Ravimid südamepuudulikkuse vältimiseks ja parandamiseks

Probleem pidamise kokkutõmbumisaktiivsuse südame ja teatud määral oma juhtimine on võti kardiogeenne šokk, kuid sageli see esineb ravi käigus, šokk tahes genees haige, kurnatud või "kulunud" süda, südame isheemiatõbi, mille massiline vabanemine Mikroobitoksiinid, mõju südamelihases keemiliste tegurite anafülaksia ja muu taoline. N. üldine strateegia uimastiennetusvõrku ja ägeda südamepuudulikkuse (majapidamisfoolium) ei piirdu täiendava Spanish Südamevaru kasutamine südamelihase stimuleerimisel ja soovitab:

1. luues eeldused, mis töö hõlbustamiseks sobivalt: mis on lubatud sellises olekus hemodünaamika eel- ja / või vähendamist järelkoormust NSO, rõhk kopsuveresoontele täidis rõhul südame vasaku kambrid, tööst ja vasaku vatsakese südame 02 ühise taotluse;
2. beeta-adrenoblokaatorid (beeta-adrenolüütikumid) vähendada sümpaatiline hüperaktiivsus, mis viib kiirele ammendumise reservi südame sügavam hüpoksia ja arütmia;
3. narkootikumide tarvitamist, mis võimendavad hapniku transporti (koronarodilyatatory, hapnik, sealhulgas oksigenogiperbaroterapiya) südamelihases ja energia seisund (phosphocreatine, repolyarizuyuschy lahust Riboxinum);
4. kardiotoonne ja südamestimulaatorite kasutamine, millel on vasakpoolse vatsakese kontraktiilse funktsiooni oluline vähenemine ja mida ei saa teiste vahenditega ära hoida.

Esimene lähenemine ennetamiseks ja raviks Majapidamisfoolium on ranged tähiste realiseeritakse vasodileerivaid aineid . Teine lähenemine hõlmab beeta-adrenolüütikumid, peamiselt propranolool (Inderal, obzidan, propranolool) algstaadiumis müokardiinfarkti kui tõttu emotsionaalne stress ja valu suurendab tavaliselt järsult sympathoadrenal südame aktiveerimist (HR tõus, hapnikku taotluse süvend müokardi hüpoksia isheemilise ala ja piiritsoon, arütmiate esinemine jne). Riigi sobimatu hemodünaamika hüperkineetiline ringlusse tüüp sageli avastatud algfaasis müokardiinfarkti, loob lisakoormust mõjutatud vasaku vatsakese ja kiirendab arengut järgneva OCH süvendab.

Nendes tingimustes, varase (esimese 6 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist müokardiinfarkti) propranolooli (ligikaudne annuses 0,1 mg / kg, iv) vähendab südame löögisagedust 20-30%, 20-25% vähendab tsoon nekroos (kliinilistel näitajad) kolm korda vähendab esinemissagedus virvenduse esimese 48 tunni jooksul ja sellele järgneva patsientide suremust pärast akuutset faasi müokardiinfarkti. Beeta-adrenolüütikumid (selektiivsed beta1-adrenolüütikumid (AL) on ilmselged eelised anaprilinom või isegi halvem it) näidatud BPd vähemalt 110 mm Hg. Art. Ja südame löögisagedus mitte alla 60 minuti kohta. Juuresolekul bradükardia, on vastunäidustuseks plokkide sellises olukorras, beeta-AR seade suudab võimendada provotseerida sinus. Erineva päritoluga šokis ei näi olevat beef-AL-i kasutamisel patofüsioloogilisi põhjendusi. Lisaks võib nende kasutuselevõtmine keerukamaks protsessi kulgu.

