Mitral stenoos

Mitral stenoos on mitraalse ava avanemine, mis takistab verd voolamast vasakust aatriumist vasaku vatsakese. Kõige tavalisem põhjus on reumaatiline palavik. Sümptomid on samad, mis südamepuudulikkuse korral. Objektiivselt määrake avatoon ja diastoolne murm. Diagnoos tehakse füüsilise kontrolli ja ehhokardiograafia abil. Prognoos on soodne. Mitraalse stenoosi ravimine hõlmab diureetikume, beetablokaatoreid või südame löögisagedust vähendavaid kaltsiumikanali blokaatoreid ja antikoagulante. Raskemate juhtumite mitraalse stenoosi kirurgiline ravi koosneb balloon valvulotomiast, kommertsurotoomiast või klapi proteesidest.

[1], [2], [3], [4],

Epidemioloogia

Peaaegu alati on mitraalse stenoosi põhjuseks äge reumaatiline palavik. Esinemissagedus varieerub märkimisväärselt: arenenud riikides on 1–2 juhtu 100 000 elaniku kohta, samas kui arengumaades (näiteks Indias) täheldatakse reumaatilisi mitraalseid defekte 100-150 juhtumi kohta 100 000 elaniku kohta.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Põhjused mitraalstenoos

Mitral stenoos on peaaegu alati ägeda reumaatilise palaviku (RL) tulemus. Isoleeritud, „puhas” mitraalne stenoos esineb 40% juhtudest reumaatilise südamehaigusega patsientide seas; muudel juhtudel - kombinatsioon teiste ventiilide rikke ja kahjustusega. Mitraalse stenoosi harvaesinevate põhjuste hulgas on reumaatilised haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosne luupus) ja mitraalkeha kaltsifikatsioon.

[13], [14]

Pathogenesis

Reumaatilise mitraalse stenoosi, pitsatite, fibroosi ja klapi lehtede kääritumise korral on täheldatud kommete koosmõjusid akordide sagedase kaasamisega. Tavaliselt valdkonnas Mitraalvõru ava on 4-6 cm ² ja rõhk vasakus kojas on mitte rohkem kui 5 mm Hg Kui kitsenduse vasaku atrioventrikulaarne ava 2,5 cm ² võivad takistada normaalset verevoolu vasakus kojas vasakusse vatsakesse ja klapi hakkab kasvama rõhkude. Selle tulemusena tekib vasakpoolse aatri õõnsuses rõhk kuni 20-25 mm Hg. Saadud surve gradient vasaku atriumi ja vasaku vatsakese vahel soodustab verevoolu kitseneva avause kaudu.

Kui stenoos edeneb, suureneb saatja rõhu gradient, mis võimaldab säilitada ventiili läbi diastoolse verevoolu. Vastavalt Gorlini valemile määrab mitraalklapi pindala (5 MK) saatekraadi (DM) ja mitraalse verevoolu (MC) väärtused:

BMK - MK / 37.7 • ΔDM

Mitraalsete südamepuudulikkuste peamine hemodünaamiline tagajärg on stagnatsioon kopsu ringluses (ICC). Mõõduka rõhu tõus vasakul aatriumil (mitte üle 25–30 mm Hg) takistab vereringet ICC-le. Surve kopsude veenides suureneb ja see toimub läbi kapillaaride kopsuarterisse, mille tulemusena tekib venoosne (või passiivne) pulmonaalne hüpertensioon. Suurema rõhu all vasakul aatriumil rohkem kui 25-30 mm. Hg suureneb kopsu kapillaaride purunemise oht ja alveolaarse kopsuturse teke. Nende tüsistuste ärahoidmiseks tekib kopsu arterioolide kaitsev refleks. Selle tulemusena väheneb parema vatsakese verevool raku kapillaaridesse, kuid rõhk kopsuarteris suureneb järsult (arteriaalne või aktiivne pulmonaalne hüpertensioon areneb).

Verejooksu varases staadiumis suureneb kopsuarteri rõhk ainult füüsilise või emotsionaalse stressi ajal, kui ICC verevool peaks suurenema, kuid haiguse hilisematel etappidel on suured rõhu väärtused kopsuarteris isegi puhkuse ajal ja isegi suurem rõhk. Pulmonaalse hüpertensiooni pikaajalist ekspressiooni kaasneb proliferatiivsete ja sklerootiliste protsesside areng ICC arterioolide seinas, mis järk-järgult hävitatakse. Kuigi pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni esinemist võib vaadelda kompenseeriva mehhanismina, väheneb kopsude hajusvõime järsult kapillaarverevoolu vähenemise tõttu, eriti treeningu ajal. Hüpoksiaemia põhjustatud pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumine on aktiveeritud. Alveolaarne hüpoksia põhjustab otsese ja kaudse mehhanismi abil kopsuvaskokonstriktsiooni. Hüpoksia otsene toime on seotud veresoonte silelihasrakkude depolariseerimisega (vahendatud rakumembraanide kaaliumikanalite funktsiooni muutumisega) ja nende kokkutõmbumisega. Kaudne mehhanism on mõju endogeensete vahendajate (nagu leukotrieenid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid) vaskulaarsele seinale. Krooniline hüpoksiaemia põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, millega kaasneb endogeensete lõõgastavate faktorite, sealhulgas prostatsükliini, prostaglandiini E2 ja lämmastikoksiidi tootmine. Endoteliaalse düsfunktsiooni pikaajalise eksisteerimise, kopsude veresoonte lagunemise ja endoteeli kahjustumise tõttu, mis omakorda suurendab vere hüübimist, silelihasrakkude proliferatsiooni kalduvus tromboosile in situ ja järgneva kroonilise post-trombootilise pulmonaalse hüpertensiooni tekkega seotud trombootiliste tüsistuste riski suurenemine.

