 10-20 mg 2 korda päevas;
• lisinopriil - 20-30 mg üks kord päevas;
• ramipriil 5 mg 2 korda päevas;
• Kaptopriil 50 mg 2 korda päevas.

Kui hüpotensiivne toime (esineb sagedamini hüponatreemia või vähenenud vereringemahuga patsientidel) on halvasti talutav, võib diureetikumide annust vähendada. AKE inhibiitorid põhjustavad sageli kerget pöörduvat neerupuudulikkust glomerulaarsete efferentsete arterioolide laienemise tõttu. Kreatiniini esialgset suurenemist 20–30% ei peeta ravimi kasutamise lõpetamise näidustuseks, kuid vajalik on annuse aeglasem suurendamine, diureetikumi annuse vähendamine või MSPVA-de kasutamise lõpetamine. Aldosterooni toime vähenemise tõttu võib tekkida kaaliumipeetus, eriti patsientidel, kes saavad lisaks kaaliumipreparaate. Köha esineb 5–15% patsientidest, tõenäoliselt bradükiniini akumuleerumise tõttu, kuid tuleks kaaluda ka teisi võimalikke köha põhjuseid. Mõnikord esineb lööbeid või düsgeusiat. Angioödeem on haruldane, kuid võib olla eluohtlik ja seda peetakse selle ravimiklassi vastunäidustuseks. Alternatiivina võib kasutada angiotensiin II retseptori blokaatoreid, kuid aeg-ajalt on teatatud ristreaktsioonidest. Mõlemad ravimirühmad on raseduse ajal vastunäidustatud.

Enne AKE inhibiitorite väljakirjutamist on vaja uurida vereplasma elektrolüütide koostist ja neerufunktsiooni, seejärel 1 kuu pärast ravi algust ja seejärel pärast iga olulist annuse suurendamist või patsiendi kliinilise seisundi muutust. Kui ägeda haiguse tagajärjel tekib dehüdratsioon või neerufunktsioon halveneb, võib AKE inhibiitori ajutiselt katkestada.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Angiotensiin II retseptori blokaatoritel (ARB-del) ei ole AKE inhibiitorite ees olulisi eeliseid, kuid nad põhjustavad köha ja Quincke ödeemi harvemini. Neid saab kasutada juhul, kui need kõrvaltoimed ei võimalda AKE inhibiitorite kasutamist. Pole veel selge, kas AKE inhibiitorid ja ARB-d on kroonilise südamepuudulikkuse korral võrdselt efektiivsed; optimaalse annuse valik on samuti uurimisel. Valsartaani suukaudseks manustamiseks mõeldud tavalised sihtannused on 160 mg kaks korda päevas, kandesartaan - 32 mg üks kord päevas, losartaan - 50-100 mg üks kord päevas. Algannused, nende suurendamise skeem ja jälgimine ARB-de ja AKE inhibiitorite võtmisel on sarnased. Nagu AKE inhibiitorid, võivad ARB-d põhjustada pöörduvat neerufunktsiooni häiret. Kui tekib dehüdratsioon või neerufunktsioon halveneb ägeda haiguse tõttu, on võimalik ARB-de ajutine ärajätmine. ARB-de lisamist AKE inhibiitoritele, beetablokaatoritele ja diureetikumidele kaalutakse püsiva südamepuudulikkusega ja sagedaste haiglaravi vajavate patsientide puhul. Selline kombineeritud ravi nõuab vererõhu, plasma elektrolüütide taseme ja neerufunktsiooni sihipärast jälgimist.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Aldosterooni retseptori blokaatorid

Kuna aldosterooni saab sünteesida reniin-angiotensiinsüsteemist sõltumatult, ei ole selle kõrvaltoimed täielikult kõrvaldatud isegi AKE inhibiitorite ja ARB-de maksimaalse kasutamise korral. Seega võivad aldosterooni retseptori blokaatorid spironolaktoon ja eplerenoon vähendada suremust, sealhulgas äkksurma. Enamasti määratakse spironolaktoon raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele annuses 25–50 mg üks kord päevas ja eplerenoon annuses 10 mg üks kord päevas ägeda südamepuudulikkusega patsientidele, kellel on müokardiinfarkti järgne LVEF < 30%. Täiendava kaaliumi manustamine lõpetatakse. Seerumi kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni tuleb jälgida iga 1–2 nädala järel ravi esimese 4–6 nädala jooksul ja pärast annuse muutmist, vähendades annust, kui kaaliumi kontsentratsioon on vahemikus 5,5–6,0 mEq/l, ja ravimi manustamine lõpetada, kui väärtused on > 6,0 mEq/l, kreatiniini tase tõuseb üle 220 μmol/l või kui esinevad EKG muutused, mis viitavad hüperkaleemiale.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Beetablokaatorid

