Pneumotsüstiin

Pneumotsütt on kopsude hingamisteede haiguste põhjustaja, mis esineb ohustatud inimestel. See haigus ei ole tüüpiline tervetele inimestele, kuna patogeen on oportunistlik. Levimus kopsupõletik elanike seas ei ole suur, kuid inimeste seas primaarse immuunpuudulikkuse käesoleva patoloogia on väga levinud: leukeemiaga patsientidel, lümfoom ja teine vähi patoloogia, kaasasündinud immuunpuudulikkus, samuti HIV-nakkus. AIDS-i põdevatel patsientidel on pneumotsüstoos haiguse "marker" ja esineb rohkem kui pooled nakatunud.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Kopsupõletike struktuur

Pneumocystis carinii on mikroorganism, mis eraldati patsiendilt hingamisteedest bronhide kohas bifurkatsioonis (carina), kust selle liigi nimi pärineb. See patogeen loomulikult elab paljude loomade kopsudes, aga ka mõnedel inimestel, kellelt infektsioon tekib. Nakkuse tee on õhus. Kuid normaalse immuunsusega isikutel ei pruugi olla haige, vaid ainult kandjatena, sest pneumotsüst on tinglikult patogeenne. Immuunpuudulikkuse tingimustes tekivad haiguse kliinilised sümptomid.

Selle mikroorganismi struktuuri uurimisel oli palju arutelud selle kohta, milline riik seda liiki lisada. RNA struktuur, mitokondrid, valgu membraani struktuurid, mis lubavad liigitada seenteks, kuid ergosterooli ja elutsükliga seotud funktsioonide puudumine kinnitavad, et pneumotsüst on kõige säästlikum.

Pneumotsüsti struktuur ei ole nii lihtne. Selle põhjuseks on keeruline rakutsükli tõttu rakuliste elementide struktuur ebakindlus. Kõige lihtsamad mõõtmed on vahemikus 1 kuni 10 mikromeetrit, olenevalt tsükli etappist. Seetõttu võib mikroskoob olla mitmesugusel kujul - väikestest vormidest, mille õhuke raku sein on suurte paksemate seintega.

Pneumotsütt kuulub rakuvälistele parasiitidele ja paikneb peamiselt esimese ja teise järjestusega alveolotsüütides. Mikroorganism võib esineda neljas põhivormis: trofosoiit, pre-tsüst, tsüst ja sporozoiit.

Troofosoiit on olemasolu vorm, mida iseloomustab raku märkimisväärne läbimõõt ja ebaregulaarne kuju. Kest on paks ja sellel on väljapõlved pseudopodia kujul, seetõttu on trofosoidi vorm ebastabiilne. Need struktuurid on ette nähtud patogeeni tihedaks kokkupuuteks alveolotsüütide rakuga. Rakusisese sees on paljudel mikroorganismidel iseloomulik organellide tsütoplasma: mitokondrid, kalakasvandused, rakupahuse ja lipiidide ja süsiniku komponentidega vakuuumid. Tuum võtab piisavalt ruumi ja ümbritseb kahest membraanist, et kaitsta geneetilist materjali.

Precesses on ovaalsed kujuga ilma väljakasvueta, väikesed ja õhukesed rakumembraanid. Nende struktuuride keskel jaotuvad tuumad tsüstideks.

Tsüstid on ka ümmargused, kuid nende suurus on suurem, sest seal on spetsiaalsed kehad - sporozoidi prekursorid. Tsüstidel on kest ja paks kolmekihiline membraan, mis pärast purunemist on ebakorrapärase kujuga ja seega tsükkel kordub.

Pneumootsüüt korrutatakse lihtsalt jagades geneetilise materjali kaheks ja jagades tsütoplasma sisu ümbrisega.

