Hajuvat toksilist gofeti sümptomid

Hajutatu toksilise goobi kliiniliste sümptomite patogenees on tingitud kilpnäärmehormoonide liigsest mõjust organismi erinevatele organitele ja süsteemidele. Kiroidapatoloogia arenguga seotud tegurite keerukus ja mitmekesisus määravad haiguse kliiniliste ilmingute mitmekesisuse.

Lisaks peamisest sümptomist nagu struuma, exophthalmia, värinad ja tahhükardia, patsientidel ühelt poolt märgistatud ärrituvus, rahutus, liighigistamine, kuumahoogude, väikesed temperatuurikõikumised, ebastabiilne väljaheites, paistetus ülemiste silmalaugude, suurenenud reflekse. Nad muutuvad ebamugavateks, kahtlasteks, liiga aktiivseteks, unehäirete all kannatavaks. Teisest küljest täheldatakse sageli adynamiat, lihasnõrkuste äkilisi rünnakuid.

Nahk muutub elastseks, kuumaks puudutuseks, juuksed on kuivad, rabedad. Piklike õlavarrete, suletud silmalaugude, mõnikord kogu keha (sümbol "telegraafi poleemes") sümptomiks on väike värisemine. Treemor võib jõuda selleni, et patsiendi käekiri muutub, muutub ebaühtlaseks ja loetamatuks. Oluliseks haigusnähtuseks on nohu esinemine. Tavaliselt on kilpnääre pehme ja laienenud difuusselt ja ühtlaselt. Suu suurust võib varieeruda: see suureneb põnevalt, pärast ravi algust väheneb see järk-järgult, mõnikord tihedamaks. Üksikutel patsientidel on peenetu ja palpeeritava süstoolse närvisündroomi kuulmine. Kuid koerte suurus ei määra haiguse tõsidust. Raske türotoksikoos võib esineda ka väikse suurusega.

Kõigile on lubatud jagada 5 kilomeetri suurust kilpnäärme suurenemist:

1. rau, silmale nähtamatu;
2. külgmised labajalad on hästi tundlikud, allaneelamisel on märgatav nääre;
3. uurimisel on märgatav kilpnäärme laienemine ("paks kael");
4. goitre on selgelt nähtav, muutub kaela konfiguratsioon;
5. suurte suuruste hulk.

Alates 1962. Aastast kasutab maailm WHO poolt soovitatud koerte suurust. 1994. Aasta WHO klassifikatsiooni järgi eristuvad järgmised kilpnäärme laienemise astmed:

• 0 kraad - no goiter
• 1 - struma on palpeeritav, kuid mitte nähtav
• 2 - struma on palpeeritav ja nähtav kaela normaalses asendis.

Hajuvat mürgilist nohu kõige levinum sümptom on progresseeruv kaalukaotus koos salvestatud või isegi suurenenud söögiisu suhtes. Kilpnäärme hormoonide suurenenud sekretsioon suurendab keha energiaressursside kulutusi, mis põhjustab kehamassi vähenemist. Rasvkoe puudumisel on keha energiavarustus tingitud eksogeense ja endogeense valgu katabolismi suurenemisest. Hajus mürgine koorik (nõrk haigus) ei kaasne alati kehakaalu langusega. Mõnikord suureneb kehakaal, nn "rasv Basedov", mis on seotud haiguse patogeneesi tunnustega ja vajab ravimeetodi valimist.

Aastaid Uskusin, mis muudab silma patsientidel hajus toksiline struuma on üks haigussümptomeid ja põhjustavad liiaga kilpnäärmehormoonid. Kuid selgus, et exophthalmos võib esineda nii hüpertüreoosist ja Hüpertüreoidismi Hashimoto türeoidiit ja mõnel juhul võib eelneda välimus haiguse sümptomid kilpnäärme või arendada taustal euthyrosis.