Kopsuhüpertensiooni põhjused mitraalsete väärarengute korral, sealhulgas mitraalstenoos, on järgmised:

• passiivne rõhu ülekanne vasakust aatriumist kopsuveenisüsteemi;
• pulmonaalne arterioolne spasm vastuseks kopsuveenide suurenenud rõhule;
• väikeste kopsulaevade seinte turse;
• endoteeli kahjustusega kopsulaevade hävitamine.

Praeguseks on mitraalse stenoosi progresseerumise mehhanism ebaselge. Mitmed autorid peavad peamist tegurit praeguseks valvuliitiks (sageli subkliiniliseks), teised annavad traumeerivate ventiilistruktuuride juhtiva rolli turbulentsele verevoolule koos trombootiliste massidega ventiilidel, mis on mitraalõhu kitsenemise aluseks.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Sümptomid mitraalstenoos

Mitraalse stenoosi sümptomid korreleeruvad halvasti haiguse tõsidusega, kuna enamikul juhtudel areneb patoloogia aeglaselt ja patsiendid vähendavad oma aktiivsust ilma seda märkamata. Paljudel patsientidel ei ole kliinilisi ilminguid enne raseduse tekkimist või kodade virvendust. Esialgsed sümptomid on tavaliselt südamepuudulikkuse tunnused (õhupuudus pingel, ortopeedia, paroksüsmaalne düspnoe öösel, väsimus). Need ilmuvad tavaliselt 15–40 aastat pärast reumaatilise palaviku episoodi, kuid arengumaades võivad sümptomid tekkida ka lastel. Paroksüsmaalne või püsiv kodade virvendus suurendab olemasolevat diastoolset düsfunktsiooni, põhjustades kopsuturse ja ägeda õhupuuduse, kui ventrikulaarse kontraktsiooni kiirus on halvasti reguleeritud.

Kodade virvendus võib ilmneda ka südamepekslemineena; 15% patsientidest, kes ei saa antikoagulante, põhjustab see süsteemset embooliat jäsemete isheemia või insultiga.

Haruldasemate sümptomite hulka kuuluvad väikeste kopsunäärmete rebendist tingitud hemoptüüs ja kopsuturse (eriti raseduse ajal, kui veresuhe suureneb); düsfoonia, mis on tingitud vasaku korduva kõri närvi kokkusurumisest laienenud vasaku aatriumi või kopsuarteri poolt (Ortneri sündroom); pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni sümptomid ja parema vatsakese rike.

Mitraalse stenoosi esimesed sümptomid

Kui mitraalõhu pindala on> 1,5 cm2 ^, võivad sümptomid puududa, kuid ülekandevere voolu suurenemine või diastoolse täitumisaja vähenemine põhjustab järsu rõhu tõusu vasakus aatriumis ja sümptomite ilmnemist. Dekompensatsiooni provokatiivsed (vallandavad) tegurid: kehaline aktiivsus, emotsionaalne stress, kodade virvendus (kodade virvendus), rasedus.

Mitraalse stenoosi esimene sümptom (ligikaudu 20% juhtudest) võib olla emboliline sündmus, kõige sagedamini insult koos püsiva neuroloogilise puudujäägiga 30-40% patsientidest. Üks kolmandik trombembooliast areneb 1 kuu jooksul pärast kodade virvenduse teket, kaks kolmandikku esimese aasta jooksul. Embolia allikaks on tavaliselt verehüübed, mis asuvad vasakul aatriumil, eriti selle kõrvas. Lisaks insultidele, võimalikule embooliale põrnas, neerudes, perifeersetes arterites.

Sinuse rütmiga määrab emoliidi risk:

• vanus;
• vasaku aatriumi tromboos;
• mitraalavaava pindala;
• samaaegne aordi puudulikkus.

Pideva kodade virvenduse vormis suureneb emboolia oht märkimisväärselt, eriti kui patsiendil on juba varem olnud sarnaseid tüsistusi. Süsteemsete emboolide riskifaktoriks loetakse ka vasakpoolse aatriumi spontaanset kontrastsust mao juhtimise ajal söögitoru echoCG-ga.