Südame ja südame-redutseerija kasutatakse tulemuslikkuse südame kui ta ei suutnud hoiatada teisi meetodeid kombineeritakse sageli vasodilaatorid. Avastus ja toomise tava raviks mitu uut OCH cardiotropic narkootikumid, hõivata vahepealne tüüpiline kardiotoonikumid (südameglükosiididel) ja kardiostimuliruyuschy (isoproterenool, epinefriini) tähendab vaheline piir need rühmad muutunud vähem selge. Kuigi esmane toimemehhanism nendest ravimitest oluliselt erineb rühmad, nende positiivset inotroopset toimet, mille jaoks nad on tegelikult kasutatakse raviks Majapidamisfoolium, on identsed, ning lõppkokkuvõttes määrab tõusu kaltsiumi kogus pärinevad ioonid väljaspool meie kardiomüotsüüdide (umbes 10-15% ) ja vabastab sarkoplasmilisest depoost mitokondrid (85-90%) faasi ergastus (depolarisatsioon) rakumembraani. Kuna paljud cardiotropic ained, vahendajate ja hormoonid mõjutavad protsessi, on mõttekas kaaluda seda üksikasjalikumalt.

Kaltsiumiioonid mängida rolli universaalne sidestustegur mis erinevates kudedes, sealhulgas müokardi, realiseerib ergastus membraani vastavasse rakuvastuse. Ca2 + sissevõtmine kardiomüotsüütidesse toimub aeglaselt juhtiva ("aeglase") ioonkanaliga kahe tüüpi. Võimalikku sõltuva kaltsiumikanalite (tüüp 1) on avatud järgmised levikut ergastuslainepikkus membraani tõttu järjestikuseks "plahvatusohtlik" avamise bystroprovodyaschih naatriumikanalite ja sissepoole naatriumivoolule (faasi 0 ja 1 elektriliselt tsükkel). Kontsentratsiooni tõstmiseks naatriumioonid paksemate membraanid ja tsütosoolis ilmselt on peamine stimuleerivate avamise medlennoprovodyaschie pingest sõltuvate kaltsiumikanalite; Ca2 + esialgne sisenemine tsütosooli põhjustab tohutu väljumise rakusisest depoost (elektrilise tsükli 2. Faas). Samuti usutakse, et protsessis depolarisatsioon rakumembraani lipiididest see võib olla lõhustatud inozintrifosfat (ITP) - keemiliste mediaator avades kaltsiumikanalite sarkoplaz- matic võrku. Kardiomüotsüütides tsütosooli kaltsiumi ioonid (kontsentratsioon müofibrillide nende tõuseb ja enamgi korda) seostuvad spetsiifiliselt valku actomyosin troponiin kompleksi. Viimase muudab oma konformatsiooni, et takistus on eemaldatud interaktsiooni aktiini ja müosiini, järsku suureneb nullilähedane haripunkti aasi müosiini ja võime tõlkida keeruline keemiline side energia ATP mehaaniliseks tööks südame.

Teine etapp medlennoprovodyaschih membraani kaltsiumikanaleid või hormoonidega mediatorzavisimymi nimetatakse sest need hõlmavad adrenotseptoreid (ja võimalusel ka teiste teguritega, humoraalne regulatsioon) ning vahendada stimuleerivat toimet sympathoadrenal süsteemi südamele. Interaktsiooni retseptori agonist (norepinefriini, epinefriini ja nende analoogid) tulemuseks aktiveerida adenülaattsüklaasi, cAMP moodustumist kardiomüotsüütides, mis seondub proteiinkinaasi mitteaktiivseks ja muundab selle aktiivseks vormiks. Viimase fosforülib üks kaltsiumikanali valgu, kusjuures kanal on avatud ja satub tsütosoolis vastavalt konstentratsioonigradienti Katsiumiioonide. Hormooni aeglaselt juhtivast kanalid rakumembraanis mitokondrite membraanid ja sarkoplasmilisest pakkuda amplifikatsiooni modulatsiooni mõju funktsioonina voltaažsõltuvate kanalid ja 2-4 korda suurendada Ca2 + sisenemist südame- kiude. Siinussõlmespetsiifilised viib see kasv automatism ja suurendada südame löögisagedust yrovodyaschey süsteemi - parandada juhtivus (teatud määrani; rakud ülekoormus Ca2 + lagundab juhtivus) ja kohalolekul eeltingimused (näiteks hüpoksia) - ilmnemisele heterotroofsed koldeid ergastus kardiomüotsüütides - to südame kokkutõmbede intensiivistamine. Vagaalsest mõju kaudu membraani M-kolinoretseptoritega pärsivad adenülaattsüklaas funktsiooni ning seeläbi viivitada sisendi kaudu Ca2 + kanalid ja hormooni edasise ahelreaktsiooni.

