Alfa-viirused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Alfa-viirustel on genoom, mida esindab üheahelaline positiivne lineaarne RNA, mille molekulmass on 4,2 MD. Sfäärilise kujuga vibrid, läbimõõt 60-80 nm. Genoomne RNA on kaetud 240 C-valgu molekuliga koosneva kapsiidiga, kusjuures sümmeetria tüüp on kuubiline, regulaarse delta-icosahedriga (20 tahku) kuju. Kapsli kohal on kahekihiline lipiidmembraan, milles sisalduvad 240-300 glükoproteiini kompleksid, mis läbivad lipiidmembraani. Nende koostises on 2-3 valku (El, E2, mõnikord E3). Membraani valgud interakteeruvad C-valguga, mistõttu nad seonduvad membraaniga nukleokapsiidiga. Membraanivalkude glükosüülitud osad on alati lipiidide kaksikkihi välisküljel; Nende valkude kompleksid moodustavad virioni pinnast väljaulatuvaid 10 nm pikkuseid spinaate.
Alfa viirused sisaldavad 21 serotüüpi; vastavalt RTGA-le on neutraliseerimise ja radioimmunilise sadestamise reaktsioonid jagatud kolmeks antigeenseks rühmaks:
- lääne hobuse entsefalomüeliidi viiruse kompleks (sealhulgas Sindbis-viirus);
- Ida-hobuse entsefalomüeliidi viiruse kompleks;
- Semiliki metsaviiruse kompleks; mõned viirused on gruppidest väljas.
Alfa-viirustel on järgmised antigeenid: liigispetsiifilised superkapsid-glükoproteiin E2-antikehad neutraliseerivad viiruse nakkavust; rühma spetsiifiline superkapsiid-glükoproteiin E1 (hemaglutiniin); rodospetsifichesky - nukleokapsiidvalk C hemaglutineerumise omadusi alfa-viirus, samuti kõik Togaviridae paremini näha seoses lindude, eriti hani, punaseid vereliblesid.
Rakku tungimiseks kasutaks viirus järgmisi viise: viiruse adsorptsiooni spinaatidega (E2 valk) raku valgu retseptoritel, seejärel piiritletud fovea-piiratud vesiikul-lüsosoomiga. Lüsosomaalne viirus väldib selle välise kesta valkude spetsiifiliste omaduste tõttu lagundamise ohtu. Need valgud aitavad kaasa lüsosoomi happeliste pH-väärtuste külgnevate lipiidide kaksikkihide liitmisele. Ja kui viirus on lüsosoomis, siis selle välimine membraan "sulab" lüsosoommembraaniga, mis võimaldab nukleokapospiidi sisenemist tsütoplasmasse.
Alfa viirused korrutatakse rakkude tsütoplasmas. Kui nukleokapsiidi "eemaldatakse", genoomset RNA tõlgitakse ribosoomidesse ja moodustub viirusespetsiifiline RNA polümeraas. Alfa-viiruse RNA transkriptsioon toimub järgmiselt: esmalt sünteesitakse RNA täiendav negatiivne ahel ja seejärel sünteesitakse kahte suurust RNA koopiat: virion RNA 42S ja väiksemad RNA 26S. 42S RNA süntees käivitatakse 3 'otsast ja kogu 42S RNA ahel transkribeeritakse. 26S RNA toodetakse iseseisvalt, selle transkriptsiooni initsieerimine algab teisel initsieerimisalal, mis paikneb 2/3 pikkuse kaugusel 3 'otsast ja ulatub matriitsmolekuli 5'-otsani. RNA 42S on virioni RNA ja seda kasutatakse uute nukleokapsiidide kogumiseks ja kodeerib ka mittestruktuursete valkude sünteesi. RNA 26S toimib maatriksina, mis suunab nelja struktuurvalgu sünteesi: kapsiid C-valk ja ümbrikud El, E2, E3. Kõik need RNA-d viiakse suures ulatuses polüpeptiidiks, mis on järjestikku läbi viidud kaskaadilõikes. Ümbrise valkude süntees toimub rohke endoplasmaatilise retikulaari membraaniga seotud ribosoomide korral ja kapsiidi valk sünteesitakse vabade tsütosooli ribosoomide korral.