ICC-s suureneva surve all (eriti passiivse pulmonaalse hüpertensiooni staadiumis) esineb harjutuste ajal kaebusi õhupuuduse kohta. Stenoosi progresseerumisel tekib madalamate koormuste korral õhupuudus. Tuleb meeles pidada, et kaebused õhupuuduse kohta võivad esineda isegi ilma kahtlemata pulmonaalse hüpertensiooniga, kuna patsient võib viia istuvale eluviisile või alateadlikult piirata igapäevast füüsilist aktiivsust. Paroksüsmaalne öine düspnoe tekib vere stagnatsiooni tagajärjel ICC-s, kui patsient lamab nagu interstitsiaalne kopsuturse ja vererõhu järsk tõus ICC-anumates. Kopsukapillaaride rõhu suurenemise ja plasma ja erütrotsüütide higistamise tõttu alveoolide luumenisse võib tekkida hemoptüüs.

Patsiendid kaebavad sageli ka pa suurenenud väsimuse, südamepekslemise, südame töö katkestuste pärast. Võib tekkida mööduv kähe (Ortneri sündroom). See sündroom tuleneb korduva närvi kokkusurumisest suurenenud vasaku aatriumi poolt.

Mitraalse stenoosiga patsientidel on sageli valu rinnus, mis sarnaneb pingutuse stenokardiale. Nende kõige tõenäolisemad põhjused on pulmonaalne hüpertensioon ja parem vatsakese hüpertroofia.

Raskete dekompenseerumiste korral võib täheldada näo mitralismi (põskedel sinakas roosa punetus, mis on seotud väljatõmbefraktsiooni vähenemisega, süsteemse vasokonstriktsiooni ja parempoolse südamepuudulikkusega), epigastrilise pulseerimise ja parema vatsakese südamepuudulikkuse tunnustega.

[21],

Kontroll ja auskultatsioon

Uurimisel ja palpeerimisel on võimalik tuvastada I (S1) ja II (S2) poolt määratud südame toonid. S1 on kõige paremini tiputav tipus ja S2 - rinnaku rinnaküljel. Kopsukomponent S3 (P) vastutab impulsi eest ja on pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tulemus. Kõhuvalu vasakus servas nähtav kõhunäärme nähtav pulseerimine võib kaasneda jugulaarsete veenide turse, kui esineb pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja areneb parema vatsakese diastoolne düsfunktsioon.

Mitme stenoosi apikaalne impulss on kõige sagedamini normaalne või vähenenud, mis peegeldab vasaku vatsakese normaalset funktsiooni ja selle mahu vähenemist. Esipiirkonna palpeeritud I-toon näitab eesmise mitraalklapi säilinud liikuvust, sääreluu korral võib tunda diastoolset värinat. Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega rinnaku paremal äärel täheldatakse südame impulssi.

Mitraalse stenoosiga auskultatsiooni pilt on üsna iseloomulik ja sisaldab järgmisi märke:

• võimendatud (paelumine) I toon, mille intensiivsus väheneb stenoosi progresseerumisega;
• mitraalklapi avanemise toon, mis järgneb II toonile ja mis kaob klapi kalcifikatsioonil;
• diastoolne müra, mille maksimum on tipus (mesodiastoolne, presistoolne, pandiastoolne), mida tuleb kuulata vasakul küljel.

Auskultatiivselt määrake stenootilise mitraalklapi klappidest tingitud valju S 1, mis sulgub järsult, nagu "täispuhutav" purje; See nähtus on kõige parem kuulda ülevalt. Tavaliselt kuuleb ka pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tõttu suurenenud P suurenenud P. Kõige silmatorkavam on vasaku vatsakese (LV) ventiilide avamise varane diastoolne klõps, mis on kõige tugevamalt rinnakorvi vasakus alumises servas. Sellega kaasneb madal, vähenev müristav diastoolne müra, mida kõige paremini saab kuulda stetoskoopi kaudu, kus südamiku tipus (või palpeeritava apikaalse impulsi kohal) lehter asub välja hingamise lõpus, kui patsient asub vasakul küljel. Avatud toon võib olla pehme või puuduv, kui mitraalklapp on skleritud, fibroositud või tihendatud. Klõps nihkub lähemale P-le (suurendades müra kestust), kui mitraalse stenoosi tõsidus suureneb ja rõhk vasakul aatriumil suureneb. Diastoolne müra suureneb Valsalva manöövriga (kui veri voolab vasakule aatriumile), pärast treeningut ja kükitades ja käepigistades. See võib olla vähem väljendunud, kui suurenenud parem vatsakese nihutab vasaku vatsakese tagantpoolt ja kui teised häired (kopsuarteri hüpertensioon, parempoolsete sektsioonide klapivigastused, kodade virvendus sagedase ventrikulaarse rütmiga) vähendavad verevoolu mitraalklapi kaudu. Presüstoolne amplifikatsioon on seotud mitraalklapi avanemise kitsenemisega vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal, mis esineb ka kodade virvenduse ajal, kuid ainult lühikese diastooli lõpus, kui vasakpoolses aatriumis on rõhk endiselt kõrge.