Elutsükli pneumoküstiline haigus

Pneumotsütt on rakuline parasiit, kuid samal ajal võimaldavad erinevad elundi vormid rakku tungida. Infektsioon toimub õhus olevate tilgadena. Inimese keha saab tsüsti, mis piisava immuunvastuse korral muutub immunokompetentsete rakkude poolt kahjutuks. Kui ei, siis kasvab tsüst ja jätkab oma arengutsüklit küpsete vormide moodustumisega. Kogu tsükkel võib jagada kahte faasi: seksuaalne ja mitte-seksuaalne.

Pneumoatsütri elutsükkel on üsna keerukas ja möödub mitmel kujul: trofosoiit, pretsists, tsüst, sporozoiit. Troofosoiit on vegetatiivne vorm, mis kinnitub alveolotsüütide poolt oma pseudopodiatega ja teeb tihedat koostööd rakumembraaniga. Seejärel moodustub raku jagamise abil kaks küpset rakku ja seepärast toimub kordus. See on pneumotsüütide arengu nn mittetäielik faas.

Troofosoidist moodustatakse pretsüst, millel on tohutu tuum ja toitaineid, mis on tulevase tsüsti jaoks vajalikud. Aja möödudes jaguneb tuum ja moodustub tsüst, mille sees on tavaliselt 8 südamikku. Mikroorganismid - sporozoiidid - jätavad tsüsti. Neil on üks geneetilise teabe komplekt ja kui nad üksteisega ühinevad, siis selgub jälle, et trofosoiit ja arengukitseldused korduvad uuesti. See on arengu seksuaalne faas.

Tsüstid, kui nad sisenevad inimkehasse, paiknevad alveoolidel. Trofosoitide ja tsüstide intensiivse paljunemise korral on rohkem ja rohkem alveolotsüüte desquamate, seejärel esinevad kliinilised ilmingud. Selle protsessi esimesed immuunreaktsioonid tekivad rakulise immuunsuse tõttu. Makrofaagid ja T-helper-rakud välismaa agendid ja püüdke fagotsü-teerida neid vaid tsüstid on võime jääma makrofaagide, ja see ei ole avatud lüsosomaalne ensüüme. Seetõttu pole raku immuunvastust piisav kompleksse immuunvastuse ja pneumotsüütide kõrvaldamiseks. Kui T-aitajate mõju all olevad kaskaadi mehhanismid käivituvad, mõjutavad immuunsuse humoraalsed seosed immunoglobuliine trofosoiide ja nakatunud makrofaagidega. Seetõttu on immuunvastuse patoloogias inimestel see haigus väga kiiresti arenev, sest piisav kaitse nõuab nii kohalikku rakulist kui ka humoraalset immuunsust.

Pneumotsüstilise kopsupõletiku sümptomid

Haiguse inkubatsiooniperiood on üks nädal kuni viis. See sõltub keha immunosupressiooni vanusest ja määrast. Sageli võib haigus liikuda vastavalt tavalise ägeda hingamisteede haiguse tüübile, siis kliinilised tunnused on nõrgad ja inimene võib surema väikese voolu taustal.

Pidades silmas morfoloogilisi muutusi kopsudes, eristatakse mitmeid kliinilisi etappe:

1. turseetapp - tekib infiltratsiooniliste muutuste tekkimise ajal ja seda iseloomustavad mürgistuse sümptomid, hingamisteede haiguste suurenemine.
2. staadiumi atelleaasid - alveoolide sekretsiooni väljavoolu rikkumine soodustab nende adhesiooni ja kopsu atellekaasi arengut. Kliiniliselt tekib köha ja suureneb hingamispuudulikkus.
3. Emfüseemi staadium - kestab lõputult, mis sõltub ravi efektiivsusest. Sümptomid vähenevad, kuid kopsude resistentsus emfüseemiliste pullide kujul annab löökpillidele pakitud heli.