Beetablokaatorid on AKE inhibiitorite oluline täiendus kroonilise süstoolse düsfunktsiooni korral enamikul patsientidest, sealhulgas eakatel, hüpertensioonist tingitud diastoolse düsfunktsiooniga patsientidel ja hüpertroofilisel kardiomüopaatial. Beetablokaatorid tuleks ära jätta ainult selgete vastunäidustuste olemasolul (II või III astme astma, atrioventrikulaarne blokaad või varasem talumatus). Mõned neist ravimitest parandavad LVEF-i, elulemust ja teisi olulisi kardiovaskulaarseid parameetreid kroonilise süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel, sealhulgas raske haiguse korral. Beetablokaatorid on eriti efektiivsed diastoolse düsfunktsiooni korral, kuna need vähendavad südame löögisagedust, pikendavad diastoolset täitumisaega ja parandavad võimalikku vatsakeste lõõgastumist.

Südamepuudulikkuse ägeda dekompensatsiooni korral tuleb beetablokaatoreid kasutada ettevaatusega. Neid tuleks välja kirjutada ainult siis, kui patsiendi seisund on täielikult stabiliseerunud, välistades isegi väikese vedelikupeetuse; patsientidel, kes juba võtavad beetablokaatorit, tuleb see ajutiselt katkestada või annust vähendada.

Algannus peaks olema väike (1/8 kuni 1/4 päevasest sihtannusest), mida tuleb järk-järgult suurendada 6–8 nädala jooksul (sõltuvalt taluvusest). Tüüpilised suukaudsed sihtannused on 25 mg karvedilooli kaks korda päevas (50 mg kaks korda päevas üle 85 kg kaaluvatele patsientidele), 10 mg üks kord päevas bisoprolooli ja 200 mg üks kord päevas metoprolooli (pikendatud vabanemisega metoproloolsuktsinaat) puhul. Karvedilool, kolmanda põlvkonna mitteselektiivne beetablokaator, toimib ka vasodilataatorina, millel on antioksüdantne ja alfablokaatori toime. See on valitud ravim, kuid paljudes riikides on see kallim kui teised beetablokaatorid. Mõned beetablokaatorid (nt bukindolool, ksamoterool) on osutunud ebaefektiivseteks ja võivad isegi olla kahjulikud.

Pärast ravi algust muutuvad südame löögisagedus ja müokardi hapnikutarve, samal ajal kui löögimaht ja täitumisrõhk jäävad samaks. Madalama südame löögisageduse korral paraneb diastoolne funktsioon. Vatsakeste täitumise tüüp normaliseerub (suureneb varajases diastoolis), muutudes vähem piiravaks. Paljudel patsientidel on täheldatud müokardi funktsiooni paranemist pärast 6-12-kuulist ravi, EF ja CO suurenevad ning LV täitumisrõhk väheneb. Koormustaluvus suureneb.

Pärast ravi alustamist võib beetablokaatorravi vajada diureetikumi annuse ajutist suurendamist, kui beetablokaadi ägedad negatiivsed inotroopsed toimed põhjustavad südame löögisageduse langust ja vedelikupeetust. Sellistel juhtudel on soovitatav beetablokaatori annuse aeglane ja järkjärguline suurendamine.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilataatorid

Hüdralasiini koos isosorbiiddinitraadiga saab kasutada ainult nende patsientide raviks, kes ei talu AKE inhibiitoreid või ARB-sid (tavaliselt raske neerufunktsiooni häire tõttu), kuigi selle kombinatsiooni pikaajalise kasutamise tulemused ei näita selget positiivset mõju. Vasodilataatoritena parandavad need ravimid hemodünaamikat, vähendavad klapi regurgitatsiooni ja suurendavad koormustaluvust ilma neerufunktsiooni oluliselt muutmata. Hüdralasiini määratakse alustades annusest 25 mg 4 korda päevas ja suurendades seda iga 3-5 päeva järel sihtannuseni 300 mg päevas, kuigi paljud patsiendid ei talu seda ravimit annuses üle 200 mg päevas arteriaalse hüpotensiooni tõttu. Isosorbiiddinitraadiga alustatakse annusest 20 mg 3 korda päevas (12-tunnise intervalliga ilma nitraate kasutamata) ja suurendatakse 40-50 mg-ni 3 korda päevas. Ei ole veel teada, kas väiksemad annused (mida kliinilises praktikas sageli kasutatakse) annavad pikaajalise toime. Üldiselt on vasodilataatorid asendatud AKE inhibiitoritega: neid ravimeid on lihtsam kasutada, patsiendid taluvad neid tavaliselt paremini ja neil on suurem tõestatud toime.