Järgmisi diastoolseid murmureid võib kombineerida mitraalse stenoosiga:

• Graham Still'i müra (kerge, vähenev diastoolne murm, kuulnud kõige paremini rinnakorvi vasakus servas ja põhjustatud raske pulmonaalse hüpertensiooni tõttu kopsuarteri klapi tagasilöögi tõttu);
• Austin Flinti müra (keset või hilja diastoolset mürgit, kuuldud südame tipus ja põhjustatud aordi regurgitatsiooni voolu mõjust mitraalklapi voldikutele) juhul, kui reumaatiline kardiit mõjutab mitraal- ja aordiklappe.

Häired, mis põhjustavad diastoolseid mürareid, mis matkivad mitraalse stenoosi müra, hõlmavad mitraalset tagasitõmbumist (suure voolu läbi mitraalsete avade), aordi regurgitatsiooni (põhjustades Austini flintmüra) ja kodade müeloomit (mis põhjustab müra, mis sõltub helitugevusest ja sõltub sellest iga südamelöögiga).

Mitral stenoos võib põhjustada kopsu südamehaigusi. Klassikaline nägu mitralisest (naha hüpereemia ploomiga varjus zygomaatilises luus) esineb ainult juhul, kui südame funktsionaalne seisund on madal ja väljendub pulmonaalne hüpertensioon. Nägude mitralisatsiooni põhjused on naha veresoonte laienemine ja krooniline hüpoksia.

Mõnikord on mitraalse stenoosi esimesed sümptomid embolilise insuldi või endokardiidi ilmingud. Viimane esineb harva mitraalse stenoosi korral, millega ei kaasne mitraalset tagasitõmbumist.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Kopsu hüpertensiooni kliinilised ilmingud mitraalse stenoosi korral

Pulmonaarse hüpertensiooni esimesed sümptomid ei ole spetsiifilised ning see raskendab oluliselt selle varajast diagnoosimist.

Düspnoe põhjustab nii pulmonaalne hüpertensioon kui ka südame võimetus suurendada südame väljundit treeningu ajal. Hingamishäire on tavaliselt looduses inspireeriv, haiguse alguses on vahelduv, esineb ainult mõõduka koormusega, siis, kui rõhk suureneb kopsuarteris, ilmneb see minimaalse pingutusega, võib see olla puhkeasendis. Suure pulmonaalse hüpertensiooniga võib tekkida kuiv köha. Tuleb meeles pidada, et patsiendid võivad kehalise aktiivsuse alateadlikult piirata, kohaneda teatud elustiiliga, nii et mõnikord puuduvad isegi kahtlemata pulmonaalse hüpertensiooniga hingamisraskused.

Nõrkus, suurenenud väsimus - nende kaebuste põhjused võivad olla fikseeritud südame väljundvõimsus (aordi väljaheidetava vere kogus ei suurene vastusena füüsilisele pingutusele), suurenenud kopsude veresoonte resistentsus, samuti perifeersete organite ja skeletilihaste perfusiooni vähenemine, mis on tingitud perifeerse vereringe halvenemisest.

Hüpoksiaga kaasneva entsefalopaatia põhjustatud pearinglus ja minestus tekitavad reeglina treeningu.

Püsiva valu rinnaku ja selle vasakpoolsest küljest põhjustab kopsuarteri liigne venitamine, samuti ebapiisav verevarustus hüpertroofilise müokardi (suhteline koronaarne puudulikkus) tõttu.

Südametöö ja südame löögikatkestused. Need sümptomid on seotud sagedase kodade fibrillatsiooniga.

Hemoptüüs esineb pulmonaarse bronhiaalse anastomoosi purunemise tõttu suure venoosse pulmonaalse hüpertensiooni all, võib olla tingitud ka suurenenud rõhust kopsu kapillaarides ja plasma ja erütrotsüütide higistamisest alveoolide luumenisse. Hemoptüüs võib olla ka kopsuemboolia ja kopsuinfarkti sümptom.

Pulmonaalse hüpertensiooni tõsiduse iseloomustamiseks kasutatakse WHO pakutud funktsionaalset klassifikatsiooni verevarustuse puudulikkusega patsientidele:

• I klass - pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendid, kuid ei piira füüsilist aktiivsust. Normaalne kehaline aktiivsus ei põhjusta õhupuudust, nõrkust, valu rinnus, pearinglust;
• II klass - pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustavad füüsilise aktiivsuse mõningast vähenemist. Puhkusel tunnevad nad end mugavalt, kuid normaalset kehalist aktiivsust kaasneb õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus;
• III klass - pulmonaarse hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustavad aktiivset aktiivsust. Puhkusel tunnevad end mugavalt, kuid vähe füüsilist aktiivsust põhjustab õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus;
• IV klass - pulmonaarse hüpertensiooniga patsiendid, kes ei saa teostada füüsilist aktiivsust ilma loetletud sümptomiteta. Düspnoe või nõrkus esinevad mõnikord isegi puhkusel, ebamugavustunne vähendab minimaalset pingutust.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Vormid

Mitral stenoos klassifitseeritakse vastavalt raskusastmele (ACC / AHA / ASE 2003 juhiste ajakohastamine ehhokardiograafia kliiniliseks rakendamiseks).