Oftalmopastia - autoimmuunhaigus, mida põhjustab spetsiifiliste immunoglobuliinide, põhjustades muutusi silmamunatagune kudede ja lihased orbiidil. Kõige sagedamini on oftalmopaatiat ühendatud kilpnäärme autoimmuunhaigustega, nimelt difuusne toksiline goiter. Patogenees Haiguse kokkupuutesse järgemööda liiaga kilpnäärmehormoonide TSH, LATS, LATS sammukeskset ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoonid mikrosomaalsetel antikehade juuresolekul ekzoftalmprodutsiruyuschih antikehi. Ilmselt seostub immuunkontrollisüsteemi geneetiline defekt koekahjustuse spetsiifilisusega. On leitud, et pinnamembraanidele teatud orbiidil lihased on võimelised retseptorid kinnitusviis antigeenikompleksid - antikeha, mis tekivad autoimmuunne kilpnäärme haiguste puhul.

Peamised muutused esinevad ekstraokulaarsetes lihastes, sõltuvad haiguse kestusest. Varasematel etappidel esineb interstitsiaalset turset, hajutatud rakkude infiltratsiooni, mis viib lihaskiudude degeneratsioonile ja lagunemisele. Lihased on kahvatud, paistetud, järsult suurenenud. Järgmine etapp - aktiveerimise endomüüsi fibroblastid, et tootes kollageeni ja mükopolüsahhariide, kaasa vohamist sidekoe ja fibroos, lihaskiudude kaotavad võime lõdvestuda mis viib liik liikuvuse. Vähendamise protsess on rikutud. Suurenenud lihasmaht suurendab intraorbitaalset rõhku, vedeliku hävimist interstitsiaalsetest ruumidest. Areneb venoosne stasis, põhjustades silmalauede ja orbitaalkiu ödeemi. Hilisemates etappides täheldatakse lihaste rasvkoe degeneratsiooni. AF Brovkina tuvastab 2 oftalmopaatiat - ödeemoosset eksoftalmist ja endokriinset müopaatiat. Välisminister teadlased avaldasid edematous ja Müopaatilised oftalmopastia etappi etappidel ühe protsessi eelistatud retroorbitalnoi rikkumisi koe või lihasesse orbiidil.

Patsientidel on muret pisaravoolus, valgusfoobia, rõhutunne, silmade "liiv", silmalaugude tupus. Türotoksilises eksoftalmis on oluline diagnostiline tunnus kahekordistumise puudumine. Eksoftalmos on tavaliselt kahepoolsed, vähemal määral ühepoolsed. Eksoftalmiast saab määrata Gertheli eksoftalmomeetriga. Hajuvat toksilist goiterit silma eend võib mõnikord märkimisväärselt suureneda. Eksoftalmooniga kaasneb silma suurenenud sära, areneb järk-järgult, mõnikord mõneks päevaks või tunniks. Selle raskusaste ei vasta tavaliselt türotoksikoosi raskusele.

Lisaks exophthalmos patsiente kohtuda ja teiste silmahaiguste sümptomid: kompleksne avalikustamise silmalaureflekside lõhesid (Delrimplya sümptom), haruldane vilkuvat (sümptom Shtelvaga), suurenenud silma läike (Graefe sümptom), Laugudele lag vikerkesta allapoole vaadates, nii et seal on valge triibuga sclera (Kocheri sümptom), lähenemise nõrkus (Moebiusi sümptom). Mõnikord esineb Jellineki sümptom - naha tumeneb silmalautel. Need sümptomid, eriti eend silm ja laialdase avalikustamise eye pilud, saades näost iseloomulik ekspressiooni fright. Silma kinnitamisel - nn vihane välimus.

Kui keskmise ja raskese astme silmad on mõjutatud, halveneb nägemisteravus, kahekordne nägemus püsiva sümptomina ja sclera veresoonte süstimine. Arendab lagophthalmus - suutmatus täiesti sulgeda silmalaugude, võib-olla sarvkesta ja sclera haavandumine koos järgneva nakatumise kinnitamisega. Eespool nimetatud silma sümptomid süvenevad.

Väliskirjanduses kasutatakse NOSPECSi klassifikatsiooni, mille esmakordselt pakuti välja 1969. Aastal. Werner:

• 0 - pole patoloogilisi muutusi silmadelt;
• I - ülemise silmalau lühenemine - "üllatunud välimus", laia okulaari ja Grefi sümptom;
• II - muutused orbiidi pehmetes kudedes;
• III - silmamurme väljaulatumine (tõus üle normi 3 mm või rohkem);
• IV - orbitaalsete lihaste katkestamine, silmamurdjate liikumispiirang;
• V - konjunktiivi muutused;
• VI - nägemisnärvi kaotus.