Monoteraapiana võivad nitraadid vähendada südamepuudulikkuse sümptomeid. Patsiente tuleks õpetada nitroglütseriini pihusti (vajadusel ägedate sümptomite korral) ja plaastrite (öise düspnoe korral) kasutamisel. Südamepuudulikkuse ja stenokardiaga patsientidel on nitraadid ohutud, tõhusad ja hästi talutavad.

Teisi vasodilataatoreid, näiteks kaltsiumikanali blokaatoreid, süstoolse düsfunktsiooni raviks ei kasutata. Lühitoimelised dihüdropüridiinid (nt nifedipiin) ja mitte-dihüdropüridiinide rühma ravimid (nt diltiaseem, verapamiil) võivad seisundit halvendada. Amlodipiin ja felodipiin on aga hästi talutavad ning neil võib olla kasulik toime stenokardia või hüpertensiooniga seotud südamepuudulikkusega patsientidele. Mõlemad ravimid võivad põhjustada perifeerset turset, kusjuures amlodipiin võib aeg-ajalt põhjustada kopsuturset. Felodipiini ei tohi võtta koos greibimahlaga, mis suurendab oluliselt felodipiini plasmataset ja selle kõrvaltoimeid tsütokroom P450 metabolismi pärssimise tõttu. Diastoolse düsfunktsiooniga patsientidele võib kaltsiumikanali blokaatoreid vastavalt vajadusele välja kirjutada hüpertensiooni või isheemia raviks või kodade virvenduse löögisageduse kontrollimiseks. Verapamiili kasutatakse hüpertroofilise kardiomüopaatia korral.

Digitaalise preparaadid

Need ravimid inhibeerivad Na,K-ATPaasi. Selle tulemusena põhjustavad nad nõrka positiivset inotroopset toimet, vähendavad sümpaatilist aktiivsust, blokeerivad atrioventrikulaarset sõlme (aeglustades vatsakeste löögisagedust kodade virvenduse korral või pikendades PR-intervalli siinusrütmi korral), vähendavad vasokonstriktsiooni ja parandavad neerude verevoolu. Kõige sagedamini välja kirjutatav digitaalisravim on digoksiin. See eritub neerude kaudu, poolväärtusaeg on normaalse neerufunktsiooniga patsientidel 36–40 tundi. Digoksiin eritub suures osas sapiga. See on alternatiiviks neerufunktsiooni häirega patsientidele, kuid seda kirjutatakse harva välja.

Digoksiinil ei ole tõestatud elulemuse paranemist, kuid koos diureetikumi ja AKE inhibiitoriga kasutamisel võib see kliinilisi ilminguid vähendada. Digoksiin on kõige efektiivsem patsientidel, kellel on suur LV lõppdiastoolne maht ja S3 _. Digoksiini järsk ärajätmine võib suurendada haiglaravi juhtumeid ja süvendada südamepuudulikkust. Toksilisus on problemaatiline, eriti neerukahjustusega patsientidel ja peamiselt naistel. Sellised patsiendid võivad vajada väiksemat suukaudset annust, nagu ka eakad, väikese kehakaaluga patsiendid ja patsiendid, kes võtavad samaaegselt amiodarooni. Üle 80 kg kaaluvad patsiendid võivad vajada suuremat annust. Üldiselt kasutatakse praegu väiksemaid annuseid kui varem ja vastuvõetavaks peetakse keskmist veretaset (8–12 tundi pärast manustamist) 1–1,2 ng/ml. Digoksiini annustamismeetod on erinevate spetsialistide ja riikide lõikes väga erinev.

Normaalse neerufunktsiooniga patsientidel saavutatakse digoksiini manustamisel (0,125–0,25 mg suu kaudu üks kord päevas, olenevalt vanusest, soost ja kehakaalust) täielik digitalisatsioon ligikaudu 1 nädalaga (5 poolväärtusaega). Kiiremat digitalisatsiooni praegu ei soovitata.