Kopsupõletiku kopsupõletiku sümptomid on täiskasvanutel ja lastel erinevad. Lapsed võivad enneaegseks saamise korral haigestuda, kesknärvisüsteemi patoloogia, perinataalsed vigastused, emakasisene infektsioon. Sellisel juhul haigus areneb 3-4 kuu jooksul lapse elus. Seejärel kaotab laps kaalu, keeldub rinnast, tema uni on katki, ilmnevad hingamissurma sümptomid ja perioraalne tsüanoos. Laps köhib nagu köha, mis mõnikord on röga-libiseva fragmiga. Röntgenogrammil võivad muutuda interstitsiaalsete infiltratsioonide tüübid või "häguste" kopsude tüübid.

Täiskasvanutel ilmnevad kliinilised sümptomid ühe nädala möödumisel nakkusest, immunosupressiivset ravi saavate patsientide puhul ja 2-3 kuud AIDSi patsientidel. Haigus algab palaviku allfebriilsete numbritega, pehme köha, füüsilise aktiivsusega hingeldamise ja valu rinnus piirkonnas. Nädal hiljem, ravi puudumisel sümptomid süvenevad, tsüanoos, kõrge palavik. Selle haiguse raske liikumatus tuleneb põletiku kiire levimisest nii kopsudesse. See suurendab hingamispuudulikkust ja üldise immuunsupressiooni taustal on pulmonaalse ödeemiaga ohtlik.

HIV-infektsiooniga pneumotsüstoosi tunnused - haiguse sümptomite pidev areng, mis sageli aitab kaasa fulminantsele loomulikule letaalsele tulemusele. Seetõttu on AIDS-i patsientidel kindlad näidustused PKP ennetava ravi alustamiseks isegi siis, kui puuduvad spetsiifilised kliinilised ilmingud.

Pneumotsüstilise infektsiooni diagnoosimine

Arvestades asjaolu, et sümptomid PCP ei ole konkreetne ja tihti haigus esineb ilma väljendatud kliinilised sündmused, kuid fulminantseks - etioloogilised kinnitamiseks antud juhul on väga oluline õigeaegne ravi.

Kliinilised manifestatsioonid ei ole patognomoonilised, seetõttu võib arst kindlaks teha ajaloolist ja objektiivset eksamit arvestades ainult kopsupõletiku esinemist ja selle olemust on raske kahtlustada.

Anamneesi oluline asjaolu on patsiendi onkatooloogia, tsütostaatikumide ravi, HIV-nakkuse esinemine. See võimaldab teil kahtlustada seda konkreetset tüüpi kopsupõletikku immuunsuse reaktiivsuse märkimisväärse vähenemise taustal. Seepärast on oluline, et selline patsientide kontingent uuriks hoolikalt ja viiks läbi ennetusmeetmed.

Seepärast on diagnoosi kontrollimisel parimad laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid.

Kopsude radiograafia on kohustuslik pneumoonia diagnoosimise ja kinnitamise meetod. Iseloomulikud muutused on "valge kopsu" või "pilve kopsu" nähtus, kuid need sümptomid ei ole nii levinud ja esialgsetes etappides need muutused veel ei arene. Lastel võib pneumotsüstoosi ekspresseerida rostgenogrammil vastavalt interstitsiaalse pneumoonia tüübile.

Bronhoskoopia on soovitatav bronhide õhetust teostades ja salajase edasine uurimine.

Raskekujulisi pneumoküse võib avastada märkimisväärses koguses alveoolides. Mälu uuring on üks usaldusväärseid meetodeid diagnoosi kontrollimiseks. Muude teadusuuringute materjal kui röga võib olla bronhide-alveolaarne loputamine. Kasutage mikroskoopilist meetodit koos materjali värviga läbi Romanovski-Giemsa, sel juhul tuvastatakse punase tuumaga violetsed rakud. Kuid see meetod ei anna alati tulemust, kuna piisav hulk patogeene ei saaks mikroskoobi eesmärgi alla minna. Täpsem meetod on parasitoloogiline. Patsiendilt saadud materjali külvatakse eluleandva ainega ja patogeen kasvab paaril päeval, mis kinnitab diagnoosi.

Neid meetodeid kasutatakse harva tänapäeva tingimustes, kuna see võtab aega enne tulemuse saavutamist ja on vaja laboratooriumi, mis on varustatud kõigi meditsiiniasutustega. Seetõttu on praegu tavalised seroloogilise diagnoosimise meetodid.