Mitraalse stenoosi liigitus kraadi järgi

Stenoosi aste	Valdkonnas Mitraalvõru ava cm 2	Transmitraalne gradient, mm Hg Art.	Süstoolne rõhk kopsuarteris, mm. Hg Art.
Lihtne	> 1.5	<5	<30
Mõõdukas	1,0-1,5	5-10	30-50
Raske	<1 0	> 10	> 50

Mitraalses stenoosis muutuvad mitraalklapi voldikud paksemaks ja liikumatuks ning mitraalsed avad kitsenevad tänu sulandumisele. Kõige tavalisem põhjus on reumaatiline palavik, kuigi enamik patsiente seda haigust ei mäleta. Haruldasemad põhjused on kaasasündinud mitraalne stenoos, septiline endokardiit, süsteemne erütematoosne luupus, kodade müeloom, reumatoidartriit, pahaloomuline karcinoidi sündroom koos kodade ümbersõiduga paremalt vasakule. Kui ventiil ei saa täielikult sulgeda, võib mitraalse tagasitõmbumise (MP) esineda samaaegselt mitraalse stenoosiga. Paljudel reumaatilisest palavikust tingitud mitraalse stenoosiga patsientidel on ka aordi regurgitatsioon.

Normaalne mitraalklapi ava pindala 4-6 cm ². 1-2 cm ² pindala näitab mõõdukat või rasket mitraalset stenoosi ja põhjustab sageli treeningu ajal kliinilisi sümptomeid. Valdkonnas <1 cm ² tähistab kriitilist stenoosi ja võib põhjustada sümptomeid üksi. Vasaku aatriumi suurust ja rõhku suureneb järk-järgult mitraalse stenoosi kompenseerimiseks. Samuti suureneb kopsuveeni ja kapillaarrõhk ning võib põhjustada sekundaarset pulmonaalset hüpertensiooni, mis viib parema vatsakese südamepuudulikkuse tekkele ja tagasilöögile tritsuspidaalventiilil ja kopsuarteri ventiilil. Patoloogia progresseerumise kiirus varieerub.

Vasaku atriaalse laienemisega ventiili patoloogia soodustab kodade virvenduse (AH) ja trombemboolia teket.

[35], [36], [37], [38], [39]

Tüsistused ja tagajärjed

Sage tüsistus on kopsuarteri hüpertensioon, kodade virvendus ja trombemboolia.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostika mitraalstenoos

Esialgne diagnoos tehakse kliiniliselt ja kinnitatakse ehhokardiograafia abil. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia annab teavet ventiilide kaltsifitseerimise astme, vasaku atriumi suuruse ja stenoosi kohta. Doppleri ehhokardiograafia annab teavet kopsuarteri rõhu gradienti ja rõhu kohta. Transesofageaalset ehhokardiograafiat saab kasutada väikeste verehüüvete avastamiseks või välistamiseks vasakul aatriumil, eriti selle kõrvas, mida sageli ei saa tuvastada transtoorse uuringuga.

Rindkere röntgenikiirus näitab tavaliselt südame vasakpoolse serva silumist vasakpoolse aatriumi laienenud abalooni tõttu. On näha pulmonaalse arteri peamine pagasiruum; kui pulmonaalne hüpertensioon on väljendunud, siis langeva parempoolse kopsuarteri läbimõõt ületab 16 mm. Ülaosade kopsuveenid võivad olla laienenud, kuna alumise luugi veenid on kokku surutud, mis põhjustab ülemise osa täitumist. Võib tuvastada suurenenud vasaku aatriumi kahekordne vari südame parempoolsel kontuuril. Horisontaalsed jooned alumises tagumises kopsuväljas (Curly lines) näitavad interstitsiaalset turset, mis on seotud kõrge rõhuga vasakus aatriumis.

Südame kateteriseerimine on ette nähtud ainult pärgarterite haiguse preoperatiivseks avastamiseks: on võimalik hinnata vasaku aatriumi suurenemist, rõhku kopsuarterites ja ventiili piirkonnas.

Patsiendi EKG-le on iseloomulik P-mitraali ilmumine (lai, koos PQ-sälguga), südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, eriti pulmonaalse hüpertensiooni arenguga, samuti õige hüpertroofia (isoleeritud mitraalse stenoosiga) ja vasaku vatsakese (kombineerituna mitraalse puudulikkusega) korral.

Stenoosi raskust hinnatakse Doppleri uuringute abil. Keskmise saatja rõhu gradienti ja mitraalklapi pindala saab määrata pidevalt laine tehnoloogia abil üsna täpselt. Suur tähtsus on pulmonaalse hüpertensiooni astme ja samaaegse mitraalse ja aordi regurgitatsiooni hindamine.