Paljud cardiotropic ained avaldavad oma mõju jõu ja südame löögisagedust, müokardi muude omaduste (juhtivus, ainevahetuse muutuste, päringu 02), muutes kaltsiumikanali juhtivuse ja vastuvõtmisel Ca + tsütosoolis. Need toimed võivad olla nii positiivsed - suurendades sisend iooni (positiivne inotroopsest ja kronotroopsete efektid) ning negatiivne - sisend pärssimine Ca + (arütmiavastast ja südant kaitsev toime). Mõlemat ravimite rühma kasutatakse kardiokirurgias ja intensiivravis. Preparaatide toimemehhanism kaltsiumikanalite juhtivusele on erinev, mis määrab nende omadused.

Selles peatükis käsitletakse OCH-i profülaktika ja ravimise erinevaid tekkepõhjuseid, mis on positiivse inotroopse toimega ravimite kasutamise omadused ja üldpõhimõtted. Need ravimid erinevad oluliselt nende toime kohta südamele ja süsteemsele hemodünaamikale. Oma kliinilises hinnangus on olulised järgmised kriteeriumid:

1. lähenemise kiirus ja positiivse inotroopse efekti usaldusväärsus, selle annuse sõltuvus (reguleerimine);
2. müokardi 02-nõude suurenemise määr, mis on eriti oluline isheemia fookuse olemasolul;
3. mõju südame löögisagedusele annustes, mis tagavad vajaliku inotroopse toime;
4. laia tooni olemust üldiselt (OPS) ja teatud piirkondades (mesenteriaalne, kopsu, neer, koronaararter);
5. mõju impulsside juhtivusele südames, eriti juhtide defektidega, ravimi arütmogeensuse risk.

Ravimite mõju kaltsiumikanalite juhtivusele

Uimastigrupid	Toimemehhanism
Suurendage kaltsiumioonide sisenemist tsütosooliks
Südameglükosiidid	Membraanide Na + K + -ATPaas on inhibeeritud, Na + vahetus suureneb Ca +, rakuvälise Ca sisenemiseni ja selle vabanemine sarkoplasmaatilise võrgu kaudu peamiselt potentsiaalselt sõltuvate kanalite kaudu
Beeta-adrenomimeetikumid	Selektiivselt aktiveerib Ca2 + hormoonist sõltuva sisendi , mis on seotud adenülaattsüklaasi ja cAMP-ga; on beeta-AP-i agonistid siinusõlmel, südamega juhtiv ja konstrueeritav koel
Fosfodiesteraasi inhibiitorid	CAMP inaktiveerimine viivitab südamelihas, tugevdab ja pikendab selle mõju CA + toimet hormoonist sõltuvate kanalite kaudu
Kaltsiumi agonistid	Nad seonduvad kaltsiumi kanalite spetsiifiliste retseptoritega ja avavad need Ca + jaoks
Keelata kaltsiumioonide sisenemine tsütosooliks
Kaltsiumi agonistid *	Suhelda kaltsiumi retseptori valkude kanalitega, takistada nende avanemist ja pärssida Ca + esinemist hormoonist sõltuvate ja (nõrgemate) pingel põhinevate kanalite kaudu
Beeta-adrenolüütikumid (beetablokaatorid)	Selektiivselt blokeerib sünaptiline ja ekstra-sünaptiline beeta-AP, häirib sümpatadrenaadi süsteemi aktiveerivat toimet Ca + sisendi kaudu hormoonist sõltuvate kanalite kaudu
M-kolinomimeetikumid, anticholinesteraasilised ained	Adenülaattsüklaasihormoonist sõltuvate kanalite pärssimine ja cAMP moodustumine, aktiveerides Ca sissepääsu
Kvinidiini rühma antiarütmilised ained, lokaalanesteetikumid, suured barbituraatide annused	Na + sissepääs "kiirete" kanalite kaudu ja kaltsiumikanalite sekundaarne avamine inhibeerivad nõrgemat otsest inhibeerivat toimet Ca
* - veel pole avastatud paljutõotavat ainete rühma, keda ravivad farmakoloogid, kellel on kardioselektiivne agonistlik toime kaltsiumikanalite juhtivusele.