V. G. Baranov pidas otstarbekaks eristada 3 eksoftalmi raskusastme:

• I - väike eksoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, silmalau ödeem;
• II - mõõdukas eksoftalmos - (17,9 ± 0,2) mm, silmade märkimisväärne turse ja silma lihaste katkestamise sümptomid;
• III - väljendunud eksoftalmos - (22,8 + 1,1) mm, sarvkesta haavandumine, diploopia, silmamurdjate tõsine liikumisvõimaluse piiramine.

3-4% -l jalgade esipinna patsientidest tekib mingi naha ja nahaaluse rasvkoe kahjustus, mida nimetatakse ebajiaalseks mükseediks. Kliiniliselt pretibial myxedema iseloomustab ühe või kahepoolne selgepiirilised tihendi lilla-sinakaks anteromediaalsesse pinna sääreluu. Turse tekib glükoproteiinide häirete tõttu, mille süsivesikute komponendid on levinud munasiinist. Pre-bakteriaalse mükseedi põhjuseks oli pikka aega vaskulaarne skleroos ja vereringe staasi, põhjustades troofilisi häireid. Nagu etioloogialise tegureid arvestades dientsefaalsetes ajukahjustus hüpersekretsioonina TSH poolt hüpofüüsi eessagara patsientidel eemaldamise järel kilpnääre, muutus funktsioonina ajuripatsis ja taustal häiritud mehhanismid neurotroopseid reguleerimist. Tänaseks on prebiali ja mükseedi arengu kõige tõenäolisem mehhanism autoimmuunne. McKenzie leidis enamuse patsientide verd - pretybialnoi myxedema LATS-faktorit.

Inimestel esineb mõnikord sõrmede falangeenide (kilpnäärme akropathy) paksenemine, mis on tingitud tiheda falangiaalsete kudede ödeemisest ja luukoe proosteaali neoplasmist.

Türotoksikoosi kliinilises pilas on iseloomulikud ka kardiovaskulaarsed häired. "Selle haigusega patsiendid kannatavad südame pärast ja surevad südamest" (Moebius). Kardiovaskulaarsete häirete difundeeruda toksiline struuma tõttu, ühelt poolt, esineb tundlikkus veresoonkond katehoolamiinidele, teiselt - otsene mõju liiaga türoksiini südamelihasele. Märkused liitmise meetmeid ülemäärase sekretsiooni kilpnäärme hormoonid ja mõju suurenes sümpaatilise aktiivsuse südame ja perifeerse vereringe. Arenevad häiretaga hemodünaamika, ebakõla tarne tasandil tarbimise ja kasutamise hapniku südamelihas viib tõsine metaboolne ja düstroofsete kahju ja arengu türeotoksilised kardiomüopaatia ilmingud, mis kliinikus on rütmihäired (tahhükardia, arütmia, fibrilloflutter) ja südamepuudulikkus. Türotoksilise kardiomüopaatia aluseks olevad protsessid on pöörduvad. Tirotoksikoosi peaaegu pidev sümptom on tahhükardia, mille vastu võivad esineda kodade virvenduse rünnakud. Tahhükardia on iseloomulik, et see ei muutu, kui patsient asendab asendit ja ei kao une ajal. Teine selle eripära on nõrk reaktsioon südame glükosiidravile. Impulsi kiirus võib ulatuda 120-140 lööki minutis ja liikumisel, füüsilisel pingel ja põnevusel on see 160 või rohkem. Patsiendid tunnevad kaela, pea, kõhu pulsi peksmist.

Südamiku mõõtmed laienevad vasakule, kuulevad süstoolseid ummuseid. Suure impulsi rõhu iseloomulikkus süstoolse ja madala diastoolse liigse suurenemise tõttu. Elektrokardiogrammil pole ühtegi iseloomulikku tunnust. Tihtipeale on kõrgetel teravikel P ja T, esineb südamepekslemine, ekstrasüstool. Mõnikord võib näha elektrokardiogramm ST segmendi depressioon ja negatiivsed Piik T. Muutused lõpuosa vatsakese kompleksi võib täheldada puudumisel angiini valud ja juuresolekul stenokardia; need on tavaliselt pöördumatud. Türotoksikoosi kompenseerimisel saavutatakse EKG muutuste positiivne areng.