Täiendavat teavet võib saada stressitestiga (stress-ehhokardiograafia), edastades ülekande ja tritsuspidi verevoolu. Kui mitraalklapi ala <1,5 cm ² ja survegradient> 50 mm. Hg Art. (pärast treeningut) on vaja kaaluda õhupalli mitraalset valvuloplastikat.

Lisaks on spontaanne kaja kontrasti transesofageaalse ehhokardiograafia ajal mitraalse stenoosiga patsientide emboliliste tüsistuste sõltumatu ennustaja.

Transesofageaalne ehhokardiograafia võimaldab selgitada vasakpoolse aatriumi trombi olemasolu või puudumist, et selgitada mitraalse regurgitatsiooni astet planeeritud õhupalli mitraalse valvuloplastika abil. Lisaks võimaldab transversaalne uuring täpselt hinnata klapiseadme olekut ja subvalvulaarsete struktuuride muutuste tõsidust, samuti restenoosi tõenäosust.

Südame ja suurte veresoonte katetreerimine toimub juhul, kui operatsioon on planeeritud ja mitteinvasiivsete testide andmed ei anna üheselt mõistetavat tulemust. Vasakas aatriumis ja vasaku vatsakese rõhu otseseks mõõtmiseks on vajalik transseptaalne kateteriseerimine, mis on seotud liigse riskiga. Vasakas aatriumis on rõhu mõõtmise kaudne meetod pulmonaalse arteri kiilu rõhu määramine.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Diferentseeritud diagnoos

Ettevaatlikult uurides ei ole mitraalhaiguse diagnoos enamasti kaheldav.

Mitrali stenoos erineb ka vasaku atriaalse müeloomiga, teiste ventiilide defektidega (mitraalne puudulikkus, tritsuspidaalklapi stenoos), kodade vaheseina defektiga, pulmonaalse stenoosiga, kaasasündinud mitraalse stenoosiga.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Näited diagnoosi sõnastusest

• Reumaatiline südamehaigus. Kombineeritud mitraalne defekt III astme vasaku atrioventrikulaarse avanemise stenoosiga. Kodade virvendus, püsiv vorm, tahhisüstool. Pulmonaalne hüpertensioon mõõdukas. NC PB III etapp.
• Reumaatiline südamehaigus. Kombineeritud mitraalne defekt. Proteetiline mitraalklapp (Medineh - 23) DD / MM / GG-st. NC IIA II etapp FC.

[60], [61], [62]

Ravi mitraalstenoos

Mitraalse stenoosiga patsientide ravi peamised eesmärgid on prognoosi parandamine ja oodatava eluea pikenemine, haiguse sümptomite leevendamine.

Asümptomaatilistel patsientidel soovitatakse piirata intensiivset füüsilist pingutust. Dekompensatsiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse sümptomite korral on soovitatav piirata naatriumi toidus.

Mitraalse stenoosi ravimine

Ravimit saab kasutada mitraalse stenoosi sümptomite kontrollimiseks, näiteks operatsiooni ettevalmistamisel vähendavad diureetikumid survet vasakul aatriumil ja leevendavad ICC ummikutega seotud sümptomeid. Samal ajal tuleb diureetikume kasutada ettevaatusega, kuna südame väljundvõimsust võib vähendada, aeglase kaltsiumikanali beeta-blokaatorid ja rütmi vähendavad blokaatorid (verapamiil ja diltiaseem) vähendavad südame löögisagedust puhkuse ja koormuse all, parandades vasaku vatsakese täitumist pikeneva diastooli tõttu. Need ravimid võivad leevendada füüsilise aktiivsusega seotud sümptomeid, nende kasutamine on eriti näidustatud siinuse tahhükardia ja kodade virvenduse korral.

Kodade virvendus on mitraalse stenoosi sagedane tüsistus, eriti eakatel inimestel. Trombemboolia oht atriaalse fibrillatsiooni juures suurendab märkimisväärselt (10-aastane elulemus - 25% patsientidest võrreldes 46% -ga sinuse rütmiga patsientidel).

Näidatud on kaudsed antikoagulandid (varfariin, algannus 2,5-5,0 mg INR kontrolli all);

• kõik mitraalse stenoosiga patsiendid, keda komplitseerivad kodade virvendus (paroksüsmaalne, püsiv või püsiv vorm);
• patsient, kellel on varem olnud embolilisi sündmusi, isegi kui sinus on säilinud rütm;
• vasaku aatriumi verehüüvega patsiendid;
• raske mitraalse stenoosiga patsientidel ja patsientidel, kellel on vasakpoolne kodade suurus> 55 mm.

Ravi viiakse läbi INRi järelevalve all, mille sihttasemed on 2 kuni 3. Kui patsiendil on jätkuvatest antikoagulantidest hoolimata embolilised tüsistused, on soovitatav manustada atsetüülsalitsüülhapet annuses 75-100 mg päevas (alternatiivselt dipüridamool või klopidogreel). Tuleb märkida, et randomiseeritud kontrollitud uuringuid antikoagulantide kasutamise kohta mitraalse stenoosiga patsientidel ei tehtud, soovitused põhinesid kodade fibrillatsiooniga patsientide kohortides saadud andmete ekstrapoleerimisel.