Kui valik ja narkootikumide tarvitamine positiivse inotroopse meetmeid šokk või šokk oht erinevate genees vaja meeles pidada suhet erinevate aspektide farmakodünaamika narkootikume. Igal juhul inotroopset toimet kaasas macroergs lisakulutusi ning selle tagajärjel suureneb südame 02 taotlust, mobilisatsiooni (kuni kurnatus) funktsionaalne ja biokeemiliste reserve. Kuid kasvukiirust O ₂ nõudmine ja tõenäosusest ammendumise tõttu suuremasse sõltuvusse südame löögisageduse tõus kui inotroopset toimet. Seetõttu parandamiseks kontraktiivsus sobivalt vähendades samal ajal esialgse kõrge südame löögisagedus võib kaasneda suhtelise tarbimise vähenemist umbes ₂ vasak vatsake südame ja tõhusust kasvab. Alandav O ₂ nõudmine, aidatakse kaasa vähendamine lasti, st. E. Samaaegselt inotroopsest vasodilataatoriga ravimi toime (versoone beta2-AR, kombineerides vasodilataatoriga), arvestades vasokonstrikteeriva toime ja suurenenud GPT (versoone alfa-AP), saades täiendava inotroopsest meetmeid tarbimise suurenemine О ₂. In kardiogeenne šokk ja ohud tema arengu oluliseks muutub võime inotroopsed laiendada koronaarveresooni, parandada vereringet isheemilise müokardi ja piirialadel, et vähendada vasaku vatsakese lõppdiastoolseid rõhk (KDDLZH) ja koormus mõjutatud südames, Minimaalne arütmogeensete risk.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Südame kiiretoimelised glükosiidid

Need ravimid on traditsiooniliselt peetakse üks esimesi arsti ametis OCH eri genees. Toimemehhanism võetud selgitamiseks selektiivset Na + K + -ATPaasi membraane (glükosiid retseptor ja kavatsetud endogeensed kokkutõmbed intensiivsuse kontroll), mille tulemusena suurenes Intramembranoosse vahetuse Na + jaoks Ca2 + ja suurenenud sisendiga Viimasel väljastpoolt ning depoost rakku sarkoplasmaatiline võrk. Mitmed tegurid ei sobi klassikalise teooria, kuid see on ikka juhtiv. Südamegükosiidid suurendada voolu Ca2 + kaudu pingetundlikel kanalid ja ilmselt vähe mõju hormoon. Otsene toime beeta-AR ei ole, nii et nende mõju südame löögisagedus on vtorichnyi ja ebaselge (refleksi aktiveerimise Vagaalsete mõjutusi lõppeva vabanemise sümpaatiline kiud). Aeglustumine südame löögisagedus on rohkem iseloomulik, eriti digitaalise glükosiidid. Madal terapeutiline ulatus, negatiivne mõju juhtivus atrioventrikulaarsõlm ja Purkinje kiududes His- (kui eeldused) on hästi tuntud nii kõrgele arütmogeensete risk. Erinevad südamerütmi - kõige sagedasem komplikatsioon üleannustamise narkootikumide ja vähendades patsiendi taluvusest neile samuti nende kombinatsioonis terve rida ravimeid.