Lisaks sellele on äsja sünteesitud kapsiidi valk lisatud genoomse RNA replitseeritud eksemplaridele, mis viib nukleokapsiidide moodustumiseni. Valgud väliskesta sisaldu endoplasmaatilise retiikulumi ja glükosüülitud seal ja siis transporditakse Golgi kompleksi, kus neid läbi täiendav glükosüülimiseks ja seejärel viidi tsütoplasmamembraan. Selle kaudu läbib nukleokapsiidi ümbritsev membraanipiirkond, mis on tugevalt rikastatud peremeesraku lipiidide sisestatud väliskesta ümbritsevate valkudega. Veelgi enam, nukleokapsiidi seedimine toimub sellisel viisil, et eraldades rakupinnast, osutub see ümbritsetud suletud superkapsiidiga.
Flaviviirused on suures osas sarnased alfa-viiruse ja eelmise liigitama eraldi perekonnast kuulusid perekonna Togaviridae. Genoomse RNA, üheahelaline, lineaarne, positiivne, on selle molekulmass 4,0-4,6 MJ. Läbimõõt sfäärilise virioni 40-50 nm, mõnikord 25-45 nm ( puukentsefaliidi viirus ). Struktuuri virioni ei ole põhimõtteliselt erinev alfaviiruste kuid Flaviviiruse kapsiidivalk on madalama molekulmassiga (13,6 kDa asemel 30-34 kDa) ja naelu on alati koosneb kahe valgu, ainult üks neist glükosüülitud (E1) ja on hemaglutineerivat toimet.
Tulemuste kohaselt RPGA kõik flaviviiruseid (50 serotüüpide) jagatakse 4 gruppi: puukentsefaliidi, jaapani entsefaliidi (sh Lääne-Niiluse palavik), kollapalavik ja denguepalavikuga. Flaviviiruste oluline tunnus on lahustuva antigeeni olemasolu, millel on tüüp-spetsiifiline aktiivsus RSK-is; see on mittestruktuurne valk, mis moodustub nakatunud rakkudes paljunemise ajal. Rakusisesed paljundamisega flaviviiruseid on aeglasem kui alfa viirused, aga läbib sama etapid teatud erinevustega: nakatatud rakkudes tuvastatakse ainult ühte liiki mRNA - 45S; virioni RNA replikatsioon toimub hetkel tuumaümbrise ja virioni küpsemist pungumise on läbi endoplasmaatilise retiikulumi.
Proteaasid inaktiveerivad alfa-viiruseid, samas kui flaviviirused on neile resistentsed.
Togaviirused on toatemperatuuril ebastabiilsed, kuid jäävad -70 ° C juurde. Eetri ja naatriumdeoksükolaadi abil on inaktiveeritud kergesti. Erinevate loomade patogeenide puhul on intratserebraalse infektsiooni saanud hiirtel kerge reprodutseerida infektsiooni. Eriti vastuvõtlikud vastsündinud hiirtele. Tundlikel selgroogsetel peremeestel esineb viiruse esmane paljunemine müeloidi, lümfoidse või vaskulaarse endoteelina. Koopiate tegemine kesknärvisüsteemis sõltub viiruse võimekusest läbida vere-aju barjääri ja nakatavad närvirakud. Viirused paljunevad kanaembronil, kui need on nakatunud munakollasse või allantoiõõnde. Nad reprodutseerivad hästi tibude embrüote ahvide ja fibroblastide kultuurides, põhjustades fokaalseid peeneteralise degeneratsiooni.
Alfa viiruste põhjustatud haiguste sümptomid
Pärast tungimist läbi naha vektori hammustada, viirus siseneb vereringesse või lümfisõlmedesse. Enamiku tagaviiruste primaarse paljunemise koht on lümfisõlmede, maksa, põrna veresoonte ja retikuloendoteliaalsete rakkude endoteel. Pärast inkubatsiooniperioodi 4-7 päeva viirus siseneb vereringesse. Paljudel infektsioonidel on teine faas - kohaliku viiruse paljunemine valitud organites: maks, aju, neerud. Esimesel faasil on leukopeenia, teine - leukotsütoosiga. Haigus tekib tavaliselt äkki, selle alguses langeb kokku patogeeni vabastamine verest.
Pidevaks märkuseks on palavik, millega kaasnevad peavalu, müalgia, liigesevalu, iiveldus, sageli väikestest ja väikestest löövetest ja laienenud lümfisõlmedest. Paljudel juhtudel on kliinilised ilmingud piiratud viiruse levimise perioodiga, millele järgneb taastumine ilma tagajärgedeta. Palavik võib olla keeruline veresoonte häirete poolt tekitatud hemorraagiliste sümptomite tõttu. On verejooksu limaskestad, hemorraagiline lööve. Palavik võib olla kahe laine: pärast lühikest vähendamise taas palavik uued sümptomid (valkkusesus nahakollasust meningeaalsete sümptomid, kaasa arvatud inimene), mis näitab kaotust mitmesuguste organite.