Kuna kodade fibrillatsiooni ilmumist mitraalse stenoosiga patsiendile kaasneb dekompensatsioon, esmane ravi, mille eesmärk on ventrikulaarse rütmi aeglustamine, nagu juba mainitud, võivad beeta-adrenoblokagora, verapamiil või diltiaseem olla valitud ravimid. Samuti on võimalik kasutada digoksiini, kuid kitsas terapeutiline intervall ja halvim võrreldes beeta-blokaatoritega võime takistada rütmi suurenemist treeningu ajal piiravad selle kasutamist. Elektrooniline kardioversioon on ka püsiva kodade virvenduse korral piiratud kasutuses, kuna ilma kodade virvenduse kirurgilise ravita on retsidiivi tõenäosus väga suur.

[63], [64], [65],

Mitraalse stenoosi kirurgiline ravi

Mitraalse stenoosi peamine ravimeetod on kirurgiline, kuna hetkel puudub ravi, mis võib aeglustada stenoosi.

Patsiendid, kellel esineb raskemaid sümptomeid või pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni sümptomeid, vajavad valvulotomiat, commissurotomyt või ventiili asendamist.

Valik on perkutaanne ballooni mitraalne valvuloplastika. See on peamine meetod mitraalse stenoosi kirurgiliseks raviks, lisaks kasutatakse avatud komissurotoomiat ja mitraalklapi asendamist.

Noorte patsientide jaoks on eelistatud meetod perkutaanne balloon valvulotomia; vanemad patsiendid, kes ei saa läbida rohkem invasiivseid operatsioone, ja patsiendid, kellel ei ole väljendunud ventiili kaltsifikatsiooni, subvalvulaarset deformatsiooni, verehüübeid vasakul aatriumil või olulist mitraalset regurgitatsiooni. Selles protseduuris viiakse ehhokardiograafilise kontrolli all balloon läbi interatriaalse vaheseina paremale vasakule aatriumile ja pumbatakse ühendatud mitraalklapi eraldamiseks. Tulemused on võrreldavad invasiivsemate operatsioonide efektiivsusega. Tüsistused on haruldased ja hõlmavad mitraalset regurgitatsiooni, embooliat, vasaku vatsakese perforatsiooni ja kodade vaheseina defekti, mis tõenäoliselt püsiks, kui aatria rõhuerinevus on suur.

Perkutaanne õhupalli mitraalne valvuloplastika on näidatud järgmistele patsientide rühmadele, kelle mitraalavaik on alla 1,5 cm ² :

• dekompenseeritud patsiendid, kellel on soodsad omadused perkutaansele mitraalsele valvuloplastikale (I klass, tõendite tase B);
• dekompenseeritud patsiendid, kellel on kirurgilise ravi või kõrge operatsiooniriskiga vastunäidustused (I klass, tõendite tase ja C);
• defekti kavandatava esmase kirurgilise korrigeerimise korral patsientidel, kellel on ebapiisav ventiili morfoloogia, kuid kellel on rahuldavad kliinilised omadused (klass IIa, tõendite tase C);
• „Asümptomaatilised” patsiendid, kellel on sobivad morfoloogilised ja kliinilised omadused, kõrge trombembooliliste tüsistuste risk või kõrge hemodünaamiliste parameetrite dekompenseerumise oht;
• embolilised tüsistused ajaloos (klass IIa, tõendite tase C);
• spontaanse kaja kontrasti fenomeniga vasakul aatriumil (klass IIa, tõendite tase C);
• püsiva või paroksüsmaalse kodade virvenduse korral (klass IIa, tõendite tase C);
• kus pulsisarteris on süstoolne rõhk üle 50 mm Hg. (klass IIa, tõendite tase C);
• vajadusel suur mitte-südamekirurgia (klass IIa, tõendite tase C);
• raseduse planeerimise puhul (klass IIa, tõendite tase C).

Sobivad omadused perkutaansele mitraalsele valvuloplastikale - allpool ei ole märke:

• kliiniline: kõrgenenud vanus, comissurotomia ajalugu, IV südamepuudulikkuse funktsionaalne klass, kodade virvendus, raske pulmonaalne hüpertensioon;
• morfoloogiline: mistahes astme mitraalklapi kaltsifikatsioon, mida hinnatakse fluorograafia, mitraalklapi väga väikese pindalaga, raske tritsuspidaalne regurgitatsioon.

Subvalvulaarse aparaadi tõsise kahjustusega patsiendid, ventiili kaltsifikatsioon või verehüübed vasakul aatriumil võivad olla kandidaadid komissurotoomiaks, kus ühendatud mitraalklappide lehed eraldatakse, kasutades laiendit vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese kaudu (suletud commissurotomy) või käsitsi (avatud commissure) Mõlemad operatsioonid nõuavad torakotoomia. Valik sõltub kirurgilisest olukorrast, fibroosi astmest ja kaltsifikatsioonist.

Plastiline kirurgia (avatud commissurotomy) või mitraalklapi asendamine toimub vastavalt järgmistele I klassi tähistele.