Kardioloogiliste glükosiidide positiivne inotroopne toime ei väljendu selgelt, see ei tule korraga ja suhteliselt aeglaselt jõuab tipuni, kuid kestab kaua ja praktiliselt ei sõltu annusest. Nende positiivne mõju hemodünaamikale ja ellujäämisele oli katses traumaatiline, põletus- ja toksiline šokk. Seoses farmakokineetika iseärasustega tuleks kardioloogilisi glükosiide käsitleda OOS-i ennetamise vahendina pigem sellist tüüpi šokist kui ravi, eriti äärmiselt ägedates kriitilistes olukordades.

Efektiivsus glükosiidid müokardiinfarkti ja kardiogeenne šokk problemaatiline, t. K. Kättesaadavaid andmeid suurendada nekroos tsoonide nende rakendamist ning arütmia riski ja blokaadi suureneb järsult. Vastavalt enamik arste, kasutamise südameglükosiididel in kardiogeenne šokk ja selle ennetamise patsientidel müokardiinfarkti on usaldusväärsed ning riskantne. Ainus näide on kättesaadavus

Faktorid, mis vähendavad südameglükosiidide taluvust ja põhjustavad komplikatsioone

Pathophysiologically

• Eakad patsiendi vanus
• Gükoopalieemia
• Hüperkaltseemia
• Hüpomagneemia
• Hingamis- ja metaboolne alkaloos
• Kõrge kehatemperatuur
• Hüpoksemia
• Gipotireodizm
• Kopsu süda
• Müokardi infarkt

Ravimid, mis on ohtlikud kombinatsioonis südameglükosiididega

• Beeta-adrenomimeetikumid, eupülliin
• Tsüklopropaan, halogeenivabad preparaadid
• Üldanesteesia
• Dietylin
• Kaltsiumi preparaadid
• Kinidiin ja analoogid
• Amiodaroon
• Kaltsiumi antagonistid

Veroshpironi sinusaksiaarütmiad ja kodade virvendusarütmia. Sellistel juhtudel eelistatakse digitaalpreparaate, kuigi on olemas mõõduka koronaararteriidi kohta eksperimentaalsed andmed.

Otsustades nimetamise kohta südameglükosiididel šokis muud päritolu tuleks välja tegurid, mis vähendavad tolerantsuse nendest vahenditest (sagedam hypokalemia) ja küllastumise faasi saavutatakse intravenoossel manustamisel osadoose et veidi vähendab võimalusi tüsistused, kuid ei taga neile. Et kõrvaldada võimalike rütmihäirete valmis olla repolyarizuyuschy panangina lahendus või lahus.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomimeetikumid

Adrenomimeetilised ravimid moodustavad inotroopse ravi aluse raskete OOS-de korral mis tahes geneetika šokis. Nende toime on peamiselt suunatud Ca2 + hormooni (vahendaja) sõltuvale sisendile ja on seotud adenülaattsüklaasi mehhanismi kaasamisega rakusurmas. Adrenomimeetikate positiivsed krono-, dromo- ja inotroopsed mõjud on tingitud nende interaktsioonist beeta-AR-ga. Mõningate müokardi alfa-AR-de osa esindatus on ebajärjekindel ja selle tüübi retseptoritel ei tundu olulist tähtsust südame kokkutõmbe tugevuse ja sageduse reguleerimisel.

Narkootikumide mitte-selektiivsed alfa-beeta adrenomimeticheskim tegevus (noradrenaliini metaraminoolile jt.) Tõttu aktiveerimist beeta-AP avaldada positiivset inotroopset toimet, kuid see on suuresti langenud tugevamaks nende ainete mõju alfa-AP laevad viivad OPS järsk tõus ja suurendada südame koormust. Nagu nad nüüd vaevalt kasutati kardiotropnyh narkootikume, kuid ägeda hüpotensiooni neile inotroopset toimet on kasulik ja tuleks pidada tavaliselt nimetatakse refleksi bradükardia.