Digoksiinil (ja kõigil digitaalise glükosiididel) on kitsas terapeutiline aken. Kõige raskemad toksilised toimed on eluohtlikud arütmiad (nt vatsakeste virvendus, vatsakeste tahhükardia, täielik atrioventrikulaarne blokaad). Kahesuunaline vatsakeste tahhükardia, mitteparoksüsmaalne junktsiooniline tahhükardia koos kodade virvendusega ja hüperkaleemia on digitaalse toksilisuse tõsised tunnused. Võib esineda ka iiveldust, oksendamist, isutust, kõhulahtisust, segasust, amblüoopiat ja (harva) kseroftalmiat. Hüpokaleemia või hüpomagneseemia korral (sageli diureetikumravi tõttu) võivad väiksemad annused põhjustada toksilisi toimeid. Diureetikume ja digoksiini võtvatel patsientidel tuleb kõrvaltoimete vältimiseks sageli jälgida elektrolüütide taset. Soovitatav on määrata kaaliumi säästvaid diureetikume.

Digitaalise toksilise toime ilmnemisel lõpetatakse ravimi manustamine ja korrigeeritakse elektrolüütide defitsiit (raskete häirete ja ägedate toksilisuse ilmingute korral intravenoosselt). Raskete joobesümptomitega patsiendid hospitaliseeritakse vaatlusosakonda ja neile määratakse digoksiini antikehade Fab-fragment (digoksiini lammaste antikehade fragmendid) arütmiate esinemisel või kui üledoosiga kaasneb seerumi kaaliumikontsentratsioon üle 5 mmol/l. See ravim on efektiivne ka glükosiidide mürgistuse korral, mis on tingitud taimsete glükosiidide üledoosist. Annus valitakse sõltuvalt digoksiini plasmakontsentratsioonist või suukaudsest koguannusest. Ventrikulaarseid arütmiaid ravitakse lidokaiini või fenütoiiniga. Aeglase ventrikulaarse rütmiga atrioventrikulaarne blokaad võib vajada ajutise südamestimulaatori paigaldamist; isoproterenool on vastunäidustatud, kuna see suurendab ventrikulaarse arütmia riski.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Muud ravimid

Südamepuudulikkusega patsientidel on uuritud mitmesuguseid positiivse inotroopse toimega ravimeid, kuid kõik peale digoksiini suurendavad suremust. Inotroopsete ravimite (nt dobutamiini) rutiinne intravenoosne manustamine ambulatoorsetele patsientidele suurendab suremust ja seda praegu ei soovitata.

Prognoos

Üldiselt on südamepuudulikkusega patsientidel pessimistlik prognoos, kui selle arengu põhjust ei ole võimalik korrigeerida. Suremus 1 aasta jooksul pärast esimest südamepuudulikkuse haiglaravi on ligikaudu 30%. Kroonilise südamepuudulikkuse korral sõltub suremus sümptomite raskusest ja vatsakeste düsfunktsioonist, see võib varieeruda 10–40% piires aastas.

Südamepuudulikkusega kaasneb tavaliselt progresseeruv seisundi halvenemine koos raske dekompensatsiooni episoodidega ja lõpuks surmaga. Surm võib aga olla ka äkiline ja ootamatu ilma eelneva sümptomite halvenemiseta.

Haigete edasine hooldus

Kõiki patsiente ja nende perekondi tuleks teavitada haiguse progresseerumisest. Mõne patsiendi jaoks on elukvaliteedi parandamine sama oluline kui oodatava eluea pikendamine. Seetõttu tuleks patsientide muresid (nt vajadus endotrahheaalse intubatsiooni, mehaanilise ventilatsiooni järele) arvesse võtta, kui nende seisund halveneb, eriti raske südamepuudulikkuse korral. Kõikidele patsientidele tuleks kinnitada, et sümptomid paranevad, ja nad peaksid pöörduma varakult arsti poole, kui nende seisund oluliselt muutub. Apteekrite, õdede, sotsiaaltöötajate ja vaimulike kaasamine, kes võivad olla osa patsiendi koduse hooldusplaani elluviivast multidistsiplinaarsest meeskonnast, on eriti oluline elu lõpu hoolduses.

Südamepuudulikkus on vatsakeste düsfunktsiooni tagajärg. Vasaku vatsakese puudulikkus põhjustab õhupuudust ja kiiret väsimust, parema vatsakese puudulikkus - perifeerset turset ja vedeliku kogunemist kõhuõõnde. Tavaliselt on mingil määral haaratud mõlemad vatsakesed. Diagnoos pannakse kliiniliselt, kinnitatakse rindkere röntgenpildi ja ehhokardiograafiaga. Ravi hõlmab diureetikume, AKE inhibiitoreid, beetablokaatoreid ja südamepuudulikkust põhjustanud haiguse ravi.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]