Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Mis põhjustab eesnärme palavikku täiskasvanutel?
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tüsbelaiguse põhjused
Typhoid-palaviku põhjustajaks on Salmonella typhi, mis kuulub soole bakterite Enterobacteriaceae perekonna Salmonella perekonda, seroloogiline rühm D.
S. Typhi on ümarate otstega varda kuju, eosed ja kapslid ei moodusta, mobiilsed, gramnegatiivsed, kasvab see paremini sapipõie sisaldavas toitainekeskkonnas. Kui see hävib, vabaneb endotoksiin. S. Typhi antigeenset struktuuri esindavad O-, H- ja Vi-antigeenid, mis määravad vastavate aglutiniinide tootmise.
S. Typhi suhteliselt hästi säilib madalal temperatuuril, mis on kuumuse suhtes tundlik: temperatuuril 56 ° C sureb see 45-60 minuti jooksul 60 ° C juures 30 minuti pärast, keetmisel mõne sekundi jooksul (peaaegu kohe 100 ° C juures). Soodne keskkond bakteritele - toiduained (piim, hapukoor, kodujuust, hakkliha, želee), milles neid ei säilitata mitte ainult, vaid ka paljunemisvõimelised.
Tüüfuse palaviku patogenees
Patogenees kõhutüüfuse iseloomustab kordumine ja tekivad spetsiifilised patofüsioloogiliste ja morfoloogilised muutused. Infektsioon toimub suu kaudu ja peamine nakkusetekitajate lokaliseerimine on seedetrakt. Eriti tuleb märkida, et nakkus ei põhjusta alati haiguse arengut. Haigustekitajat saab kaotatud maos mõjul bakteritsiidne omadused maomahla ja isegi lümfoidne koosseisude peensooles. Ületamaks mao barjäär, agent siseneb peensooles, kus selle paljundamise esine, millega määratakse uksildane lümfoidfolliikulite rühma lisatingimuseks kogunemine ainet, milleks tungib lümfisoonte mesenteriaalsetes lümfisõlmedes. Need protsessid on kaasas põletik lümfoidse elemendid õhukesed ja tihti proksimaalses osas käärsoole lümfangiiti ja mezadenitom. Nad arendavad inkubatsiooniperioodi jooksul, mille lõppedes patogeeni puruneb vereringesse ja arendada baktereemiasse, mis iga päev muutub intensiivsemaks. Mõjul bakteritsiidse süsteemide vere lüüsitakse patogeeni, vabastatakse LPS ja arendab mürgistusest sündroom, mis avaldub palaviku, KNS adinamii, letargia, unehäirete, koldeid autonoomse närvisüsteemi kahjustus, mida iseloomustab kahvatu nahk, et südame löögisageduse vähenemine, soolepareesi ja viivitusega tooli . See periood vastab ligikaudu esimesele 5-7 päeva haigusele. Soolepõletik lümfoidrakku saavutab maksimumi ja iseloomustatakse kui medullaarsed paistetust.
Bacteremia kaasneb siseorganite, eriti maksa, põrna, neerude, luuüdi sigimisega, mille käigus tekivad spetsiifilised põletikulised granuloomid. Sellega kaasneb mürgistuse suurenemine ja uute sümptomite ilmnemine: hepatosplenomegaalia, suurenenud neurotoksikoos, iseloomulikud muutused verepildis. Samal ajal stimuleerib fagotsütoos, bakteritsiidsete antikehade süntees, organismi spetsiifiline sensibiliseerimine, suureneb järsult väljutamise kaudu sapi ja kuseteede kaudu. Sensibiliseerimine avaldub lööbe näol, mille elemendid on naha veresoonte süvenemise kohas hüperergilise põletiku fookus. Patogeeni korduv tungimine soolesse põhjustab lokaalse anafülaktilise reaktsiooni lümfoidsete moodustumiste nekroosi kujul.
Kolmandal nädalal täheldatakse tendentsi vähendada baktereemia intensiivsust. Elundi kahjustused jäävad. Soolestikus tekib sloughing haavandi ja moodustanud, juuresolekul tüüpiline komplikatsioonid on seotud typhi - perforatsiooni peritoniidiga haavandeid ja seedetrakti verejooks. Tuleb rõhutada, et hemostaatilises süsteemis esinevad rikkumised mängivad veritsuse kujunemisel olulist rolli.
Vastupidi 4. Nädalal järsult aeglasemalt bakterveresus aktiveerib fagotsütoosi tagasiminekusse granuloomid elundid, vähenenud toksilisust, vähendatud kehatemperatuuri. Seedetrakti haavandite puhastamine tekib ja nende armistumine algab, haiguse äge faas lõpeb. Kuid tänu ebakohad fagotsütoosi haigusetekitaja võib püsida monotsütaarse fagotsüüdid süsteem, mis ebapiisava immuunsuse viib ägenemiste ja haiguse kordusi ja juuresolekul immuunpuudulikkusega - krooniline kandjat olekus et tüüfuse peetakse üheks vormiks infektsiooniprotsess. Sel juhul esmane koldeid süsteemist erguti monotsüütse fagotsüüdid verre ning seejärel sapi ja Kuseelundkonna tekkega sekundaarse kolded. Nendel juhtudel on võimalik krooniline koletsüstiit, peliit.
Tundekahjustusega immuunsus on pikk, kuid 20-30 aasta jooksul esineb korduvalt haigusjuhtumeid. Seoses antibiootilise ravi kasutamisega ja immuunsuse puudumisega esinevad haiguse korduvad juhud varem.