Põhitöökohaks ravis Majapidamisfoolium kuulub adrenergiliste ja Dofaminomimetiki koos väljendunud selektiivne toime beeta-AR. Suhe positiivse inotroopse ja kronotroopsete tegevused on määratud aktiveerimise määra siinussõlmespetsiifilised rakkudes ja hingamisteede kudedes, samuti alaliik beeta-AR, milles domineerib mõju ravimi. Aste toime selektiivsuse kohta beta1- agonistide ja beta2AR ja suhtelist suurenemist infusioonimäär (annus kontsentratsioon) preparaadid erinevusi saab kustutada. Üldiselt selektiivse beta1-adrenergiliste agonistide üha aktiveeritud jõudu südame kokkutõmbeid, nende sagedusel kui ning pakkuda ökonoomsemat kardiostimuliruyuschy toimet võrreldes mitteselektiivsetele beeta2 beta1 ja beta2-agoniste.

Adrenomimeetiliste ainete mõju südamefunktsioonile ja hemodünaamika põhiparameetrid

Näitaja	Alfa-beeta-AM		Mitteselektiivne beeta AM	Valikuline beet1-AM	Valikuline beeta2-AM	Dopaminomimeetikumid
	NA, metaanamiin	A.	Isoproterenool, ortsiprenaliin	Dobutamine, prenalaterool ja teised.	Salbutamool, terbutaliin ja teised.	Dopamiin, zepamiin ja teised.
Südame löögisagedus	- +	+++	++++	0+	++	0+
Süstoolse südamearuuruse indeks	+	++	++++	+++	++	+++
Minuti südame mahuindeks	+	+++	+++	+++	++	+++
O2 tarbimine müokardi poolt	++	+++	++++	0+	+	+
Koronaarne verevool	- +	++	++	+	++	+
A-V sõlme juhtivus	+	+	++	+	+	0+
Arrütmogeniline oht	+++	+++	++++	0+	+	+
Süstoolne vererõhk	+	+++	+++	++	+	++
Diastoolne vererõhk	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Rõhk kopsu kapillaarides	+++	++	-	-0+	-	- +
Vasaku vatsakese täitmise rõhk	++	++		0-		- +
Lõplik diastoolne rõhk vasaku vatsakese juures	- +
Neeru verevool	---	---	+	0+	0-	+++
Verevool siseorganites	---	---	++	0	++	++ -
Üldine veresoonte perifeerne resistentsus	+++	+	-	-	-	-0+
* Mitmete adrenomimeetikumide toime suund võib muutuda suureneva infusioonikiirusega (doos).

Vastavalt konkreetse alatüübiga beetar-AR aktiivsuse levimusele jagunevad adrenomimeetikud järgmistesse alamrühmadesse.

Mitte-selektiivsed beeta-2-beta1-adrenotseptoragonistidega - isoproterenooli (izadrin) ortsiprenaliin (alupent), epinefriini (lisaks aktiveerib alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy on tugev positiivne kronotroopsete toime (mitu ülekaalus) ja inotroopsest dromotroopne, 02 oluliselt suurendada taotluse infarkt kergesti provotseerida või võimendada rütmihäired ja nekroosi tsoonis suurenemine südamelihase isheemia. Nad erinevad oma mõju veresoonte toonuse: esimese kahe ravimi tõttu aktiveerimise vasodilatoorlike beta2-AR vähendada veresoonte toonuse ja OPS, saab vähendada ka keskmine ja diastoolset vererõhku ja sekundaarne - pärgarteri verevoolu. Ravim laiendab bronhid ja vähendab "kiilrõhku" kapillaarides kopsudesse. Üldiselt nad on väga usaldusväärne inotroopne mõju, vaid ka oma hinda maksimeerida süda, on üsna lühike (sõidetakse) mõju. Anafülaktilise šoki teraapia alguses on adrenaliin endiselt valikuvõimalusena; järgnes massiivne Glükokortikoidi annus manustatakse veeni. 