Haigusjuhtumiga haigetel (Gravesi tõbi) sageli esineb seedetrakti kahjustusi. Patsiendid kurdavad söögiisu muutumist, väljaheite häireid, kõhuvalu rünnakuid, oksendamist. Mõnikord on täheldatud spastilist kõhukinnisust. Rasketel juhtudel on maks kahjustatud. Suurendab tema suurust, valulikku rütmihooga, mõnikord kollatõbi. Türotoksikoosi adekvaatse ravi korral on maksafunktsiooni häired pöörduvad. Kui difuusne mürgine goiter mõjutab ka pankrease funktsiooni. Patsiendid jälgivad sageli glükeemia taseme suurenemist, katke glükoositaluvuse katse. Kui türotoksikoosi sümptomid elimineeritakse, normaliseeruvad süsivesikute metabolismi parameetrid.

Naistel esineb menstruaaltsükli häireid kuni amenorröa. Türotoksikoosseisundis meestel libiido väheneb, tugevus, mõnikord on tegemist günekomastia rikkumisega. Kilpnäärme hormoonide toimel on kortisooli kiire hävitamine, mille tagajärjel ilmneb türeotoksikoos hüpokortikum. Pikaajalise hajuvusega mürgine koorik (Gravesi tõbi) tekib ka neerupealiste koorega kahanemine, mis põhjustab suhkrupõletiku puudulikkust.

Türotoksikoosi kliiniku uuring näitab, et patsiendil ei ole alati selget haigusnähtust. Tihti pole suurt kilpnääre tõusu, pidevat tahhükardiat, iseloomulikud näoilmeid, silma sümptomeid. Patsiente häirivad perioodiliselt tekkivad südamepekslemisega seotud rünnakud, millega kaasnevad ebameeldivad aistingud südameala, hingelduse või lühikese tuulega. Väljaspool rünnakuid võib südame löögisagedus jääda normaalsetele piiridesse, EKG ilma igasuguste eripäradeta, vere türoidhormoonide tase ei muutu. Krambihoogude ajal suurenes järsult triiodotüroniini ja türoksiini sisaldus veres.

Triyodtironinovy toksikoosist, voolav taustal normaalse türoksiini sisaldus veres, kuid kõrgenenud trijodotüroniin esineb 5% juhtudest Laialivalguvate toksiline struuma ja autonoomseks adenoomid - kuni 50%. Üheks põhjuseks häired suhe türoksiini ja triiodotüroniin on kilpnääre võib olla vähene jood, juhtivaid kompensatoorsele sünteesi kõige aktiivsemate hormoon.

T3 taseme isoleeritud tõusu teine põhjus võib olla T ₄ ja T ₃ kiirenenud perifeerne üleminek . Türotoksikoosi selle vormi voolu sümptomiteks ei ole mingeid eripärasid.

Kirjanduses kirjeldatakse patsiendid, kellel on krambid ajal türeotoksikoosi keeruline osaline või täielik halvatus proksimaalne skeletilihaste kombinatsioonis vegetatiivse häired: higistamine, janu, tahhükardia, vererõhu tõus, suurenenud erutuvus. Mõnikord ei ole järsult väljendunud ilminguid perioodiline paralüüs ajutises nõrkus jalgades.