Pneumotsüütide kvalitatiivse määratluse analüüsi saab läbi viia mitte ainult röga, vaid ka vere uurimisega. Kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni meetodit - molekulaargeneetiline meetod, mis põhineb DNA tuvastamisel patsiendi materjalis.

Lihtsam seroloogiline meetod (vere seerumi test) on pneumotsüütide antikehade tuvastamine. Kuna immunoglobuliinid toodetakse patogeenil, näitab nende tase või olemasolu protsessi aktiivsust. G- ja M-klassi immunoglobuliinide tase määratakse ensüümi immuunanalüüsi meetodil või immunoloogilise fluorestsentsmeetodi abil. M klassi immunoglobuliinide tõus näitab ägeda infektsiooni ja immunoglobuliini G suurenemisega - on võimalik pikenenud krooniline infektsioon.

[8], [9], [10]

Pneumokostiidi ravi ja ennetamine

Selle haiguse ravi on keeruline ülesanne, kuna antibiootikumid ei käi patogeenile. Lisaks tuleb ravi alustada nii varakult kui võimalik ja ainult konkreetne. Enne ravi alustamist on vaja määrata haiguse raskusastet, mida iseloomustab hingamispuudulikkuse määr hapniku osarõhu tasemega veres.

Pneumotsüsti etioloogiline ravi on sulfametoksasooli / trimetoprimi - biseptooli kasutamine. Kergemateks eesmärkideks on ravimi suukaudne manustamine või intravenoosne infusioon vastavalt annuses 100 mg / kg ja 20 mg / kg. Kuid arvestades patsiendi juuresolekul samaaegne immuunpuudulikkuse nendel ravimitel põhjustada palju kõrvaltoimeid: nahalööve, aneemia, leukopeenia, agranulotsütoos, iiveldus, düspeptilisi sümptomeid. Seetõttu on optimaalne ravikuur 2 nädalat.

Raske käiguga lisatakse sellele ravile pentamidiini, millel on spetsiifiline toime, kuna see kahjustab pneumotsüütide reproduktiivset süsteemi. Seda kasutatakse 5% glükoosiga lahjendades annuses 4 mg / kg. Ravi kestus on 2-3 nädalat.

See on ainult etiotroopne ravi, aga ka HIV-nakkusega inimestele sümptomaatiliselt palavikuvastased ained, võõrutusravi, rehüdratsioon, seentevastased ravimid ja antibiootikumid.

Pneumotsüstida ennetamine on vajalik haiguse keerukuse ja selle keerulise käigu tõttu patsientide kontingendis. Ennetusmeetodid võivad olla mittespetsiifilised ja spetsiifilised - meditsiinilised. Mittespetsiifilisi ennetusmeetodeid iseloomustab epidemioloogiliste nähtude, samuti AIDS-i põdevate patsientide korral õige ja korrektne retroviirusevastane ravi käsitlev uuring. Selliste inimeste jaoks on väga tähtis päevapraktika, piisav toit, halbade harjumuste vältimine.

Eriotstarbelised ennetusmeetodid - etiotroopsete ravimite kasutamine. Kasutada profülaktikaks samu ravimeid kui ravi puhul. Selle esmase ennetuse indikaatoriks on CD4 rakkude tase alla 300, kuna seda peetakse pneumotsüsti kahjustuse ohu tasemeks.

Pneumotsüst on väga keerulise haiguse põhjustaja, mis ilma konkreetsete kliiniliste tunnusteta tuleb diagnoosida algfaasis ja määrata õige ravi, sest tagajärjed võivad olla väga tõsised. Pneumotsüstiemia areneb primaarsete või sekundaarsete immuunpuudulikkusega inimestel ja need seisundid on üksteist kahjustavad. Seetõttu on teatud patsientide rühmas vaja seda haigust vältida nii konkreetsete kui mittespetsiifiliste meetodite abil.