Südamepuudulikkuse esinemisel III-IVFC ja mõõduka või raske mitraalse stenoosiga juhtudel, kui:

• mitraalse ballooni valvuloplastika teostamine on võimatu;
• mitraalne balloon valvuloplastika on vastunäidustatud seoses trombiga vasakul aatriumil, hoolimata antikoagulantide kasutamisest, või seoses samaaegse mõõduka või raske mitraalregurgitatsiooniga;
• ventiili morfoloogia ei sobi mitraalse ballooni valvuloplastika jaoks.

Mõõduka või raske mitraalse stenoosi ja samaaegse mõõduka või raske mitraalse tagasitõmbumise korral (näidatud on ventiiliprotees, kui plasti ei ole võimalik).

klapi proteesiga - äärmuslik abinõu. Seda määratakse patsientidele, kellel on mitraalklapi pindala <1,5 cm ², mõõdukas või raske sümptomaatika ja klapi patoloogia (näiteks fibroos), mis takistab teiste meetodite kasutamist.

Mitral-klapi asendamine on soovitatav (IIa klassi näidustused) raske mitraalse stenoosi ja raske pulmonaalse hüpertensiooni korral (pulsiarterites on süstoolne rõhk üle 60 mmHg), südamepuudulikkuse sümptomid I-II FC, kui mitraal-ballooni valvuloplastika või mitraalklapi plastist ei oodata Mitraalse stenoosiga patsiente, kellel ei ole dekompensatsiooni sümptomeid, tuleb uurida igal aastal. Uurimine hõlmab kaebuste kogumist, anamneesi, uurimist, rindkere röntgenikiirgust ja EKG-d. Kui patsiendi seisund on eelmisel perioodil muutunud või vastavalt eelmise uuringu tulemustele on raske mitraalne stenoos, näidatakse kaja CG. Kõigil muudel juhtudel on iga-aastane ehhokardiogramm vabatahtlik. Kui patsiendil tekib südamepekslemine, on soovitatav läbi viia igapäevane (Holter) EKG monitooring kodade virvenduse paroksüsmide tuvastamiseks.

Raseduse ajal võivad kerge ja mõõduka stenoosiga patsiendid saada ainult ravimeid. Diureetikumide ja beetablokaatorite kasutamine on ohutu. Kui antikoagulantravi on vajalik, on patsientidel ette nähtud hepariini süstimine, kuna varfariin on vastunäidustatud.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Ärahoidmine

Mitraalse stenoosiga patsientide edasise ravi taktika kõige olulisem küsimus - reumaatilise palaviku kordumise ennetamine pika toimeajaga penitsilliiniravimitega on ette nähtud nii elule kui ka kõikidele patsientidele pärast defekti kirurgilist korrigeerimist (sealhulgas infektsiooni endokardiitide ennetamiseks). Bensatiinbensüülpenitsilliini annustatakse täiskasvanutele 2,4 miljoni RÜ-ga ja intramuskulaarselt 1 kord kuus 1,2 miljonit RÜ-d.

Kõikidel mitraalstenoosiga patsientidel on näidatud reumaatilise palaviku kordumise ennetamine. Lisaks on kõigile patsientidele näidatud nakkusliku endokardiidi ennetamine.

Kliiniliste ilminguteta patsientidel on vaja ainult korduva reumaatilise palaviku ärahoidmist [näiteks bensüülpenitsilliini (penitsilliin G naatriumi steriilne) intramuskulaarne süstimine 1,2 miljonit RÜ iga 3 või 4 nädala järel] kuni 25-30-aastase vanuseni ja endokardiidi ennetamine enne riskantseid protseduure.

[72], [73], [74], [75]

Prognoos

Mitraalse stenoosi loomulik kulg võib olla erinev, kuid sümptomite tekkimise ja raske puude vahel on ajavahemik umbes 7-9 aastat. Ravi tulemus sõltub patsiendi vanusest, funktsionaalsest seisundist, kopsuarteri hüpertensioonist ja kodade virvenduse astmest. Valvulotoomia ja commissurotomy tulemused on samaväärsed, mõlemad meetodid võimaldavad taastada ventiili funktsioneerimise 95% patsientidest. Kuid aja jooksul halvenevad enamiku patsientide funktsioonid ja paljud tuleb korrata. Surma riskifaktorid on kodade virvendus ja pulmonaalne hüpertensioon. Surma põhjus on tavaliselt südamepuudulikkus või kopsu- või tserebrovaskulaarne emboolia.

Mitral stenoos areneb tavaliselt aeglaselt ja jätkub pika kompensatsiooniperioodiga. Enam kui 80% patsientidest elab 10 aastat, kui sümptomeid või CHF-i mõõdukaid raskusi ei esine (NUNA I-II FC). Dekompenseeritud ja mittetöötavate patsientide 10-aastane elulemus on oluliselt halvem ja ei ületa 15%. Raske pulmonaalse hüpertensiooni tekkimisel ei ületa keskmine elulemus 3 aastat.

[76]