. Beta1-selektiivse adrenotseptoragonistidega - dobutamiinile, prenalterool, ksamoterool jne Positiivne inotroopsest vastuse (kasv SR, dp / dt vasaku vatsakese, vähenemine lõpp-diastoolse vasaku vatsakese rõhud - KDDLZH) ei kaasne olulist suurenemist pulsisagedus ja südame 02 taotlust; arütmia risk on väiksem kui varasemate rühmas kasutatud ravimite kasutamine. Eksperimentaalse ja kliinilise paremini mõista dobutamiinile, mis on ka mitte tugev aktiveeriv mõju alfa-AP laevad ning seetõttu ei vähenda vererõhk, vastupidi, see aitab taastamine ja hooldamine ilma olulise OPS kasvu. See kestab kauem isoproterenoolile ja kontrollitavuse hullem mõju. Nagu rõhutas selektiivsus ravimite toimet rühmas võrreldes suhtarvu beta1- / beeta-2 Adrenomimeticalkie tegevus on 1/2. Infusioonikiiruse suurenemine (annus), südame löögisagedus ja vererõhu tõus. 

Selektiivne beta2-agonistide - salbumatool, fenoterooliga jne suhe beta2 / beta1-mimeetiline toime 03/01 .. Ilmselt tänu väiksematele esindatuse beta2-AR kodades ja vatsakestes inimsüdame (umbes 1/3 koguarvust beeta-AP) narkootikume selles alagrupis on vähem selgelt positiivne inotroopset toimet, mis on samuti kaasas väljendunud südame löögisageduse tõusu. Aktiveerumisega beta2-AR need ravimid põhjustavad veresoonte laienemine alandavad vererõhku ja OPS. Palju madalamates annustes (10-20 korda vähem kardiotropnyh) nad avaldavad tugevat bronhodilaatorefekti (eelistatud astmaatiline seisund, anafülaktilise šoki koos bronhokonstriktsioon nähtused). Korrigeerimiseks Majapidamisfoolium kasutatakse praegu on piiratud, kuna võimalust tahhükardia ja arütmia. 

Dofaminomimetiki -. Dopamiin (dopamiini), ibopamiini ja muid positiivseid inotroopsest efekt on tingitud mitte niivõrd aktiveerimisele DA-P, nagu otsene mõju beta1-AR ja AT vabanemist närvilõpmete suurendades infusioonikiiruses (annus, kontsentratsioon). Mõju beta2-AR nõrk (kui testiti bronhide 2000 korda nõrgem kui epinefriini). Dopamiin on täna ehk kõige kasutatud vahendid ravi Majapidamisfoolium šokis erinevate genees. Võimalus seerianumber aktiveerimist dopamiini, südame- beta1-AR ja veresoonte alfa AP suurendades infusioonikiiruses võimaldab kasutada ühe ravimi saamiseks suhteliselt selektiivne toime kuupäevad tüüpidest retseptorite või nende kõigi põnevust sobiva farmakoloogilise vastuse. Positiivsed inotroopsest sarnane toime, kui neid manustatakse beta1-adrenotseptoragonistidega koos dofaminomimeticheskim mõju veresoonte (neeru- ja mesenteersete laiendi kontraktsiooni naha ja lihaste) ja koos täiendava kiirenduse infusiooni - koos noradrenalinopodobnym. Kasv südame löögisagedus on väike, kuid suureneb annusega nagu arütmogeensete riski (viimisega seotud HA); selles osas on dopamiin madalam kui dobutamiin. Kasutades vasopressiivsete annustes kasvav NSO ja võivad suurendada "kiilrõhku" kopsukapillaaridesse. Lisaks ravis dopamiini OCH kasutatakse suurendada neerufunktsiooni, eriti kombinatsioonis furosemiid. Dopamiini toime on hästi kontrollitud. Ibofamin kasutada suukaudselt, on hästi resorbeerub ja avaldab pikendatud toime. Seda saab kasutada püsiravina postshokovom periood, aga kliiniline kogemus selle kasutamine on endiselt väike.

Seega on farmakoloogil on üsna suur erinevat liiki ravimite arsenal, mille kasutamine on kriitilises olukorras akuutse sensibiliseerimise kardiostimuleeriv teraapia.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]