Türotoksikoos eakatel on tavaline nähtus. Geffrise sõnul on selle esinemissagedus 2,3%. Haigus areneb järk-järgult somaatilise patoloogia taustale. Esirinnas on kehakaalu langus, isutus, lihaste nõrkus. Patsiendid on pigem rahulik kui põnevil. Iseloomulik kliiniline pilt on kiire areng südamepuudulikkus, südame rütmihäirete vormis kodade virvendus tulekindlate tavalistele terapeutilised annused südameglükosiididel. Kui türeotoksi kodade virvendus risk trombemboolia koguni reumaatiliste mitraalstenoosiga. Türotoksiline tsiliaarne arütmia tekib subkliinilise hüpertüreoidismiga. Latentne vormid isheemilise või hüpertensiooniga kardiopaatiaga hüpertüreoosist sagedased eakatel ümber selgesõnalise vormi (südamepuudulikkus, kodade arütmia, stenokardia "konn"). Eakatel türeotoksikoosiga patsientidel esineb väga harva eksoftalmot, neil sageli ei esine goiterit. Mõnikord esineb türeotoksikoosi nn apaetiline vorm. Kliiniliste ilmingute letargia, depressioon, märkimisväärne kaalulangus, südamepuudulikkus, kodade virvendus, proksimaalne müopaatia. Patsiendid ükskõikne nägu, kortsus nahk, blepharoptosis, atroofia ajalise lihaste, mida saab seletada suhtelist nappust katehhoolamiinide või vähenemine vastuseks neile. Eakate kilpnäärme hormoonide tase võib olla normi ülemise piiri või veidi kõrgendatud. Arvatakse, et nende hüpertüreoidism areneb, suurendades perifeersete kudede tundlikkust hormoonide toimele. Diagnoos võib aidata kireoliberiiniga testida. Normaalne vastuseks TRH manustamist välista diagnoosi hüpertüreoosist, välja arvatud vormid tingitud selektiivse ajuripatsi resistentsuse kilpnäärmehormooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Türotoksikoosi raskusaste

Türotoksikoosi raskusastme järgi on isoleeritud kerge, mõõdukas ja raske haigus.

Kerge jõudlusega pulss ei ületa 100 lööki minutis, kaalukaotus on 3 ~ 5 kg, silma sümptomid puuduvad või kergelt väljendunud, ¹³¹ I imendumise suurenemine 24 tunni jooksul.

Keskmine raskusaste tahhükardia iseloomustab suurendada kuni 100-120 bpm. / Min väljendunud värin, kaalulangus 8-10 kg, suurenenud süstoolse ja diastoolse rõhu paranes kilpnäärmes esimestel tundidel.

Tugev vorm (aurantiline, vistseropaatiline) areneb suhteliselt pikka haiguslugu ilma ravita. Kaalukaotus ulatub kahheksia tasemeni, pulsisagedus ületab 120-140 lööki minutis. Kirjeldatud sümptomiteks on lisatud maksa, kardiovaskulaarsüsteemi häired. Kodade virvendus ja müopaatia, neerupealiste puudulikkus on täheldatud.

[7], [8], [9], [10]

Türotoksiline kriis

Türotoksiline kriis on haavatavasse mürgitusseibi kõige raskem, eluohtlik komplitseeritus. See tekib siis, kui äkki süvenenud kõik kilpnäärme, tavaliselt paar tundi pärast operatsiooni läbi puudulikult taustal ei piisa kompenseeritud türeotoksikoos. Esilekutsuvate tegurite roll võib olla stressitingimustes, füüsiline üleküllus, infektsioonid, kirurgilised sekkumised, hammaste eraldamine. Patogeneesis türeotoksilised kriisi mängib olulist rolli ootamatu vabanemisega suures koguses verd kilpnäärmehormoonide suurenenud neerupealiste puudulikkust, aktiivsust kõrgemates osades närvisüsteemi, sümpaatiline-neerupealise süsteemi. Ilmutades türeotoksi kriisi funktsionaalsed ja morfoloogilised kahjustused erinevates organites ja kudedes põhjustatud ühelt poolt järsku tõusu veres kilpnäärmehormoonid, liigtootmi katehhoolamiinide või tundlikkuse suurendamine neile perifeersetes kudedes, teiselt - puudust neerupealise hormoonid, millel on edasise kahanemise nende kriisi reservvõimsus võib lõppeda surmaga. Patsiendid muutuvad rahutuks, suureneb vererõhk märkimisväärselt. Areneb märkimisväärne põletik, jäsemete treemor, väljendunud lihasnõrkus. On rikkumisi seedetrakti: kõhulahtisus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kollatõbi. Neerufunktsiooni kahjustus, diureesi langus kuni anuria. Südamepuudulikkus võib tekkida. Mõnikord kaasneb sellega äge maksa atroofia. Täiendav ergutus asendatakse kummalise seisundi ja teadvuse kaotusega, kooma kliinilise pildi kujunemisega.

Prognoos sõltub diagnoosi ja ravi õigeaegsusest.